Insuficiencia respiratoria aguda
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Insuficiencia Respiratoria Aguda. Dr. Américo Lombardo H. Facultad de Medicina Universidad de Panamá. Dr. Américo Lombardo H. Teléfonos: 229-0632/34 Mensajes: 265-5155 / 811 Correo electrónico: [email protected] Blog: neumofacmed.blogspot.com. Objetivos.

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Insuficiencia Respiratoria Aguda

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Insuficiencia respiratoria aguda

Insuficiencia RespiratoriaAguda

Dr. Américo Lombardo H.

Facultad de Medicina

Universidad de Panamá


Dr am rico lombardo h

Dr. Américo Lombardo H.

Teléfonos: 229-0632/34

Mensajes: 265-5155 / 811

Correo electrónico: [email protected]

Blog: neumofacmed.blogspot.com


Objetivos

Objetivos

  • Definir Insuficiencia Respiratoria Aguda

  • Enumerar las causas de IRA

  • Discutir la clasificación de IRA

  • Analizar la fisiopatología

  • Reconocer el cuadro clínico

  • Aplicar los métodos diagnósticos

  • Evaluar los diferentes enfoques de tratamiento

  • Distinguir las complicaciones

  • Discutir los aspectos más importantes del SDRA


Funci n respiratoria

Función Respiratoria

  • Suplir al organismo de O2 y facilitar la eliminación del CO2

  • El O2 es necesario para que la célula cumpla sus funciones metabólicas y sobreviva.


Funci n respiratoria1

Función Respiratoria

  • El metabolismo aeróbico es posible a través de cuatro procesos que involucran al sistema respiratorio y cardiovascular:

    • Ventilación

    • Oxigenación arterial

    • Transporte de oxígeno

    • Extracción y utilización tisular de O2


Insuficiencia respiratoria concepto

Insuficiencia Respiratoria Concepto

  • Estado en el cual el sistema respiratorio no es capaz de mantener las demandas metabólicas del cuerpo

  • Toda situación que dificulta el cumplimiento de una o más de las funciones del aparato respiratorio, tengan o no su origen en él.


Insuficiencia respiratoria aguda definici n

Insuficiencia Respiratoria Aguda Definición

  • Fracaso del aparato respiratorio en el aporte de O2 a los tejidos y/o la incapacidad de eliminar el CO2.

  • Hipoxemia con o sin Hipercapnia

  • Se desarrolla en minutos u horas

  • Descenso en el pH


Funci n respiratoria oxigenaci n arterial

Función Respiratoria Oxigenación Arterial

  • Proceso por el cual el oxígeno contenido en el aire alveolar es transferido a la sangre venosa mixta capilar

  • Se mide por la PaO2

  • PaO2< 60 mm Hg o SaO2< 90% define la InsuficienciaRespiratoriatipo I.


Curva disociaci n oxihemoglobina

Curva disociación Oxihemoglobina

PaO2 = 104 – (edad x 0.27)


Funci n respiratoria oxigenaci n arterial1

Función RespiratoriaOxigenación Arterial

  • Hipoxemia: ocurre cuando la transferencia de oxígeno del medio ambiente al alvéolo y del alvéolo a la circulación pulmonar es inadecuada.


Ndices de transferencia de ox geno

ÍNDICES DE TRANSFERENCIA DE OXÍGENO

  • Gradiente Alveolo-arterial de Oxígeno

  • Cortocircuito Qs/Qt

  • PaFIO2= PaO2 / FIO2

  • Cociente alveolo-arterial de oxígeno


Causas de hipoxemia

Causas de Hipoxemia

  • Para determinar la causa o causas de hipoxemia en cualquier situación clínica, el primer paso es calcular la PAO2 y el gradiente A-a de O2.


Causas b sicas de hipoxemia

Causas Básicas de Hipoxemia

  • Gradiente A-a Aumentado:

    -Alteración de la relación V / Q

    - Cortocircuitos

    - Alteración en la difusión de O2

  • Gradiente A-a Normal, PAO2 baja:

    -FIO2 baja: altitudes, aviones (↓PIO2)

    - Hipoventilación


Fisiopatolog a alteraci n v q

Fisiopatología: Alteración V/Q

  • Causa clínica más común de hipoxemia.

  • Característicamente, mejora con bajas concentraciones de oxígeno.

  • Ejemplos: EPOC, asma, neumonías, TEP.


Fisiopatolog a cortocircuitos

Fisiopatología: Cortocircuitos

  • La sangre venosa pasa a la circulación sistémica sin antes haber pasado por unidades pulmonares funcionantes.

