Zoonosis

1. Zoonosis M. Paz Microbiología -2012

2. LISTERIOSIS

3. Listeria monocytogenes • Agente poco común transmitido por alimentos. • Patógeno en embarazadas, recién nacidos y ancianos. • Inmunocomprometidos • Patógeno común en animales (tracto g.i.) • Aborto y encefalitis en ganado y ovejas. • Es ubicuo y puede aislarse del suelo, agua y vegetación en descomposición.

4. Manifestación clínica más común: DIARREA • Presentación clínica leve: • Fiebre, náusea, vómitos y diarrea (enf. gastrointestinal) • Presentación clínica grave: • Bacteremia • Meningitis

5. Microbiología • Cocobacilo Gram (+)/ cadenascortas • Móvil, no esporoformador, intracelularfacultativo • Aeróbico y anaeróbicofacultativo • Ampliorango de temperatura: 1-45°C. • Beta-hemolítico • Su movimiento es característico (bamboleo)

7. Al infectar la célula (macrófago o célula del parénquima) escapa del fagosoma y se divide rápidamente, encapsulándose por filamentos de actina –forman una cola-

8. Patogenia

9. Factores de virulencia • Listeriolisina O (β-hemolisina) • Neumolisina • toxina es lábil al oxígeno • LPS (listerial) • Altera la vacuola fagocítica

10. Patogenia • La mayoría de infecciones ocurre por ingestión oral y posterior acceso a la circulación por penetración intestinal. • ENFERMEDAD NEONATAL • Temprana: transplacentaria, in utero(granulomatosusinfantiseptica) • Causaabscesos y granulomas • Aborto • Tardía: al nacer o pocodespués • meningitis o meningo-encefalitis con sepsis en 2-3 semanas. • ENFERMEDAD DEL ADULTO • Síntomas de resfrío y enfermedad gastrointestinal • Escalofríos y fiebreporbacteremia. • Inmunosuprimidosdesarrollan: meningitis

11. Morbi-Mortalidad • Tasa de mortalidad • 20-30%. • Casos relacionados con embarazo • 22% resulta en muerte fetal o neonatal (madres sobreviven)

12. Transmisión • Alimentos contaminados • Forma más común • Canal del parto • Vía transplacentaria

13. Diagnóstico de laboratorio • Hemocultivos • Frotes frescos del LCR demuestra a Listeria con movilidaderrante. • Tinción de Gram • Listeriase observa en los frotes de 50% de los pacientes. • El LCR de los pacientesmuestrapleocitosis, nivelesbajos de glucosa. • Monocitosis

14. Cultivo de Listeria

15. Cultivo de Listeria OCLA OXOID-CHROMOGENIC LISTERIA AGAR

16. Infección en el embarazo • Listeriapuedeproliferar en la placenta • La infección del SNC esmuyraradurante el embarazoperofrecuente en otroshospederoscomprometidos. • Fiebre, mialgias, artralgias, dolor de espalda, dolor de cabeza y síntomasclásicos de bacteremia. • Síntomaspuedensugeriruna gripe. La infecciónpuede ser leve y autolimitada. • Listeriosisusualmenteocurredurante el tercertrimestre. • Trabajo de parto y/o nacimientoprematuroescomún. • Aborto, muerte fetal, e infecciónintrauterina.

17. Infección neonatal • Granulomatosis infantisepticum: dos formas • Sepsis de inicio temprano. • Listeria es adquirida in utero via transplacentaria • Parto prematuro. • Listeria puede aislarse en placenta, sangre, meconio, naríz, oídos y garganta. • Evidentes abscesos y/o granulomas. • Meningitis de inicio tardío • Adquirido por transmisión vaginal.

18. Septicemia

19. Infección del SNC • Listeriatienepredilecciónpor el parénquima cerebral, especialmente el hipotálamo y lasmeninges. • Cambioscomunes de estado mental. • Convulsiones (focales y generalizadas ) • En por lo menos 25% de los pacientes. • Deficiencia del nerviocraneal • Síndromesparecidos a un derrame: hemiplejía • Rigidez de nucaesmenoscomún • Desórdenes de movimiento: temblor, mioclono y ataxia.

20. Gastroenteritis febril • L. monocytogenes puede producir enfermedad diarreica causada por alimentos contaminados. • Típicamente no invasiva. • Período de incubación: 1-2 días • Duración de la diarrea: 1-3 días • Los pacientes presentan fiebre, mialgia y diarrea • Recuperación con tratamiento de sostén.

21. Cuidado médico • Iniciar antibióticos intravenosos inmediatamente cuando se sospeche o se demuestre el diagnóstico. • La transmisión persona a persona no ocurre, por lo que no son necesarias las precauciones de aislamiento.

22. Tratamiento • ANTIBIOTICOS: tx de elección • Una Meningitis debe ser tratadapor 3 semanas • Endocarditispor 4-6 semanas. • Abscesoscerebralespor lo menos 6 semanas. • Drogas: Ampicilina y a menudoGentamicina se agregaparahacersinergia (descontinuarladespués de 1 semana de mejoría)

23. Prevención • Evitarconsumo de carne cruda • Lavarvegetalescrudos • Evitarconsumo de lácteoscrudos. • Lavarselasmanos, cuchillos y tablas de picardespués de manipularalimentoscrudos. • Embarazadas o inmunocomprometidosevitarquesossuaves. • Recalentarsobras a altatemperatura. • Cocinar los alimentoshastaunatemperaturainternasegura.

