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INSUFFISANCE RESPIRATOIRE AÏGUE Étiologie, signes cliniques, biologiques et radiologiques

INSUFFISANCE RESPIRATOIRE AÏGUE Étiologie, signes cliniques, biologiques et radiologiques Principes de Ventilation Mécanique Enseignement étudiants hospitaliers 2006 Renaud Michaeli CCA Dpt Anesthésie-Réa Hôpital Neurologique P.Wertheimer GHE, Lyon. PLAN. 1- IRA: ÉTIOLOGIES ET CLINIQUE

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INSUFFISANCE RESPIRATOIRE AÏGUE Étiologie, signes cliniques, biologiques et radiologiques

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Presentation Transcript

  1. INSUFFISANCE RESPIRATOIRE AÏGUE Étiologie, signes cliniques, biologiques et radiologiques Principes de Ventilation Mécanique Enseignement étudiants hospitaliers 2006 Renaud Michaeli CCA Dpt Anesthésie-Réa Hôpital Neurologique P.Wertheimer GHE, Lyon

  2. PLAN 1- IRA: ÉTIOLOGIES ET CLINIQUE 2- RADIOGRAPHIE PULMONAIRE: Examen clé du diagnostic 3- GAZOMÉTRIE ARTÉRIELLE: interprétation 4- ASSISTANCE RESPIRATOIRE, PRINCIPES DE VM 5- EXEMPLES RADIOGRAPHIQUES

  3. 1- IRA Étiologies Et Signes cliniques

  4. MALADIE CHRONIQUE DÉCOMPENSÉE MALADIE AIGUË CENTRAL Toutes les causes de coma Séquelle de tétraplégie INTERCOSTAUX Guillain-Barré SLA Polyomyélite Jn NEURO-MUSCMyasthénie MUSCLES Myosite Myopathie Décompensation maladie respiratoire chronique CAGE Fractures de côtes Cyphoscoliose sévère THORACIQUE Volet thoracique Pneumothorax Tumeur pleurale PLÈVRE Hémothorax Métastases pleurales Pleurésie purulente Pleurésie tuberculeuse

  5. MALADIE CHRONIQUE DÉCOMPENSÉE VAS ET Oedème de Quincke Tumeur laryngée TRACHÉE Trauma laryngé Epiglottite Inhalation corps étranger BRONCHES Asthme aigu BPCO Atélectasie DDB Asthme à dyspnée continu Mucoviscidose CIRCULATION Embolie pulmonaire PULMONAIREEmbolie graisseuse Embolie gazeuse Embolie amniotique INTERSTITIUM Pneumopathie interstitielle Emphysème pan-lobulaire Fibrose idiopathique diffuse MALADIE AIGUË

  6. MALADIE CHRONIQUE DÉCOMPENSÉE ATTEINTE OAP sur IVG aiguë OAP sur IVG chronique ALVÉOLAIRE D’ORIGINE CARDIOGÉNIQUE ATTEINTE Pneumopathie infectieuse ALVÉOLAIREInhalation liquide gastrique D’ORIGINE NON Fumées d’incendie CARDIOGÉNIQUE Contusion pulmonaire Blast Atteinte non spécifique pancréatite péritonite infection extrapulmonaire CEC MALADIE AIGUË

  7. DÉTERMINER UNE ORIENTATION ÉTIOLOGIQUE • Interrogatoire du patient ou dossier - antécédents - anamnèse • Examen clinique standard • Radiographie pulmonaire au lit • Gaz du sang • NFS, iono Sg • ECG

  8. EXAMEN CLINIQUE • Température, FC, PA, FR • Inspection signes de gravité recherche distension thoracique • Palpation • Auscultation • Recherche de signes d’insuffisance cardiaque • Percussion