  • Condiciones normales: 2-5%

  • Cuando el cortocircuito es >30% del gasto cardíaco, la hipoxemia es resistente a corrección con oxígeno suplementario.


Aumento de cortocircuito

Aumento de Cortocircuito

  • Cortocircuito Intrapulmonar

    • Atelectasia

    • Ocupación masiva de alvéolos (EPA, neumonía, hemorragia, SDRA)

    • Fístulas pulmonares AV

  • Cortocircuito Extrapulmonar

    • Cardiopatías

    • Fístulas sistémicas AV


  • Falla hipox mica

    Falla Hipoxémica

    Mejoría con bajo

    flujo de oxigeno:

    Cortocircuitos

    No

    Diferencia A-a:

    Cortocircuitos

    Alteración V/Q

    Hipoxemia

    Alteración V/Q

    Si

    Hipercapnia

    normal

    Hipoventilación

    si

    Hipoventilación

    ↓ FiO2

    ↓ FiO2

    no


    Funci n respiratoria ventilaci n

    Función Respiratoria Ventilación

    • Proceso por el cual el aire ambiental ingresa al espacio alveolar, mientras el CO2 producido por el metabolismo es expulsado.

    • Se mide por el valor de la PaCO2

    • Valores de PaCO2≥ 50 mm Hg definen la Insuficiencia Respiratoria tipo II.


    Factores que determinan la paco 2

    Factores que determinan la PaCO2

    • Producción de CO2 (VCO2): determinada por la necesidad de recomponer ATP, el trabajo muscular y el combustible utilizado como fuente de energía.


    Factores que determinan la paco 21

    Factores que determinan la PaCO2

    • Eliminación de CO2 o Ventilación Alveolar (VA):

      Depende del VT, FR y VD


    Mecanismos productores de hipercapnia

    Mecanismos Productores de Hipercapnia

    • Hipoventilación Alveolar (VCO2 normal con VA disminuida)*: depresión del SNC, enf. neuromuscular, EPOC.

    • VCO2 aumentada sin aumento de VA: sepsis con debilidad muscular

    • VD aumentado sin aumento de VT: SDRA con sedación, EPOC.

      *La hipoventilación genera hipercapnia cuando el VM es

      menor a 4-6l/m.


    Ventilaci n alveolar

    VENTILACIÓN ALVEOLAR

    Sistema nervioso central

    Quimiorreceptores periféricos

    Sistema Neuromuscular

    Bomba muscular

    Pulmones: Ventilación (V)


    Insuficiencia respiratoria tipo ii

    Insuficiencia Respiratoria Tipo II


    Diagn stico de la insuficiencia respiratoria

    Diagnóstico de la Insuficiencia Respiratoria

    • Historia clínica y examen físico

    • Exámenes de Laboratorio y Gabinete


    Manifestaciones cl nicas de la insuficiencia respiratoria

    Manifestaciones Clínicas de la Insuficiencia Respiratoria

    • Disnea, taquipnea

    • Taquicardia, arritmias

    • Uso de músculos accesorios de la respiración, aleteo nasal, tiraje intercostal

    • Ansiedad, somnolencia, confusión, estupor, coma

    • Cianosis

    • Asterixis, mioclonías, convulsiones

    • Hallazgos de la patología de fondo.


    Insuficiencia respiratoria laboratorios

    Insuficiencia RespiratoriaLaboratorios

    • Gasometría arterial

    • Hemograma: anemia, policitemia, leucocitosis

    • Función renal y hepática

    • CPK, troponina


    Insuficiencia respiratoria estudios complementarios

    Insuficiencia RespiratoriaEstudios Complementarios

    • Rx de tórax

    • EKG

    • Ecocardiograma

    • Pruebas funcionales respiratorias


    An lisis de gases arteriales

    Análisis de Gases Arteriales

    • Prueba más importante para el diagnóstico y clasificación de la insuficiencia respiratoria

    • Duración y severidad del fallo

    • Proporciona 3 datos importantes:

      - presencia y grado de la hipoxemia

      - presencia y grado de la hipercapnia

      - Estado del Equilibrio Ácido Básico


    Oximetr a de pulso

    Oximetría de Pulso

    • Consiste en la medición de la absorbancia de luz por la hemoglobina (varía según la proporción de hemoglobina oxigenada y hemoglobina reducida).


    Insuficiencia respiratoria aguda tratamiento

    INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA - TRATAMIENTO

    • Medidas generales

    • Oxigenoterapia

    • Asistencia ventilatoria mecánica: invasiva o no invasiva.

