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ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA. David Vélez Hurtado Residente de tercer año. Medicina interna. DEFINICIÓN. EPOC Enfermedad sistémica inflamatoria Obstrucción al flujo aéreo no es completamente reversible Obstrucción progresiva con hiper -reactividad bronquial. TIPOS DE EPOC.

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ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA

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Presentation Transcript


  1. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA David Vélez Hurtado Residente de tercer año. Medicina interna.

  2. DEFINICIÓN EPOC Enfermedad sistémica inflamatoria Obstrucción al flujo aéreo no es completamente reversible Obstrucción progresiva con hiper-reactividad bronquial

  3. TIPOS DE EPOC Bronquitis crónica Tos crónica productiva por 3 meses/año en 2 años consecutivos Enfisema Disnea

  4. DEFINICIÓN s s

  5. DEFINICIÓN s s

  6. EPOC - ENFERMEDAD SISTÉMICA Miopatía Caquexia Osteoporosis Perdida de peso Enfermedad cardiovascular Anemia

  7. DIAGNÓSTICO – Sospecha clínica Disnea Tos crónica o producción de esputo Historia de tabaquismo - Exposición a humo Ha utilizado inhaladores? Consultas a urgencias por disnea y requirió nebulizaciones? Ausencia de disnea o sibilancias no excluye el diagnóstico de EPOC

  8. DIAGNÓSTICO – Confirmación espirométrica La espirometría debe ser realizada a todos los pacientes con EPOC CVF normal o disminuida VEF1 muydisminuido VEF1/CVF < 0.7 Prueba con broncodilatador

  9. CLASIFICACIÓN ESPIROMÉTRICA VEF1/CVF < 0.7 +  Estadio I Leve: VEF1 >80% predicho Estadio II Moderada: 50 – 79% Estadio III Severa: 30 – 49% Estadio IV Muy severa: <30% o <50% + falla resp. crónica

  10. AYUDAS DX

  11. AYUDAS DX • GASES ARTERIALES • Se solicitan: • Cuando el paciente tiene un EPOC estadio IV • Cuando tenga signos de corpulmonale • En todo paciente con exacerbación severa de EPOC

  12. AYUDAS DX

  13. MANEJO DEL EPOC ESTABLE

  14. MANEJO DEL EPOC ESTABLE Dejar de fumar Es la intervención mas efectiva y menos costosa para disminuir la progresión de la enfermedad

  15. MANEJO DEL EPOC ESTABLE • TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO • Controlar síntomas • Prevenirlos • Reducir la frecuencia y severidad de las exacerbaciones • Mejorar la clase funcional • Mejorar la tolerancia al ejercicio Disminución de la función pulmonar a largo plazo ?

  16. MANEJO DEL EPOC ESTABLE BRONCODILATADORES Fármacos primordiales en el manejo sintomático del EPOC Agonistas B2 AnticolinérgicosMetilxantinas • La elección depende de la disponibilidad de medicamentos y la respuesta • La combinación mejora la eficacia y disminuye efectos adversos • Los broncodilatadores de larga acción son mas efectivos y convenientes que los de corta acción

  17. MANEJO DEL EPOC ESTABLE • METILXANTINAS • Teofilina de liberación prolongada 125mg • Dosis bajas: Disminuye exacerbaciones • Dosis altas: Efecto broncodilatador

  18. MANEJO DEL EPOC ESTABLE ESTEROIDES Disminución de la frecuencia de exacerbaciones en pacientes con VEF1 <50% El tratamiento con esteroides inhalados aumenta la probabilidad de neumonía

  19. MANEJO DEL EPOC ESTABLE ESTEROIDES ORALES No es recomendado (evidencia A) Efectos adversos: Infecciones Miopatía por esteroides

  20. MANEJO DEL EPOC ESTABLE

  21. MANEJO DEL EPOC ESTABLE Vacunación Influenza Neumococo >65 años <65 añossi VEF1 <40%

  22. MANEJO DEL EPOC ESTABLE OXIGENO >15h/día en pacientes con indicación Aumento de la sobrevida • Estadio IV + • PaO2 < 55 • PaO2 55 – 60 con HTP, edemas, policitemia

  23. Exacerbación aguda del EPOC

  24. Definición • Cambio agudo en la situación clínica basal del paciente mas allá de la variabilidad diaria, que cursa con aumento de la disnea, de la tos o de la expectoración y que es suficiente para justificar un cambio terapéutico. Definitions of exacerbations: does it really matter in clinical trials on COPD? EffingTW. 2009.

  25. Causas • Infección del árbol traqueobronquial 50 – 60% • Polución del aire 10%: Tabaquismo, exposición ocupacional • Causa no identificable 30% • Falla cardiaca congestiva, infecciones no pulmonares, TEP, broncoaspiración.

  26. Evaluación diagnóstica • Oximetría de pulso • Rx de torax • Gases arteriales • HLG • EKG • Ionograma • BPN • Enzimas cardiacas

  27. Criterios de hospitalización • Aumento marcado de la intensidad de los síntomas • Falta de respuesta al tratamiento inicial • Mal soporte social • Factores de riesgo para morir de una exacerbación: • Edad • EPOC severo (VEF1 <50%) • Diabetes y otras comorbilidades • Pre-UCI • Acidosis respiratoria

  28. Pronóstico • Mortalidad hospitalaria 3 – 4% • UCI ~ 25% • 43 – 46% dentro de 1 año después de la hospitalización

  29. Oxigenación • Suplemento de oxigeno para alcanzar saturaciones por lo menos de 90% Incapacidad de corregir hipoxemia con FIO2 baja ~ --TEP? --SDRA? --Neumonía?