24. Tularemia

25. Francisella tularensis • Cocobacilospleomórficos, pequeños (baciloscortos) • (0.2–0.7 µm) • Gram negativo, inmóviles • Intracelularfacultativoquecrecemuypoco en medios de laboratorio • Medio de cultivo: Agar sangre con glucosa y cisteína. • Crecemuy lentamente (lectura a las 48 y 72 hrs)

27. Patogenia • La cápsula provee resistencia a la fagocitosis. • Intracelularmente, los organismos son resistentes y se multiplican. • La mayoría de los síntomas son debidos a una respuesta inmune mediada por células.

28. Patogenia • Francisellatularensisescausante de la tularemia. • Los principalesreservorios son los conejos, lasliebres y lasgarrapatas. • El ser humanoadquiere tularemia principalmentepor la mordedura de insectos • Garrapatas • Moscas o mosquitos • 0 manipulandotejidosinfectados. • La enfermedad en el humano se caracterizaporunaúlcera focal en el sitio de entrada de los m.o. y un aumento de tamaño de los ganglioslinfáticosregionales.

29. Infección • Usualmente: baja dosis es necesaria • 10 - 50 bacilossiinhalado o intradérmico • Grande inóculo (~108organismos) por la ruta oral • Incubación: 3 - 10 días. • Inicia: pequeñapápula en la piel(sitiode entrada) • Ulceraciónacompañada de fiebre, escalofríos, fatiga, malestar general y ADENOPATÍA. • Bacteremia ocurrecuando los baciloscrecenintracelularmente (mØ) y diseminaciónpor la sangre • Forma Ulceroglandulares la máscomún (70 - 85%) • Pápulaulcerativa y dolorosa con centronecrótico • En la periferiaeselevada. • Forma glandular • Linfadenopatía sin úlcera • Puedeafectarpulmones, ojos, faringe

30. Tularemia

32. Diagnóstico • F. tularensisesdifícil de visualizar en frotesdirectos • El m.o. debe ser aislado en cultivo (agar chocolate, TM) • Muestras: esputo, aspirado de ganglio. • Incubaciónporvariosdías. • Se utilizaantisueroespecíficoparaconfirmación • Crece pobremente en AS de carnero, mejor en AS de caballo • Colonias blanco-grisáceas o gris azuladas, superficie lisa • No crece en MacConkey

33. F. tularensis Crecimiento en ASCarnero Crecimiento en ASCaballo

34. F. tularensis Crecimiento en ACh Coloración con azul de metileno

35. Prevención y Tratamiento • Droga de elección: estreptomicina • Casos no tratados son fatales en 5 - 15%. • Existe vacuna viva atenuada pero su uso está restringido para personas a riesgo. • Inmunidad: mediada por células • Debe evitarse el manejo de animales infectados, evitar las garrapatas y utilizar fuentes de agua limpia.

36. Brucelosis

37. Brucelosis • Brucella son cocobacilos no móviles • Gram negativo • Aer0bios estrictos y crecen muy lentamente en agar sangre (s0n fastidiosos) • Son intracelulares facultativos.

38. Brucelosis • Enfermedadprimaria en animales y afectaórganosricos en carbohidratoeritritol (mama, útero, epidídimo, etc.) • El m.o. se localiza en estosórganos en el animal y causainfertilidad, mastitis, aborto o se quedacomoportador. • El ser humano con contacto con animalesinfectados: granjeros, veterinarios, lecheros • Enfermedad: fiebreindolente. • Cuatroespeciespuedeninfectar al hombre • B. abortus (ganado) • B. suis (cerdos) • B. melitensis (cabras/ovejas) • B. canis (perros). • La vacunación animal esimportanteparasuerradicación.

39. Puertas de entrada

40. Patogenia • Los síntomas de brucelosis son debidos a la presencia del m.o. • Aparecen en 2-4 semanas (a veceshasta 2 meses) después de la exposición. • Mientras se encuentra en el fago-lisosoma, B. abortusinhibe la muerteintracelular . • Se desarrolla un granuloma

41. Patogenia • Las bacteriasentranpormucosas de la orofaringe (inhalación o ingestión) • Tambiénpenetranen pielherida o por la conjuntiva. • Si no son destruidos y son alojados en los ganglios, éstos los liberan y se produce una septicemia. • Los m.o. migran a otrosórganos: bazo, médulaósea, hígado, testículos. • Producción de granulomas y/o microabscesos.

42. Diseminación de Brucella

43. Síntomas • Fiebre • Escalofríos • Sudoración • Fatiga • Mialgia • Debilidad muscular profunda • Anorexia • Compromiso articular • Fatalidad (0-3%) generalmente por endocarditis.

44. Diagnóstico

45. Diagnóstico

46. Diagnóstico • microorganismo fastidioso • no es visible a las 24 horas • Crece lentamente en medios comunes: agar sangre, agar chocolate y tripticasa soya • Colonias lisas, translúcidas, puntiformes, no hemolíticas a las 48 horas.

47. Prevención y tratamiento • Rifampicina (tx prolongado) –penetra las células • combinación con estreptomicina o tetraciclina • Necesarias las medidas de control en animales: • Vacunación • Evitar contacto con material infectado.

48. Erisipeloide

49. Erisipeloide • Es una enfermedad infecciosa aguda de muy lenta evolución, causada por Erysipelothrix rhusiopathiae. • Enfermedad ocupacional de carniceros, procesadores de carne, granjeros, etc. • Las personas que manipulan cerdo y pescado están particularmente a riesgo.

50. Erysipelothrix rhusiopathiae • Bacilo anaeróbico Gram positivo • No esporulado • Distribuido en la naturaleza • Infecta a través de abrasión de la piel mientras se tiene contacto con productos contaminados o el suelo.