Insuficiencia respiratoria ir
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Insuficiencia Respiratoria (IR). Enfoque clínico y terapéutico. Concepto. Pulmón previamente sano: PaO 2 menor de 60 mm Hg. y/o PaCO 2 mayor de 49 en ausencia de alcalosis metabólica. En reposo a nivel del mar. Relación PaO 2 /FiO 2 menor de 300

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Insuficiencia Respiratoria (IR)

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Presentation Transcript


Insuficiencia Respiratoria (IR)

Enfoque clínico y terapéutico


Concepto

  • Pulmón previamente sano: PaO2 menor de 60 mm Hg. y/o PaCO2 mayor de 49 en ausencia de alcalosis metabólica. En reposo a nivel del mar.

  • Relación PaO2/FiO2 menor de 300

  • Requiere de la medición de gases en sangre arterial.


PaO2 menor de 60 mm Hg

Hb SO2 %

100

80

60

20

6080

PaO2 mm Hg


PCO2 mayor 49 mm Hg

Hb SO2 %

100

80

60

40

20406080

PaCO2 mm Hg


Velocidad de instalación:

Aguda

Aguda sobre crónica

Crónica

Alteración gasométrica:

Global

Parcial

Clasificación de la IR


Aguda:

Injuria aguda

pH anormal

Sin mecanismos compensatorios

Mal tolerada

Crónica:

Progresión de la enfermedad

pH normal

Compensación crónica:

Policitemia

2.3 DPG

Mejor tolerada

Diferencia entre aguda y crónica


Causas de IR

Encéfalo

Médula espinal

Neuromuscular

Tórax y pleura

Vía aérea superior

Cardiovascular

Parenquima pulmonar


Falla intercambiador

Agudas:

SDRA

EPA

Neumonía

TEP

Atelectasia

Crisis asmática

Derrame pleural masivo

Hemorragia alveolar

Neumotórax extenso

Crónicas:

LCFA

Fibrosis Pulmonar

Falla Primaria de Bomba

Agudas:

Sobredosis de sedantes

AVE

TEC, TRQM

Poliomielitis

Guillain-Barré

Miatenia Gravis

Porfiria

Torax Volante

K+, PO4, Mg

Crónicas:

Toracopplastia

Cifoescoliosis

Apnea del sueño

ELA

Causas de IR


Causas de hipoxia

  • Hipoxémica

    Insuficiencia respiratoria aguda o crónica

  • Circulatoria

    Shock

  • Anémica

    Anemia, intoxicación por CO

  • Disóxica

    Shock, intoxicación por cianuro


Causas de hipoxemia

  • Factores intrapulmonares:

    Difusión alveolocapilar de O2

    Cortocircuito (shunt)

    Relaciones ventilación/perfusión (VA/Q)

    Ventilación

  • Factores extrapulmonares:

    Presión inspiratoria de O2

    Ventilación

    Gasto cardiaco


Limitación de la difusión

  • De dudosa relevancia clínica

  • Responde a la administración de O2

  • Gradiente alveolo-arterial de O2 elevada

    G(A-a)O2= PAO2 – PaO2 > 20

    PAO2= (Pb – PH2O) FiO2 – PaCO2/R

  • Fibrosis pulmonar


Desequilibrio VA/Q

  • Mecanismo más frecuente

  • Responde a la administración de O2

  • Gradiente alveolo-arterial elevada

  • PaCO2 normal, elevada o disminuida

  • EPOC, TEP


Cortocircuito o Shunt

  • Sangre no ventilada

  • No responde a oxígeno

  • G(A-a)O2 muy elevada

  • Neumonía, SDRA, EPA


Hipoventilación alveolar

  • VA=K x VCO2/PaCO2

  • Se acompaña siempre de hipercapnia

  • Responde a oxigenoterapia

  • G(A – a)O2 normal en pulmón sano.


Causas de hipercapnia

  • Hipoventilación alveolar

  • Desequilibrio de las relaciones VA/Q


Causas de hipoxemia e hipercapnia: Diagnóstico diferencial

PaO2PaCO2G(A – a)O2

VA

Difusión

Shunt

VA/Q


Hipoxemia:

Compromiso de conciencia

Cambios de personalidad

Confusión, ansiedad

Convulsiones coma

Taquicardia, bradicardia

Hiper o hipotensión

Arritmias

Isquemia miocardica

Taquipnea cianosis

Hipercapnia:

Compromiso de conciencia

Cefalea

Confusión sopor

Coma, convulsiones

Asterixis

Mioclonías

Edema papilar

Hipotensión

Arritmias

Manifestaciones clínicas de Hipoxemia e hipercapnia


SINDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO

Paradigma de la IR aguda


Definición

Injuria pulmonar agudaSDRA

PaO2/FiO2< 300< 200

Infiltrados

Bilateralessisi

PCP< 18 mmHg< 18 mmHg


Sepsis

Aspiración

Neumonía

Intoxicación

Ahogamiento

Inhalación de tóxicos

Quemaduras extensas

Contusión pulmonar

Tranfusiones

Embolía grasa

Obstrucción vía aérea sup.