  9. SIGNES RESPIRATOIRES - INSPECTION DYSPNÉE : anomalie ventilatoire ressentie par le malade comme une sensation pénible d'essoufflement. Tachypnée ou bradypnée. Signes évocateurs d'hypercapnie : sueurs, tachycardie, hypertension érythrose du visage et des téguments. Signes évocateurs d'hypoxémie : cyanose. Elle signe un taux d'hémoglobine réduit (désoxygénée) > 5g/100 ml. Le plus souvent absente en cas d'anémie. Mouvements respiratoires anormaux : Tirage inspiratoire Balancement thoraco-abdominal Battement des ailes du nez

  10. SIGNES AUSCULTATOIRES Diminution du murmure vésiculaire : faisant évoquer un pneumothorax, un épanchement pleural, une atélectasie, ou une consolidation pulmonaire Râles crépitants : fines crépitations de fin d'inspiration qui signent la présence d'un œdème alvéolaire Ronchus : gros râles inspiratoires suggèrant une pathologie bronchique Souffle tubaire : survient aux 2 temps de la respiration mais plus net durant la phase inspiratoire. Il indique une consolidation pulmonaire (pneumonie, atélectasie, infarctus). Souffle pleurétique : moins intense que le souffle tubaire, plus net à l'expiration. Il signe l'existence d'un épanchement pleural de faible abondance.

  11. SIGNES NEUROLOGIQUES Perturbation de l'humeur et du comportement avec état d'agitation, inversion du rythme nycthéméral, et au maximum coma. L'astérixis est également un signe que l'on peut rencontrer. SIGNES CIRCULATOIRES Signes d'insuffisance cardiaque droite Présence d'un pouls paradoxal Troubles du rythme SIGNES DIGESTIFS Il peut s'agir de troubles du transit associés ou non à des douleurs abdominales.

  12. 2- LA RADIOGRAPHIE PULMONAIREExamen clé du diagnostic

  13. INTERPRÉTATION DE L’IMAGE • Qualité de l’image: Coopération du patient, position, artéfacts(tuyaux, PM, agrafes, superposition, seins, prothèses valvulaires..) • Pénétration des Rayons X Clarté, opacité • Anatomie : A droite 3 lobes et à gauche 2 lobes + lingula, BSD = verticale (inhalation++, intubation sélective), Silhouette cardiaque, ligne pleurale…

  14. PRINCIPAUX SIGNES RADIOLOGIQUES • Atteinte pleurale -Pneumothorax -Épanchement pleural • Atteinte parenchymateuse -Atélectasie -Distension pulmonaire -Syndrôme alvéolaire

  15. SIGNES RADIOLOGIQUES - ATTEINTES PLEURALES Pneumothorax : hyperclarté entre la paroi thoracique et le parenchyme pulmonaire délimitée par une ligne bordante, associée ou non à une déviation opposée du médiastin en fonction du caractère compressif ou non compressif du pneumothorax. Epanchement liquidien : c'est une hyperdensité diffuse, homogène et déclive, délimitée par une ligne bordante, qui s'accompagne d'un effacement de la coupole et d'une hyperdensité entre la paroi thoracique et le parenchyme pulmonaire. Parfois, il ne s'agit que d'une hyperdensité diffuse d'un des deux poumons chez un patient en position allongée.

  16. SIGNES RADIOLOGIQUES - ATTEINTES PLEURALES Pneumothorax : hyperclarté entre la paroi thoracique et le parenchyme pulmonaire délimitée par une ligne bordante, associée ou non à une déviation opposée du médiastin en fonction du caractère compressif ou non compressif du pneumothorax. Epanchement liquidien : c'est une hyperdensité diffuse, homogène et déclive, délimitée par une ligne bordante, qui s'accompagne d'un effacement de la coupole et d'une hyperdensité entre la paroi thoracique et le parenchyme pulmonaire. Parfois, il ne s'agit que d'une hyperdensité diffuse d'un des deux poumons chez un patient en position allongée.