    • Tratamiento de la enfermedad de base


    Insuficiencia respiratoria aguda tratamiento1

    INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA - TRATAMIENTO

    • Medidas generales:

      • Posición sentada o semi-sentada

      • Kinesioterapia torácica

      • Medicación protectora de mucosa gástrica

      • Profilaxis de TEP

      • Aporte adecuado de fluidos y nutrientes


    Fuentes de ox geno

    Fuentes de Oxígeno

    • Tanques de oxígeno:

    • Son de metal con oxígeno comprimido a altas presiones. Los más grandes son capaces de durar 2-3 días si son usados continuamente a 2 l/min. Los más pequeños duran entre 3-5 horas a 2 l/min.


    Fuentes de ox geno1

    Fuentes de Oxígeno

    • Concentradores de Oxígeno

    • Utilizan una membrana o un tamiz molecular que remueve nitrógeno y vapor de agua del aire ambiente, concentrando el oxígeno.

    • 1 a 5 lpm


    Oxigenoterapia de bajo flujo

    Oxigenoterapia de bajo flujo

    • Oxígeno por cánula nasal:

      1 l/min : 24%

      2 l/min : 28%

      3 l/min : 32%

      4 l/min : 36%

      5 l/min : 40%

      Es útil memorizar estos valores, ya que permiten el cálculo de: diferencia A-a y la proporción PaO2/FIO2.


    Oxigenoterapia de bajo flujo1

    Oxigenoterapia de bajo flujo

    Máscaras faciales simples.

    • FIO2 variable:

      5-6 l/min………40%

      6-7 l/min……...50%

      7-8 l/min………60%


    Oxigenoterapia de bajo flujo2

    Oxigenoterapia de bajo flujo

    4-10 l/min……..60-100%

    6 l/min………60%

    7 l/min.......…70%

    8 l/min……...80%

    9 l/min………90%


    Oxigenoterapia alto flujo

    OxigenoterapiaAlto flujo:

    • Las Máscaras de Venturi están diseñadas para aportar un FiO2 fijo.

    • Todas requieren un flujo de oxigeno de 8-10 l/min, pero según el tamaño de una ranura especial en su parte inferior aportaran: 24%, 28%, 31%, 35%, 40% y 50%. El FiO2 aportado esta escrito en la máscara y además esta codificado por colores.


    Insuficiencia respiratoria tipo ii1

    Insuficiencia Respiratoria Tipo II

    • La administración excesiva de oxígeno puede agravar la hipercapnia pre-existente, especialmente en pacientes con EPOC, los mecanismos incluyen:

      • Aumento del espacio muerto (rel V/Q)

      • Disminución del estímulo ventilatorio hipóxico

      • Efecto Haldane.


    Toxicicidad por ox geno

    TOXICICIDAD POR OXÍGENO

    • Daño alveolar difuso

    • No hay tratamiento específico.

    • Debe usarse la menor dosis que permita corregir la hipoxemia (SaO2>90%)

    • FiO2 <50% parecen ser “seguras”


    Insuficiencia respiratoria aguda complicaciones

    INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA - COMPLICACIONES

    • Pulmonares: neumonía nosocomial, TEP, barotrauma, fibrosis.

    • Cardiovasculares: HTA, arritmias, IAM, ICC.

    • Gastrointestinales: úlceras de estrés, hemorragia digestiva, diarrea, etc.

    • Infecciosas: sepsis, urinaria, catéteres.

    • Renales: IRA

    • Nutricionales: malnutrición, enteral, parenteral


    S ndrome de distr s respiratorio agudo

    Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo


    S ndrome de distr s respiratorio agudo1

    Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo

    • Previos nombres:

      • Pulmón de choque

      • Pulmón húmedo

      • Pulmón de Da-Nang

      • SIRPA

      • ARDS


    S ndrome de distr s respiratorio agudo2

    Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo

    • Insuficiencia respiratoria aguda, muy grave, con alta mortalidad, marcada hipoxemia refractaria, infiltrados pulmonares bilaterales.

    • No es una enfermedad específica, sino, una condición patológica o complicación pulmonar,resultado común de diferentes enfermedades.


    S ndrome de distr s respiratorio agudo3

    Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo

    • Surge cuando “una condición local” produce daño pulmonar (aspiración de contenido gástrico, inhalación tóxica) o en respuesta a un proceso inflamatorio sistémico mediado por citoquinas (sepsis, transfusiones).

    • El proceso inflamatorio pulmonar es difuso y bilateral, ocupando todo o casi todo el parénquima, caracterizado por infiltración alveolar de células inflamatorias y exudado proteico.

