SÍNDROMES EXTRAPIRAMIDAIS CORÉIA

1. SÍNDROMES EXTRAPIRAMIDAISCORÉIA CORÉIA DE HUNTINGTON. CORÉIA DE SYDENHAN

2. CORÉIA • Movimentos anormais irriquietos e espasmódicos dos membros. • Tem-se: • Coréia de Huntington. • Coréia de Sydenhan. • Outras formas de Coréia.

3. CORÉIA HUNTINGTON • Hereditária, dominante, com distúrbio do movimento e demência. • Aparece dos 30 aos 60 anos. • Com distúrbios psiquiátricos (alterações da personalidade), protrusão da língua e marcha bizarra. • Diagnóstico: Detecção de uma expansão na repetição do trinucleotídeo CAG no braço curto do cromossoma 4. CORÉIA DE SYDENHAN (dança-de-são-vito) • "A Coréia de Sydenham é uma patologia auto-imune caracterizada por distúrbios das vias extrapiramidais. Apesar de sua incidência baixa, ela vem aumentando em vários países, como o Brasil. • Sua grande importância está no fato de muitas vezes ser precedida ou acompanhada de manifestações semelhantes à febre reumática." • Coréia que ocorre vários meses após uma doença estreptocócica. • Pode afetar só um lado.

4. MANIFESTAÇÕES PSIQUIÁTRICAS E COGNITIVAS

5. DIMINUIÇÃO DA MEMÓRIA • Freqüente redução da capacidade de memorização, inicialmente afetando a memória visual, espacial e auditiva; • A memória verbal é secundariamente afetada; • A orientação em tempo e espaço é preservada até as fases finais da doença;

6. DÉFICIT DE ATENÇÃO E CONCENTRAÇÃO • Presentes no estágio inicial da doença, e estão relacionados com alteração da percepção visual dos pacientes;

7. DEMÊNCIA • É o sintoma inicial em 10% dos casos; • 90% dos pacientes desenvolvem durante o curso da doença; • A lentidão do pensamento pode ser observada precocemente;

8. MUDANÇAS NO HUMOR E AFETO • A depressão é o principal sintoma psiquiátrico e acomete 40% dos doentes; • Maior taxa de suicídio; • Distúrbios de conduta: apatia, ansiedade, agressividade, desinibição sexual e alcoolismo; • Cerca de 50% dos pacientes com DH em estágio avançado apresentam pensamentos ilusórios; • Na fase terminal, podem ser observados distúrbios do sono e inversão do ritmo circadiano

10. SÍNDROMES EXTRAPIRAMIDAIS DOENÇA DE PARKINSON

11. DOENÇA DE PARKINSON • Produz rigidez muscular progressiva, acinesia e tremor involuntário. • CAUSAS: desconhecida • FISIOPATOLOGIA: processo degenerativo envolvendo os neuronios dopaminérgicos na substância negra. • A dopamina é um neurotransmissor • EFEITOS MOTORES: Desequilíbrio entre a dopamina e a acetilcolina • SINAIS: rigidez muscular (sinal da roda dentada); salivação e suor excessivo; sem expressão facial; motilidade intestinal diminuída e pele oleosa

13. TREMOR DE REPOUSO 4 a 6 c/s. Sinal de contar dinheiro.

14. TRAUMA CRANIOENCEFÁLICO (TCE)

15. FISIOPATOLOGIA • Primária: • Diretamente conseqüentes ao impacto do TCE • Secundária: • reações orgânicas que se desenvolvem a partir do impacto inicial.

16. PRESSÃO INTRACRANIANA • Normal  10mmHg. • Volume total do conteúdo craniano – constante. • Determinantes: • Encéfalo • Líquor Aumento de qualquer um • Sangue PIC

17. MECANISMOS DE COMPENSAÇÃO • Expulsão líquor dos ventrículos e das cisternas para o espaço subaracnóideo • Diminuição sangue contido no sistema venoso encefálico

21. ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO

22. ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO • O acidente vascular encefálico (AVE), também conhecido como derrame, é o comprometimento súbito da circulação cerebral em um ou mais vasos sangüíneos. • O AVE interrompe ou diminui o suprimento de O2, e com freqüência provoca lesão séria ou necrose nos tecidos cerebrais

23. CAUSAS • Trombose das artérias cerebrais que suprem o cérebro, ou dos vasos intracranianos, ocluindo o fluxo sangüíneo. • Embolia oriunda de trombo externo ao cérebro, como no coração, aorta ou artéria carótida comum. • Hemorragia oriunda de uma artéria ou veia intracraniana, como a provocada por hipertensão, aneurisma rompido, traumatismo de má-formação arteriovenosa, distúrbio hemorrágico ou embolismo séptico.

27. FISIOPATOLOGIA • Com a privação de oxigênio e se as artérias se tornarem bloqueadas, os mecanismos auto-regulação ajudarão a manter a circulação cerebral até que a circulação colateral se desenvolva, levando o sangue para a área afetada. • Se os mecanismos de correção se exaurirem e o fluxo de sangue permanecer interrompido (durante alguns minutos), a falta de oxigênio levará a infarto do tecido encefálico. • Um derrame trombótico ou embólico produz isquemia (infarto encefálico), ocorre uma acidose localizada e formação de radicais livres

28. FISIOPATOLOGIA • Quando a hemorragia é a causa, a perfusão cerebral prejudicada provoca infarto, e o próprio sangue age como uma massa que ocupa espaço. Se a hemorragia for Pequena: O paciente poderá ficar Com poucas seqüelas neurológicas ↑ Pressão sangüínea manter a pressão de perfusão ↑ PIC O LCR é forçado para Fora para restabelecer o equilíbrio Se a hemorragia for extensaa PIC aumenta e a perfusão Cessa, ocasionado a morte do tecido encefálico