  17. SIGNES RADIOLOGIQUES - ATTEINTES PARENCHYMATEUSES Atélectasie C'est une opacité homogène rétractée à limites nettes et concaves qui s'accompagne d'un pincement intercostal et d'une déviation homolatérale des structures médiastinales. Distension pulmonaire - une augmentation du nombre d’espaces intercostaux visibles - une augmentation de la clarté rétrosternale - un aplatissement des coupoles diaphragmatiques - une augmentation de la taille des espaces intercostaux

  18. SIGNES RADIOLOGIQUES - ATTEINTES PARENCHYMATEUSES Atélectasie C'est une opacité homogène rétractée à limites nettes et concaves qui s'accompagne d'un pincement intercostal et d'une déviation homolatérale des structures médiastinales. Distension pulmonaire - une augmentation du nombre d’espaces intercostaux - une augmentation de la clarté rétrosternale - un aplatissement des coupoles diaphragmatiques - une augmentation de la taille des espaces intercostaux

  19. SIGNES RADIOLOGIQUES - ATTEINTES PARENCHYMATEUSES Syndrome alvéolaire: C'est l'ensemble des signes radiologiques indiquant une lésion du parenchyme pulmonaire : Il est caractérisé par des opacités: - à limites floues, - ayant une tendance à la confluence, - ayant une évolution rapide dans le temps, - associées à la présence d'un bronchogramme aérique. Leur répartition peut être : - Systématisée : lobaire ou segmentaire. Tout effacement du bord médiastinal traduit une localisation antérieure de l’atteinte alvéolaire (signe de la silhouette) - Non systématisée en ailes de papillon.

  20. 3- BIOLOGIE Interprétation de la gazométrie

  21. Gazométrie normale

  22. Définition biologique de l’IRA PaO2<60mmHg

  23. ALTERATIONS GAZOMETRIQUES : LE SYNDROME HYPOXÉMIE-HYPERCAPNIE L’hypoxémie : Elle est due à l’hypercapnie. Elle est modérée et facilement corrigée par un faible enrichissement de l’air en oxygène. L'hypercapnie : Elle traduit une hypoventilation alvéolaire. Elle peut résulter : • d’une baisse de la ventilation minute : altérations de la commande centrale ou lors des atteintes neuro-musculaires. • d’une augmentation de l’espace mort physiologique : BPCO, les emphysèmes ou le syndrome de détresse respiratoire aigu. Le taux de bicarbonates sanguins permet de distinguer les hypercapnies aiguës (datant de moins de 24 heures) et les hypercapnies chroniques (datant de plus de 24 heures). Il n’existe pas de “ sur-compensation ” rénale : en cas d’acidose respiratoire, le pH sera toujours légèrement acide (pH < 7,38) si le patient n’est pas ventilé et ne reçoit pas de bicarbonates.

  24. HYPOVENTILATION ALVÉOLAIRE =>Acidose respiratoire pH bas <7,38 PCO2 haute >40 mmHg Bicarbonates élevés >24 mmol/l

  25. ALTERATIONS GAZOMETRIQUES : LE SYNDROME HYPOXÉMIE-HYPOCAPNIE On distingue deux grandes causes d'hypoxémies Hypoxémie par effet shunt • mauvaise diffusion de l’oxygène dans l’alvéole du fait d’un obstacle bronchique. • crises d’asthme, encombrements bronchiques, embolie pulmonaire et emphysème centro-lobulaire. • Correction après une épreuve d’hyperoxie de 20 minutes. Hypoxémie par shunt vrai • territoires alvéolaires perfusés mais non ventilés. • mélange de sang désoxygéné provenant de ces territoires, avec du sang bien oxygéné provenant des territoires bien ventilés. • Pas de correction en oxygène pur.

