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COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES PERIOPERATORIAS: INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CRISIS HIPERTENSIVAS PowerPoint PPT Presentation


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COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES PERIOPERATORIAS: INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CRISIS HIPERTENSIVAS. Dr. Pascual Ferrandis Capella Servicio de Anestesia Reanimacion y Terapeutica del Dolor CONSORCIO HOSPITAL GENERAL UNIVERSITARIO DE VALENCIA. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO PERIOPERATORIO.

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COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES PERIOPERATORIAS: INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CRISIS HIPERTENSIVAS

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Presentation Transcript


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COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES

PERIOPERATORIAS:

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

CRISIS HIPERTENSIVAS

Dr. Pascual Ferrandis Capella

Servicio de Anestesia Reanimacion y Terapeutica del Dolor

CONSORCIO HOSPITAL GENERAL UNIVERSITARIO DE VALENCIA


Infarto agudo de miocardio perioperatorio l.jpg

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO PERIOPERATORIO


Introduccion i l.jpg

INTRODUCCION(I)

 Factores que determinan el balance de O2 miocardico:

Demanda:

-Tensión pared (pre/postcarga). -Contractilidad. -Frecuencia cardiaca.

Oferta:

- Flujo coronario: PPC (TAD-PVC o PTDVI), Tiempo diastólico, resistencia coronaria, colaterales.

- CaO2 (Hb y Sat O2)

- Extracción miocárdica de O2.


Introduccion ii l.jpg

INTRODUCCION (II)

 Prevalencia de la enfermedad cardiovascular afecta a:

- Cirugía cardiaca.

- Cirugía no cardiaca (mayor incidencia en números absolutos).

 Estudio Howell (1998)- Factores de riesgo de fallecer tras cirugia electiva por enfermedad cardiovascular:

1)IAM previo (++).

2)Angor.

3)HTA (+).

4)Insuficiencia renal (+).

5)Insuficiencia cardiaca.


Introduccion iii l.jpg

INTRODUCCION (III)

 Estrategias más recientes para prevenir dichas complicaciones:

1) Identificación de pacientes de alto riesgo y optimización preoperatoria del tratamiento y funcionalismo cardiaco (revascularización).

2) Detección precoz de la isquemia perioperatoria (para iniciar tratamiento precoz).

3) Uso profiláctico de técnicas anestésicas antiisquémicas (para disminuir la prevalencia y severidad de la isquemia perioperatoria).


Epidemiologia l.jpg

EPIDEMIOLOGIA

 Isquemia perioperatoria- incidencia variable según método de detección y tipo de cirugia:

- 60-80% en cirugia de revascularización coronaria.

- 40-60% en cirugia vascular mayor.

- 20-40% en cirugia convencional.


Etiopatogenia i l.jpg

ETIOPATOGENIA (I)

 IAM: Necrosis aguda de un territorio de m.cardiaco por oclusión de una arteria coronaria.

- Trombo sobre placa aterosclerótica coronaria complicada (ateromatosis coronaria+ rotura placa+ agregación plaquetar+ vasoespasmo).

- Gran rotura de placa aterosclerótica  trombo fijo y oclusivo (interrupción de perfusión coronaria e IAM transmural).

- Rotura de placa pequeña (fisura)  trombo labil y no oclusivo, provocando descensos intermitentes de aporte de O2  Angina inestable.


Etiopatogenia ii l.jpg

ETIOPATOGENIA (II)

  • ISQUEMIA MIOCARDICA: Aporte de O2 inadecuado para requerimientos metabólicos.

    -Flujo coronario en estenosis es proporcional a presión de perfusión coronaria (PPC=Pd Ao- PTDVI).

    - Si disminuye PdAo o aumenta P del VI disminuye la PPC y el flujo sanguineo coronario.

    - 70% flujo coronario: DIASTOLE, asi la taquicardia disminuye el flujo sanguineo coronario (s.t subendocardico), disminuyendo el tiempo de llenado diastólico.

    - Corazon extrae O2 siempre al máximo, por lo que hay poco margen de seguridad si disminuye el aporte.


Fisiopatologia i l.jpg

FISIOPATOLOGIA (I)

 PERIODO PERIOPERATORIO:

A) ESTADO HIPERADRENERGICO: Niveles altos de epinefrina y norepinefrina:

1) Vasoconstricción coronaria  isquemia miocardica.