  30. B2 agonistas de corta acción • Evidencia A • Aumentar la dosis y la frecuencia • Salbutamol 2.5mg diluido en 3ml de SSN c/1-4h 4 – 8puff con espaciador c/1-4h • Nebulizaciones vs inhalaciones? Excreción urinaria de salbutamol igual en ambos grupos de tto

  31. Broncodilatadores anticolinérgicos • Si no hay una respuesta rápida al tratamiento con B2 la adición de un anticolinérgico es recomendado

  32. Metilxantinas • Rol en las exacerbaciones agudas es controversial • A pesar de la limitada evidencia de su eficacia y su riesgo de toxicidad la aminofilina IV es usada comúnmente • Tratamiento de segunda línea cuando hay una respuesta inadecuada a los broncodilatadores de corta acción

  33. Corticoesteroides • Evidencia A • Aumento del tiempo en que se daría una nueva exacerbación • Disminución de la tasa de falla al tratamiento • Acortamiento de días de hospitalización • Mejoría de la hipoxemia y VEF1

  34. REACCIONES ADVERSAS • Hiperglucemia • Aumento del apetito • Ganancia de peso • Depresión y otros desordenes psiquiátricos • Insomnio • Hipertensión • En promedio 1 efecto adverso ocurría por cada 5 pacientes tratados

  35. Conclusiones • El tratamiento de una exacerbación con corticoesteroides oral o parenteral reduce significativamente la falla del tratamiento y la necesidad de tratamiento medico adicional y acorta la duración de la hospitalización. También mejora la función pulmonar, disnea y gasometría • Aunque existe un aumento en la incidencia de eventos adversos, la mayoría son efectos farmacológicos conocidos de los esteroides y no es común que persistan luego de interrumpir el tratamiento.

  36. Corticoesteroides • DOSIS Y DURACIÓN? • La dosis y duración optima es desconocida • Regímenes frecuentemente utilizados • Metilprednisolona 60mg IV c/6h o c/12h • Hidrocortisona por 4 dias • Prednisolona oral 40mg/día 3 – 4 dias 7– 10 días

  37. Corticoesteroides • RCT • Dosis equivalentes *pH <7.26 o pCO2 > 70 Sin diferencias en: --Días de hospitalización --Resultado en la espirometría --Tasas de falla al tratamiento Indicaciones del tratamiento IV

  38. Corticoesteroides • ESTEROIDES INHALADOS • No tienen un papel en el manejo de la exacerbación aguda • La eficacia en exacerbaciones no ha sido estudiada en ensayos aleatorizados • No deben ser un sustito para el tratamiento con esteroides sistémicos

  39. Ventilacionmecanica no invasiva • Evidencia A • Mejora la acidosis respiratoria • Disminuye pCO2 • Disminuye FR y severidad de la disnea • Disminuye días de hospitalización • Disminuye mortalidad y tasa de intubación

  40. VMNI • Criterios de selección • Disnea moderada a severa con uso de músculos accesorios y movimiento paradójico abdominal. • Acidosis moderada a severa (pH< 7.35) y/o hipercapnia (PaCO2 >45) Adecuada oxigenación o ventilación no es alcanzada usando una mascara con alto flujo

  41. NPPV • Criterios de exclusión • Inestabilidad cardiaca (hipotensión, arritmias, IAM) • Cambio en el estado mental (paciente no cooperador) • Alto riesgo de broncoaspiración • Secreciones viscosas o copiosas • Impedimentos anatómicos

  42. Ventilación mecánica invasiva • Incapacidad de tolerar o falla con la ventilación no invasiva • Somnolencia y alteración del estado de conciencia • Hipoxemia amenazante de la vida • Acidosis severa (pH <7.25) y/o hipercapnia (PaCO2 > 60) • Paro respiratorio

  43. Exacerbacion de causa infecciosa

  44. 70 – 80% de las exacerbaciones son causadas por infección respiratoria aguda Estudios de broncoscopias: • Al menos 50% de los pacientes tienen altas concentraciones de bacterias • Inflamación neutrofílica New strains of bacteria andexacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Sethi S, et al. N Engl J Med.2002

  45. Microorganismos • Streptococcuspneumoniae • Haemophilusinfluenzae • Moraxellacatarrhalis • Pseudomonasaeruginosa • Chlamydia pneumoniae 3 – 5% (Mycoplasmapneumoniae y Legionellaspp son incluso más raros)

  46. Examen de esputo • Muchas veces no es útil su realización por: • Cultivos y gram durante las exacerbaciones son similares a los realizados cuando la enfermedad esta estable • Los patógenos mas comunes son difícilmente aislados (aumento de falsos negativos) • El cultivo del esputo no debería ser realizado durante la mayoría de las exacerbaciones del EPOC

  47. Indicación de antibióticos • Pacientes con exacerbaciones de EPOC con 3 síntomas cardinales: Aumento de la disnea, aumento del volumen del esputo y aumento de la purulencia del esputoEvidencia B • 2 de los 3 síntomas cardinales (uno de ellos debe ser el aumento de la purulencia) Evidencia C

  48. Indicación de antibióticos • Pacientes con exacerbaciones que requieren ventilación invasiva no invasiva Evidencia B Mayor mortalidad Mas incidencia de neumonianosocomial

  49. Indicación de antibióticos • Duración del tratamiento • 3 - 7 días Evidencia D 5 días vs 7 – 10 días Quinolonas, cefixime y claritromicina

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