Transplante

Drogas

Revascularización miocardica

Pancreatitis

Neumonía eosinofila

BOOP

TBC miliar

Causas de SDRA


Fisiopatología del SDRA

Injuria pulmonar o extrapulmonar

Daño epitelial

Daño endotelial

Edema Shunt

“líquido”

Proliferación celular

Shunt “celular”

Vasoconstricción. HTp

CRF y distensibilidad

Pérdida de vasoconstricción

hipóxica

Hipoxemia


Mecanismos de hipoxemia

  • Pulmonares:

    Shunt: Edema, colapso, consolidación

    V/Q: Hipoventilación, pérdida de la vasoconstricción hipóxica, trombosis, sobredistensión alveolar, remodelación pulmonar tardia

  • Extrapulmonares:

    SVO2 baja.

    Cortocircuito extrapulmonar


Distribución del edema en el SDRA


Mecanismos de perpetuación del SDRA

  • Foco inicial no controlado

  • Traslocación bacteriana. FOM

  • Infecciones nosocomiales

  • Síndrome fibroproliferativo del SDRA

  • Daño pulmonar inducido por la ventilación mecánica


SEPSIS

SRIS

Secuestro de PMNn

Activación/adhesión de PMNn

Migración de PMNn (quimiotaxis)

Activación/liberación de enzimas y oxidantes

Daño endotelial y epitelial

SDRA


Tratamiento del SDRA

  • De la enfermedad causal:

    Buen pronóstico

    Embolia grasa

    Contusión pulmonar

    Sobredosis de drogas

    Edema pulmonar neurológico


Tratamiento farmacológico

  • Estabilización hemodinámica

  • Oxigeno

  • Balance hídrico negativo

  • Corticoides??

  • Oxido nitrico

  • Prostaciclina

  • AINE

  • Antagonistas de leucotrienos


Ventilación mecánica

  • Objetivo primordial: Saturación de oxígeno > de 90% con FIO2 mayor o igual a 0,6.

    VMNI

    VM convencional

    PEEP

    Tiempo inspiratorio prolongado

    Decúbito prono


Exacerbación de la EPOC

Paradigma de la IR aguda sobre crónica


Causas de la exacerbación aguda de la EPOC

  • Infecciosa

  • Alergia

  • Inhalación de tóxicos

  • Abandono del tratamiento

  • Aumento en la producción de moco

  • Insuficiencia cardiaca

  • TEP

  • Sedantes


Progresión de la EPOC

Injuria

Tabaco, polución

Clearence

mucociliar

Colonización

bacteriana

Daño vía

aérea

Respuesta

inflamatoria

Mediadores

bacterianos

PMN

citoquinas


Insuficiencia respiratoria crónica


Factores pronósticos en IR crónica

  • Persistencia de hábito tabáquico

  • Cor Pulmonale:

    Hipoxemia

    Acidosis

    Policitemia

    Pérdida del lecho vascular pulmonar

  • VEF1

  • Comorbilidad


Indicaciones de oxigenoterapia en IR crónica

  • Paciente con EPOC estable con PaO2 basal < 55 mm Hg en dos ocasiones por un periodo de 4 semanas.

  • Paciente EPOC con PaO2 entre 55 y 59 asociado a:

    Hipertensión pulmonar

    Hematocrito > 55%

    Sobrecarga ventricular derecha

    Cor Pulmonale

    Arritmias

  • IR no EPOC con PaO2 < 60 mm Hg


Oxigenoterapia


Indicaciones de Oxigenoterapia

  • Hipoxemia

  • Hipoxia

  • Aliviar trabajo respiratorio

  • Aliviar trabajo cardiaco


Formas de administración de Oxigeno

  • Sistemas independientes del flujo

    Venturi: 50%

  • Sistemas dependientes de flujo

    Naricera

    Cánula nasal

    Mascarilla simple

    Mascarilla con resevorio

    Cánula transtraqueal


Complicaciones de la Oxigenoterapia

  • Atelectasia por reabsorción

  • Toxicidad pulmonar por Oxígeno

  • Displasia bronco pulmonar

  • Fibroplasia retrolenticular

  • Retención de CO2


Retención de CO2

  • Disminución de VE

  • Efecto Haldane

  • Acentuación de los desequilibrios VA/Q


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