2) Facilitan la agregación plaquetar (trombo).

3) Taquicardia (reduce el tiempo diastólico y de perfusión coronaria).

4) HTA ( aumenta la postcarga y el trabajo cardiaco).


Fisiopatologia ii l.jpg

FISIOPATOLOGIA (II)

 PERIODO PERIOPERATORIO:

B) CIRUGIA:

- Estado de hipercoagulabilidad: Por aumento del número y agregación plaquetar, del fibrinógeno y disminución de la actividad fibrinolítica.

- En C.Aorta Abdominal:

· Máximo descenso anticoagulantes naturales 2º dia postcirugia.

· Producción máxima procoagulantes el 2º-4º día postcirugia.

2º-4º DIA MAXIMO RIESGO DE TROMBOSIS 

ISQUEMIA


Valoracion preoperatoria i l.jpg

VALORACION PREOPERATORIA (I)

 Comprende la identificación de pacientes de riesgo, a través de:

- Historia clínica.

- Exploración física.

- Estudio electrocardiográfico.

 Petición de pruebas complementarias y manejo perioperatorio se realizara en función de :

1) Criterios clínicos.

2) Capacidad funcional (tolerancia al esfuerzo).

3) Tipo de intervención quirúrgica.


Valoracion preoperatoria ii l.jpg

VALORACION PREOPERATORIA(II)

1) CRITERIOS CLINICOS :

 Factores predictivos de isquemia

miocardica:

- Enf.coronaria conocida.

- ICC.

- Enf. Vascular periferica.

- Edad avanzada.

- Insuf. Renal crónica.

- HTA severa.

- HVI.

- Uso de digoxina.

 ACC/ AHA Guideline Update for Perioperative Cardiovascular

Evaluation for Noncardiac Surgery (Circulation 2002; 105: 1257 1267).

An abbreviation of the ACC/AHA Algorithm for perioperative

cardiovascular evaluation for noncardiac surgery

(Anesth Analg, Nov 2003)


Valoracion preoperatoria iii l.jpg

VALORACION PREOPERATORIA(III)

  • CRITERIOS CLINICOS:

     Riesgo de complicaciones perioperatorias aumenta según

    decrece el intervalo IAM-IQ:

    - ACC/AHA: Esperar PERIODO MINIMO DE 1 MES POSTIAM tras el cual debería establecerse otra estratificación del riesgo.

    - Prudente demorar cirugia hasta estabilización de placa aterosclerótica y cicatrización miocárdica 6-12 SEMANAS post IAM.

    - Tras ANGIOPLASTIA se recomienda esperar 1 SEMANA.

    - Tras STENT, como mínimo 2 SEMANAS (recomendable 4-6 semanas, para tto antiagregante completo 4 semanas y permitir reepitelización).

     ACC/ AHA Guideline Update for Perioperative Cardiovascular Evaluation for Noncardiac Surgery (Circulation 2002; 105: 1257-1267).


Valoracion preoperatoria iv l.jpg

VALORACION PREOPERATORIA(IV)

2) CAPACIDAD FUNCIONAL. TOLERANCIA ESFUERZO.

 Determinante importante de riesgo perioperatorio y de necesidad de monitorización invasiva.

 Se mide en METs (Equivalentes metabólicos):

- 1-4 MET: Necesario pera asearse, actividades caseras ligeras, caminar por casa (4 Km/h).

- 4-10 MET: Necesario para subir un tramo de escalera, caminar en llano (6 Km/h), correr distancias cortas, actividades moderadas (bailar, golf...).

- >10 MET: Necesario para deportes enérgicos (tenis, natación, bicicleta). Trabajos profesionales duros.


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VALORACION PREOPERATORIA(V)

3) TIPO DE PROCEDIMIENTO QUIRURGICO:

 Riesgo de la IQ estara en función de :

- Localización anatómica de IQ.

- Duración de la IQ.

- Perdidas hemáticas y alteración

del balance de líquidos.

- Necesidad de clampaje aórtico.