    • Se estima que los neutrófilos juegan el papel más importante.


    S ndrome de distr s respiratorio agudo causas comunes

    Sepsis

    CID

    Shock

    Traumatismo grave

    Inhalación de gases

    Ahogamiento

    Neumonías

    Pancreatitis aguda

    Sobredosis de drogas

    Broncoaspiración

    Cirugía cardíaca

    Contusión pulmonar

    Múltiples transfusiones

    Síndrome de Distrés Respiratorio AgudoCausas Comunes


    S ndrome de distr s respiratorio agudo criterios diagn sticos

    Síndrome de Distrés Respiratorio AgudoCriterios Diagnósticos

    a) Presentación aguda

    b) Infiltrados pulmonares bilaterales

    c) PaO2/FiO2 ≤ 200 (sin importar el PEEP)

    d) PAWP ≤ 18 mm Hg

    e) Condición asociada identificable

    American-European Consensus Conference

    Am Rev Respir Crit Care Med 1994


    S ndrome de distr s respiratorio agudo cuadro cl nico

    Síndrome de Distrés Respiratorio AgudoCuadro clínico

    • Se desarrolla dentro de las 48 horas sucesivas al evento causal.

    • Taquipnea, disnea progresiva y cianosis se desarollan rápidamente, frecuentemente requiriendo ventilación mecánica.

    • Gases arteriales: hipoxemia (refractaria a oxigenoterapia), ↑ gradiente A-a, ↓ relación PaO2/FiO2 y generalmente alcalosis respiratoria.

    • Desarrollo de infiltrados alveolares bilaterales


    S ndrome de distr s respiratorio agudo radiograf a de t rax

    Síndrome de Distrés Respiratorio AgudoRadiografía de Tórax


    S ndrome de distr s respiratorio agudo patolog a

    Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo Patología

    • La lesión histología clásica se conoce como: Daño Alveolar Difuso.

    • Se caracteriza por: a) engrosamiento septal, b) hiperplasia de neumocitos y c) formación de membranas hialinas.

    • El reporte histológico no es requerido para el diagnóstico.


    S ndrome de distr s respiratorio agudo estadios patol gicos

    Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo Estadios Patológicos

    Estadio Exudativo:

    Acumulación alveolar de fluido, proteínas y

    células. Se observan membranas hialinas.

    Estadio Fibroproliferativo:

    Inicia luego de una semana. Disminución de edema,

    metaplasia escamosa, aumento de neumocitos II,

    miofibroblastos y deposito de colágeno. Hay proliferación

    de tejido.

    Estadio de Fibrosis:

    Una minoría de pacientes desarrollan fibrosis difusa

    Estadio de Recuperación:

    En los que sobreviven, la mayoría, se recobran en un período

    de 6-12 meses, dependiendo de lo grave del insulto inicial.


    S ndrome de distr s respiratorio agudo diagn stico diferencial

    Síndrome de Distrés Respiratorio AgudoDiagnóstico Diferencial

    • Insuficiencia cardíaca congestiva

    • Edema pulmonar agudo

    • Neumonías bilaterales

    • Hemorragias pulmonares difusas

    • Carcinomatosis


    S ndrome de distr s respiratorio agudo tratamiento

    Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo Tratamiento

    • Corregir evento causal.

    • Ventilación mecánica.

    • Mantener adecuados niveles de gasto cardíaco y hemoglobina.

    • Soporte en una unidad de cuidados intensivos.


    S ndrome de distr s respiratorio agudo ventilaci n mec nica

    Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo Ventilación Mecánica

    • Se apoya al paciente mientras el proceso primario que causó la falla es corregido.

    • Proporcionar soporte sin causar más daño (barotrauma, volutrauma, oxígeno, infecciones).


    Peep positive end expiratory pressure

    PEEP (Positive End Expiratory Pressure)

    Mecanismos propuestos

    mediante los cuales PEEP

    mejora la oxigenación:

    1. Reclutamiento alveolar

    2. Aumento de FRC

    3. Disminuye cortocircuitos

    4. Disminuye perfusión a alvéolos poco ventilados (↓ desequilibrio V/Q).


    S ndrome de distr s respiratorio agudo pron stico

    Síndrome de Distrés Respiratorio AgudoPronóstico

    • La mortalidad es alrededor de 40-60%.

    • La severidad del cuadro inicial no es predictor de mortalidad.

    • La mayor parte de las muertes no son por falla respiratoria, sino por complicaciones adquiridas en ICU: sepsis, falla multiorgánica.

    • Los sobrevivientes generalmente están asintomáticos, con leves anormalidades detectables de función pulmonar.


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