29. DEFINIÇÕES Célula Normal Estímulos patológicos Estresse fisiológico Adaptação celular fisiológica Quando os limites da adaptação são ultrapassados Lesão Irreversível ou Morte celular Lesão reversível Lesão Celular

30. Fraqueza de membro unilateral, dormência unilateral. Dificuldade de fala. Cefaléia, distúrbios visuais (diplopia, hemianopsia e ptose). Ansiedade, confusão Alteração da Consciência Alteração da personalidade Incontinência + perda da coordenação motora SINAIS E SINTOMAS

31. TESTE DE DIAGNÓSTICO • Tomografia + RNM • Punção lombar • Eletroencefalografia

32. ANEURISMA CEREBRAL • Aneurisma intracraniano ou encefálico, uma fraqueza na parede de uma artéria craniana pode provocar uma dilatação localizada. • Muitos aneurismas cerebrais (círculo de Willis) se rompem e provocam hemorragia subaracnóide. • A incidência é ligeiramente maior em mulheres (40 a 50 anos de idade)

33. CAUSAS • Defeito congênito • Processo degenerativo • Hipertensão • Traumatismo

34. FISIOPATOLOGIA • O fluxo de sangue exerce pressão contra parede arterial. Esta parede (congenitamente fraca) vai se alongando com um balão e tornando-se passível de ruptura. • A ruptura é seguida por hemorragia subaracnóide, na qual o sangue vaza para o espaço normalmente ocupado pelo LCR. • Quando o sangue vaza para o tecido cerebral (coágulo) pode ocorrer ↑PIC e lesão do tecido.

35. SINAIS E SINTOMAS Durante um quadro de ruptura de aneurisma, os sintomas permitem alguma previsibilidade de evolução: • 1º Grau: Dor de cabeça leve e leve sensibilidade à luz. Chance de Sobrevivência 80% • 2º Grau: Forte dor de cabeça, forte sensibilidade a luz, pequena preguiça. Chance de Sobrevivência 60% • 3º Grau: Forte dor de cabeça, forte sensibilidade à luz, preguiça forte. Chance de Sobrevivência 50% • 4º Grau: Começo de estado vegetal. Chance de Sobrevivência 20% • 5º Grau: Coma Profundo, moribundo. Chance de Sobrevivência 10%

36. SINAIS E SINTOMAS • Cefaléia + náusea intermitente ou vômitos em jatos • Rigidez da nuca • Costas e pernas rígidas • Hemiparesia, disfagia, defeitos visuais e incapacidade de girar olho

37. LESÃO NA MEDULA ESPINHAL • As lesões na espinha incluem fraturas, contusões e compressões da coluna vertebral, normalmente como resultado de traumatismo na cabeça ou pescoço. • As fraturas das vértebras C5, C6, C7, T12, L1 são as mais acometidas.

38. LESÃO NA MEDULA ESPINHAL • Causas: • Acidentes de veículos • Quedas • Lesões esportivas (mergulho em águas rasas) • Arma de fogo • Hiperparatireodismo • Lesões neoplásicas

39. FISIOPATOLOGIA • Os mecanismos desencadeados por traumatismo da medula incluem: • Hiperextensão: Forças de aceleração-desaceleração e redução súbita no diâmetro ântero-posterior da medula • Hiperflexão: Força súbita e excessiva, propulsionando o pescoço para frente. • Compressão cervical: Força para cima ou para baixo. • Rotação e Laceração: Torção

40. MENINGITE • Na meningite (as meninges) tornam-se inflamadas, geralmente por causa de uma infecção bacteriana. Essa inflamação pode envolver as três membranas meníngeas: dura-mater, aracnoíde e a pia-máter. • Causas: • Bacteremia: pneumonia; empiema; osteomielite; endocardite. • Sinusite, otite média, abscesso cerebral, infecção viral

41. MENINGITE • Fisiopatologia • Começa com uma inflamação da pia e da aracnóide que pode progredir até congestão dos tecidos e destruição das células nervosas. • O microorganismo invasor provoca uma resposta inflamatória nas meninges. • A quimiotaxia produz um exsudato e faz com que o LCR se torne espesso, provocando: hidrocefalia, ↑PIC e edema.

42. MENINGITE • Sinais e sintomas: • Febre, calafrios e mal-estar • Cefaléia, vômitos • Rigidez da nuca • Reflexos anormais • Irritabilidade, fotofobia, diplopia, delírio e coma

43. MENINGITE • Diagnóstico: • Punção lombar • Cultura de sangue • TC + RNM

45. TUMORES CEREBRAIS • Os tumores cerebrais malignos ocorrem em cerca de 4,5 pessoas em cada 100 mil. A incidência é maior em homens e podem ocorrer em qualquer idade. • Causas • Desconhecida • Exposição a radiação ou hereditário

46. TUMORES CEREBRAIS • Fisiopatologia • Os sintomas são ocasionados pelo deslocamento de tecido cerebral e pela obstrução do LCR. Conforme o tumor cresce ocorre edema nos tecidos e com isso aumenta a PIC. • À medida que evolui pode interferir com o fluxo do LCR aumentando ainda mais a PIC

47. TUMORES CEREBRAIS • Sinais e Sintomas: • Cefaléia • Convulções • Sinais vitais alterados • Náuseas e vômitos • Início insidioso