 Clasificación de riesgo de IQ:

An abbreviation of the ACC/AHA Algorithm for perioperative

cardiovascular evaluation for noncardiac surgery

(Anesth Analg, Nov 2003)


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ESTRATEGIA PREOPERATORIA

An abbreviation of the ACC/AHA Algorithm for perioperative cardiovascular evaluation for noncardiac surgery (Anesth Analg, Nov 2003)

  • >4 puntos: evaluación cardiaca

  • < 3 puntos: se puede proceder a la cirugía con seguridad


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Estrategia de valoración cardiaca preoperatoria. Predictores clínicos mayores. Q: quirófano, CC: consulta a cardiología, BPAC: by pass aorto-coronario

ALGORITMO VALORACION RIESGO CARDIACO AHA/ACC (Anesthesiology, Marzo 2003)


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Estrategia preoperatoria para riesgo quirúrgico intermedio

ALGORITMO VALORACION RIESGO CARDIACO AHA/ACC (Anesthesiology, Marzo 2003)


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Estrategia de estudio preoperatorio para cirugía de alto riesgo

ALGORITMO VALORACION RIESGO CARDIACO AHA/ACC (Anesthesiology, Marzo 2003)


Exploraciones complementarias i l.jpg

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS (I)

 Para confirmar o determinar la extensión de la enfermedad coronaria:

A) ECG simple: Poco valor. Normal en 50% coronariopatias.

B) Pruebas de “stress” cardiaco: De esfuerzo y farmacológicas.

ECG de esfuerzo:Menos invasivo y mejor relación coste-efectividad.

De 1ª elección en pacientes capaces de tolerar esfuerzo.

· Contraindicada:

·Pacientes de riesgo incapaces de tolerar esfuerzo.

·CI de esfuerzo (C.intermitente, AAA, C.ortopedica).

Talio-Dipiridamol:

·Talio: Agente radioactivo que imita K+ (captación en miocardio irrigado, defecto imagen en no irrigado).

·Dipiridamol/Adenosina: Util para definir miocardio en riesgo (por robo).


Exploraciones complementarias ii l.jpg

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS (II)

Ecocardiografia de “stress” con dobutamina:

· Información de la función ventricular (F. Eyección).

· Imita el estado hiperdinámico del periodo perioperatorio.

· Si positiva (defectos motilidad pared/ empeoramiento defectos

preexistentes)  Predictor de complicaciones cardiacas.

C) Otras:

SPECT:Imágenes tomográficas tras inyección agente radioactivo y reconstrucción en 3 dimensiones.

Holter-ECG ambulatorio:Evalua arritmias e isquemias silentes correlación con isquemia intra y postoperatoria.

Coronariografia:Prueba “princeps” para definir la anatomia coronaria. Obligada si by-pass cardiaco. En C.no cardiaca si alta probabilidad de enfermedad significativa y decidir si primero procede revascularización quirúrgica.


Deteccion de isquemia miocardica i l.jpg

DETECCION DE ISQUEMIA MIOCARDICA (I)

A)INTRAOPERATORIO:

Monitorización continua ECG: Método más eficaz detección isquemia miocardica.

• Ha demostrado que periodo intraoperatorio es el menos estresante en pacientes con coronariopatia.

• Monitorización efectiva-requisitos:

- Monitorización del segmento ST:

· Depresión ST ( >1mm / >1min)  Isquemia subendocardica.

· Ascenso ST (>2mm/>1min)  Isquemia transmural o subepicardica.

- Número de derivaciones y localización:

· II/V5 Detecta 80% eventos isquemia.

· II/V4/V5 Aumenta sensibilidad 96%.

 Landesberg G, Mosseri M, Wolf Y et al. Perioperative Myocardial Ischemia and Infarction. Identification by continous

12 lead Electrocardiogram with online ST-segment monitoring. Anesthesiology 2002; 96: 259-61.


Deteccion de isquemia miocardica ii l.jpg

DETECCION DE ISQUEMIA MIOCARDICA (II)

A)INTRAOPERATORIO :

TA invasiva y PVC:

- Necesaria si sospecha cambios HMDC frecuentes o perdida-

reposición fluidos importante.

Cateter de arteria pulmonar:

-Aumento PCP y cambios curva pueden sugerir isquemia miocárdica

(poco sensible/ no inserción indicación 1ª).

-Eficaz para control HMDC en isquemia miocardica cuando se

administran fármacos inotrópicos (isquemia y bajo gasto).

Ecocardiografia transesofágica:

-Alta sensibilidad para diagnóstico de isquémia miocárdica

(zonas discinéticas, < contractibilidad, dilatación ventricular).

-Problemas: Quirofano-disponibilidad escasa/ Interpretación dificil.