  26. HYPERVENTILATION ALVÉOLAIRE HYPOXIQUE =>Alcalose respiratoire pH haut >7,42 PCO2 basse < 40 mmHg Bicarbonates diminués < 23 mmol/l

  27. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE RAPIDE :GDS À L’AIR AMBIANT HYPOVENTILATION ALVÉOLAIRE [PaO2 + PaCO2] > 120 mmHg [PaO2 + PaCO2] < 110 mmHg Atteinte de la commande centrale ou de l’effecteur neuro-musculaire  RADIO PULMONAIRE NORMALE Embolie pulmonaire Asthme Shunt intra-cardiaque droit-gauche SHUNT OU EFFET SHUNT RADIO PULMONAIRE ANORMALE Toutes causes d’IRA

  28. LA RAPIDITE DE MISE EN ROUTE DU TRAITEMENT DÉPEND DE L’EXISTENCE DE SIGNES DE GRAVITÉ Sueurs(stress sympathique lié à l’ hypercapnie) Cyanose (moindre si anémie, augmentée si polyglobulie) Tachypnée ou bradypnée Mouvements respiratoires anormaux Signes neurologiques(de l’agitation au coma) Signes d’insuffisance ventriculaire droite Tirage inspiratoire Balancement thoraco-abdominal Battement des ailes du nez

  29. 4- CONDUITE A TENIR Assistance respiratoire Et Principes de VM

  30. PREMIERS RÉFLEXES 1 - AUSCULTATION cardio-pulmonaire 2 - Position semi-assise du patient 3 - Oxygénation 4 - Retentissement (bradycardie, neuro) 5 - Gaz du sang artériel

  31. GRAVITÉ • URGENCE MÉDICALE • Le bilan étiologique ne doit pas retarder la prise en charge (en 1er : GDSA, RP et ECG) • Risque vital si PaO2<50mmHg

  32. OXYGÉNOTHÉRAPIE DÉCOMPENSATION BPCO LUNETTES ou SONDE NASALE EFFET SHUNT PRÉDOMINANT TRÈS FAIBLE DÉBIT(<1L/MIN) FAIBLE DÉBIT DÉBIT ÉLEVÉ MASQUE ou MASQUE À RÉSERVOIR SHUNT VRAI PRÉDOMINANT ou ASPHYXIE L’oxygène doit toujours être humidifié par un barboteur interposé sur le circuit

  33. OXYGÉNOTHÉRAPIE DÉSOBSTRUCTION VAS KINÉSITHÉRAPIE VENTILATION MÉCANIQUE TRAITEMENT NON SPÉCIFIQUE TRAITEMENT SPÉCIFIQUE TRAITEMENT DE LA CAUSE

  34. CONDUITE À TENIR (1) RÉUNIR L’ÉQUIPE PARA-MÉDICALE PRÉPARER Le matériel pour une voie veineuse Le détendeur à oxygène L’aspiration Le plateau d’intubation (laryngoscope, Magil, guide) Les drogues sédatives + curares

  35. CONDUITE À TENIR (2) FAIRE Installer la voie veineuse Installer le monitoring ECG (scope) Installer dynamap et saturomètre Enlever le matériel dentaire

  36. CONDUITE À TENIR (3) FAIRE Préoxygénation de 4 minutes Sédation Ventilation manuelle au ballon Intubation oro-trachéale Vérification du bon positionnement de la sonde Ventilation mécanique Mettre en place d ’une sonde gastrique

  37. SES INDICATIONS SONT ESSENTIELLEMENT CLINIQUES VENTILATION MÉCANIQUE Epuisement du patient bradypnée, voire apnée Agitation extrême ou coma altération de l ’état de conscience Encombrement majeur Marbrures, état de choc ou bradycardie qui précédera de quelques minutes l'arrêt cardiaque Hypoxémie sévère persistant malgré l ’oxygène à fort débit Autre pathologie justifiant la ventilation

  38. RISQUES RELATIFS DE LA VM • BPCO : risque de sevrage difficile • OAP : efficacité rapide du ttt médical, possibilité d’hypotension lors de la mise en route de la VM (collapsus de « reventilation ») • AAG : majoration du bronchospasme, laryngospasme, intubation difficile… • Obstruction des VAS, inhalation : atteinte distale, CE enclavé

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