Deteccion de isquemia miocardica iii l.jpg

DETECCION DE ISQUEMIA MIOCARDICA (III)

A)INTRAOPERATORIO:

Indices numéricos:

- Para cuantificar el consumo de O2 e isquemia. En desuso

(producto FC x PAS= MVO2 util en despiertos, no anestesiados).

- Buffington: Cociente PAM/Fc <1 Isquemia miocardica.

- Estudios clínicos no han podido demostrar validez.

- Unico valor real predictivo: Taquicardia.

 RESUMEN: No hay un “GOLD STANDARD” para detectar isquemia intraoperatoria.


Deteccion de isquemia miocardica iv l.jpg

DETECCION DE ISQUEMIA MIOCARDICA (IV)

B) POSTOPERATORIO:

- Periodo postoperatorio: Mayor riesgo morbilidad cardiaca en

individuos sometidos a cirugia no cardiaca.

- Factores específicos implicados:

· Dolor postquirúrgico  secreción de  consumo

· Weaning catecoláminas de O2

- Tradicionalmente pacientes con riesgo de isquemia vigilancia

24h.

- Debe ampliarse como mínimo a 7 dias (mejor monitorización :

ECG continua con alarma de isquemia).


Diagnostico de i a m i l.jpg

DIAGNOSTICO DE I.A.M (I)

 Dos criterios para definir el IAM:

1) Hallazgos patológicos característicos con necropsia.

2) Curva enzimática característica con alguno de los siguientes signos:

a) Signos clínicos de isquemia (dolor torácico típico).

b) Aparición de ondas Q nuevas.

c) Aumento o descenso característico de ST.

d) Intervención sobre arterias coronarias (p.e angioplastia).

 Historia de dolor torácico prolongado. Algunos casos puede no estar presente.


Diagnostico de i a m ii l.jpg

DIAGNOSTICO DE I.A.M (II)

 Cambios electrocardiográficos: Cambios seriados en ECG son esenciales. Patrones de IAM descritos:

- Depresión segmento ST Indicativo de IAM no Q.

- Ondas Q nuevas de > 40ms y >1 mm profundidad IAM transmural.

- Aparición de BRIHH  indicativo de isquemia.

 Enzimas cardiacos: Resultado de necrosis miocárdica. Dx de IAM se basa en enzimas CPK-MB y Troponinas (T e I).

- CPK-MB Aumenta en 4-6h. Pico máx 12-20h. Normalización 36-48h

- Troponina I Aumenta en 8h. Elevada hasta 7-10 días.

Ventaja de Troponina I en perioperatorio

· Su aparición es siempre indicativo de lesión-isquemia miocárdica

· Poco util para detectar reinfarto (no curva).

 Benoit MO, París M, Silleran J et al. Cardiac troponin I: Its contribution to the diagnosis of perioperative myocardial

infarction and various complications of cardiac surgery. Crit Care Med 2001; 29: 1880-86.


Prevencion y tratamiento de la isquemia perioperatoria i l.jpg

PREVENCION Y TRATAMIENTO DE LA ISQUEMIA PERIOPERATORIA (I)

A)TECNICA ANESTESICA:

- No existe técnica anestésica ideal para el cardiopata.

- Sedación preoperatoria (importante).

- Comparando A.general vs A.Epidural o combinada los estudios parecen

decantarse hacia esta última como de elección (bloqueo neuroaxial reduce

riesgo de TVP, embolia pulmonar, requerimientos transfusionales, depresión

respiratoria, neumonia, IAM...).

- Anestésicos volátiles: efecto cardioprotector por precondicionamiento

isquémico (sevofluorano).

 Garcia C, Julier K, Bestman L, et al. Preconditioning with sevofluorane decreases PECAM-1 expression and improves one year

cardiovascular outcome in coronary artery bypass graft surgery. Br J Anaesth. 2005 Feb; 94(2): 159-65.

Julier K, Da Silva R, Garcia C, et al. Preconditioning by sevofluorane decreases biochemical markers for miocardial and renal

dysfunction in coronary artery bypass graft surgery: a double-blinded, placebo-controlled, multicenter study. Anesthesiology

2003 Jun; 98(6): 1315-1327.

 Preckel B, Mullenheim J, Schlack W. Myocardial protection by volatile anesthetics. Anaesthesiol Reanim 2002; 27 (5): 116-23.


Prevencion y tratamiento de la isquemia perioperatoria ii l.jpg

PREVENCION Y TRATAMIENTO DE LA ISQUEMIA PERIOPERATORIA (II)

B) Objetivos hemodinámicos básicos en el coronario:

ParámetroObjetivo

· Precarga Evitar sobrecargas (  tensión de la pared=PPC).

· Postcarga  Cierta HTA preferible a hTA.

· Contractilidad  Depresión leve. Evitar  tono simpático.

· Frecuencia cardiaca  BAJA (importante).

· Ritmo  Sinusal (mantener Gc= PPC).

· CaO2  Evitar  Sat O2 y Hb>10g/dl.


Prevencion y tratamiento de la isquemia perioperatoria iii l.jpg

PREVENCION Y TRATAMIENTO DE LA ISQUEMIA PERIOPERATORIA (III)

C) Tratamiento médico perioperatorio:

Fármacos antianginosos:

- Pacientes de riesgo medicación antes y después de la cirugía.

- Posible sustitución parenteral perioperatoria.

B-Bloqueantes:

- Premedicación con B-bloqueantes (desde 1 semana antes hasta

1mes después) disminuye la incidencia de eventos coronarios en

postoperatorio inmediato y durante los dos primeros años.

- Iniciarse antes de la cirugia a dosis para mantener Fc 50-60 lpm.

Alfa 2 antagonistas (clonidina):

- Efecto similar a B-bloqueantes.

- Necesarios más estudios para indicarlos.

 Nishina K, Mikawwa K, Uesugi T et al. Efficacy of clonidine for prevention of perioperative myocardial ischemia : a critical

appraisal and meta-analysis of the literature. Anesthesiology 2002. Feb; 96 (2): 323-9.


Prevencion y tratamiento de la isquemia perioperatoria iv l.jpg

PREVENCION Y TRATAMIENTO DE LA ISQUEMIA PERIOPERATORIA (IV)

D) Otros aspectos:

- Anemia: Hcto<28% incrementan isquemia (  transporte O2).

- Normotermia: Hipotermia  tono adrenérgico y MVO2  favorece isquemia miocárdica.

- Weaning de V. Mecánica Peligro isquemia miocárdica. Requiere adecuada sedación, analgesia.


Prevencion y tratamiento de la isquemia perioperatoria v l.jpg

PREVENCION Y TRATAMIENTO DE LA ISQUEMIA PERIOPERATORIA (V)

 ¿Conducta a seguir ante una isquemia intra-postoperatoria?.

A) Isquemia subendocárdica: Descenso ST >1mm y >1min.

- Descartar factor desencadenante (anemia, acidosis, hipoxemia

hipercapnia, mal plano anestésico, hipo-hipervolemia…).

Su correción revertirá fenómenos isquémicos.

- Tratamiento de cambios hemodinámicos.

· Taquicardia+ TA normal o leve HTA ß-bloqueantes/ NTG.

· Taquicardia+ HTA  α-β-Bloqueantes/ NTG+ Esmolol.

· HTA con Fc normal-baja  NTG/ ß-bloqueantes.

· Sin cambios HMDC  NTG/ ß- bloqueantes.

· Hipotensión+ PCP elevada  Dobutamina ± NTG.


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PREVENCION Y TRATAMIENTO DE LA ISQUEMIA PERIOPERATORIA (VI)

B) Isquémia subepicárdica: Elevación ST >2mm / >1min.

B1) Vasoespasmo NTG y/o calcio-antagonistas.

B2) Trombosis coronaria En perioperatorio prohibidos los

fibrinolíticos. Considerar coronariografia y/o angioplastia si

procede.

En el postoperatorio el control con analgesia epidural con A.locales + mórficos ofrece ventajas sobre los mórficos parenterales en prevenciónde isquemia miocárdica, quizás por acción bradicardizante (y vasodilatador) de A.epidural con A.locales.

 Beattie S, Badner NH, Choi P. Epidural Analgesia Reduces postoperative Myocardial Infarction: A meta-analysis. Anesth

Analg 2001;93:853-8.

 Rodgers A, Walker N, Schung S et al. Reduction of postoperative mortality and morbidity with epidural or spinal

anaesthesia: results from overview of randomised trials. BMJ 2000; 321: 1493-7.


Crisis hipertensivas perioperatorias l.jpg

CRISIS HIPERTENSIVAS PERIOPERATORIAS


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INTRODUCCION (I)

 HIPERTENSION ARTERIAL: Cifras PAS>160 y PAD>90mmHg.

- Aumento de PA perioperatorio puede deberse a tres factores:

1) Exacerbación de HTA previa.

2) Stress por el procedimiento quirúrgico/anestésico “per se”.

3) Factores patológicos implicados (crisis tirotóxica,

feocromocitoma...).

- Objetivo principal entorno perioperatorio: Prevenir lesión orgánica sobre órganos diana:

1) Miocardio.

2) Cerebro.

3) Riñon.


Introduccion ii36 l.jpg

INTRODUCCION (II)

 Objetivo principal entorno perioperatorio: Prevenir lesión orgánica sobre órgano diana:

1) Miocardio.

- HTA dificulta eyección sistólica VI  tensión parietal sistólica

  MVO2  Peligro de isquemia.

- En ausencia de cardiopatia, accesos de HTA favorecen la aparición

de arritmias auriculares o ventriculares.

2) Cerebro.

-  presión territorio encefálicoTno.permeabilidad Edema cerebral.

-Ruptura de pared de pequeñas arterias Accidentes hemorrágicos

cerebrales.

3) Riñon.

-Vasoconstricción exagerada afecta vascularización renal Isquemia

renal (+ Stma. R-A-A agravando la subida tensional).


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INTRODUCCION (III)

 Tipo de pacientes más expuestos a crisis hipertensivas:

A) Factores clínicos:

HTA previa, tto sedantes, tmos.espinales, hipertiroideos, feocromocitoma…

B) Procedimientos quirúrgicos:

C.endocraneal, C.medular, C.carótida, C. Vascular mayor, C. cabeza y cuello.

C) Procedimientos anestésicos:

Aspiración e IOT, Anestesia superficial, hipoxia-hipercapnia, algunos fármacos…


Tratamiento i l.jpg

TRATAMIENTO (I)

  • PREOPERATORIO  Cuestiones a plantearse:

    - ¿Estamos realmente ante una HTA esencial?.

    · 80-90% origen esencial/10-20% secundario.

    · Importante definir el origen de la HTA para su ttº específico y prevención de efectos adversos durante la anestesia y cirugía.

    - ¿Podemos considerar HTA bien controlada?.

    · Buen control si TAS ≤ 160 y TAD ≤ 100 mmHg.

    · HTA mal controlada curva autorregulación FSC desplazada a derecha  Cifras TA seguras normotenso pueden ser insuficientes en HTA.

    · Buen control HTA:

    - Devuelve curva a posiciones normales (fenómeno similar en otros órganos: corazón, riñon…).

    - Menos oscilaciones de TA intra-postoperatorio ante cambios volémicos y fármacos vasoáctivos.


Tratamiento ii l.jpg

TRATAMIENTO (II)

  • PREOPERATORIO  Cuestiones a plantearse:

    - Conducta ante HTA mal controlada en perioperatorio inmediato:

    · TAD≥110 mmHg y cirugia electiva retrasar la intervención y normalizar las cifras.

    · Cirugia urgente y urgencia HTA β-bloqueantes y/o Vd acción/desaparición rápida en inducción e intraoperatorio.

    · Cirugia no diferible y emergencia hipertensiva Reducción de cifras y desaparición de lesión en órganos diana.

    · No normalizar TA durante la cirugia (se recomienda  TAS 20% en 2-4h). Se trata de iniciar un ttº que persigue la normalización en dias.


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TRATAMIENTO (III)

  • PREOPERATORIO  Medicación previa a I.Q .

    Imprescindible mantener el ttº incluso el dia de la I.Q y

    reanudación lo antes posible, salvedades:

    1) Hidralazina: Si toma crónica continuar. No elección previo a I.Q.

    2) Prazosin: Se puede continuar. No elección previo a I.Q.

    3) Reserpina: Suspender 8 d antes y reemplazar por otra. No respuesta a efedrina. Respuesta a fenilefrina, adrenalina y dopamina puede ser exagerada. Titular las dosis.

    4) ß- Bloqueantes: Efecto beneficioso en ttº base de HTA, ttº puntual de crisis HTA y profilaxis de isquemia perioperatoria

    5) Antagonistas Calcio: Seguirse en preoperatorio y preanestesia. Estudios en últimos 3 años sugieren contraindicar si CI.


Tratamiento iv l.jpg

TRATAMIENTO (IV)

  • PREOPERATORIO  Medicación previa a I.Q.

    6) Clonidina: Seguir para evitar efecto rebote de retirada.

    Droperidol puede inhibir acción (por antagonismo ® alfa-2).

    7) IECAs y ARA II: Mantener si TA de díficil control. Suprimir si sospecha

    hipovolemia (CUIDADO si asociación con DIURETICOS).

    8) Diuréticos: Tener en cuenta tnos.hidroelectrolíticos posibles.

    Solo diuréticos tiacídicos y ß-bloqueantes han mostrado efecto preventivo en la cardiopatia isquémica, ictus y mortalidad.

     Pacientes con HTA y angina los fármacos de 1º elección son los ß-bloqueantes; si persiste sintomas: adición de nitritos.


Tratamiento v l.jpg

TRATAMIENTO (V)

  • INTRAOPERATORIO :

     Crisis HTA perioperatoria:

    - Descartar causa subyacente (dolor, ansiedad...).

    - Si HTA se mantiene peligrosa Fármacos parenterales.

    Perfil ideal:

    · Rápido inicio de acción.

    · Corta duración.

    · Fácil dosificación.

     Según técnica anestésica:

    - A. General:

    · Administrar fármacos en inducción que  la HTA 2ª a laringoscopia.

    · Si necesita medicación durante IQ a ser posible mismo tratamiento que lleva y de efecto corto.

    - A. Locorregional:

    · Más necesidad de fluidos y fármacos vasoactivos.

    · Administrar fármacos vasoactivos si TAM > al 30% del basal.


Tratamiento vi l.jpg

TRATAMIENTO (VI)

  • INTRAOPERATORIO :

     Fármacos antiHTA para prevención-ttº crisis HTA perioperatorias:

    1) Vasodilatadores directos:NTP sódico/ Nitroglicerina.

    Inconvenientes: Taquicardia refleja/ No fácil administración.

    2) B-Bloqueantes:Nuevos fármacos con Vm más corta (Esmolol) Perfil muy adecuado para la administración puntual en crisis HTA. DE ELECCION EN PERIODO PERIOPERATORIO.

    3) Alfa- bloqueantes:Urapidilo

    - Acción periférica alfa-bloqueante y agonista central ® serotonina (5-HT1).

    - Amplio margen seguridad (no taquicardia/ No  PIC).

    - Muy útil en postoperados de C.cardiaca por ausencia de efectos hemodinámicos adversos.

    4) Calcio antagonistas:

    - Amplio uso vía i.v, s.l y endonasal.

    - Ultimos estudios alertan de su uso en cardiopatía isquémica.


Tratamiento vii l.jpg

TRATAMIENTO (VII)

C) POSTOPERATORIO: Conducta ante crisis HTA.

TAS> 190-200 y/o TAD >120-130 (dos determinaciones consecutivas)

Descartar: error medición, dolor, retención urinaria, ansiedad, hipo-hipervolemia, hipoxemia-hipercapnia, cese ttº preoperatorio (rebote).

Afectación órgano diana (isquemia miocárdica, encefalopatía HTA, hemorragia cerebral, ICC....):

NO URGENCIA HTA  Descenso progresivo HTA.

SI  EMERGENCIA HTA  Finalidad de su ttº NO es la normalización absoluta de cifras TA sino la reducción o desaparición de lesión en órgano diana.


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TRATAMIENTO (VIII)

C) POSTOPERATORIO: Emergencia HTA- Tratamiento(selección del fármaco antihipertensivo en función de cada caso concreto).

 Insuficiencia cardiaca:

 NTG.

 Enalaprilo + Diuréticos.

 NTP

 Preeclampsia:

 Hidralazina. Labetalol.

 Isquemia miocárdica:

 ß-bloqueantes. NTG.  NTG+ ß- bloqueantes.

 Aneurisma disecante:

 NTP+ ß- bloqueantes.

 Labetalol.

 Trimetafan+ ß- bloqueantes.

 Encefalopatia HTA:

 Labetalol (Sdrme. Reperfuíón).

 NTP (encefalopatia HTA).


Situaciones especiales l.jpg

SITUACIONES ESPECIALES

 Normalización de la P.A puede ser contraproducente en

ciertas situaciones.

A) TCE+ HTC:

- Donde la PPC depende de la PAM.

B) Cirugía de Aorta torácica:

- Peligro de isquemia medular.

C) Ancianos con HTA sistólica con arteriosclerosis:

- Peligro de trastorno neurológico o insuficiencia renal si normalización brusca de HTA.


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