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Universidad Nacional Autónoma de México

Universidad Nacional Autónoma de México. Hospital Angeles del Pedregal Cirugía Choque IP. Cárdenas Gómez Ernesto Coordinadora: Julia de la Luz Dr. Manuel González Guevara. Definición.

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  1. Universidad Nacional Autónoma de México Hospital Angeles del Pedregal Cirugía Choque IP. Cárdenas Gómez Ernesto Coordinadora: Julia de la Luz Dr. Manuel González Guevara

  2. Definición • Transporte inadecuado de oxigeno y nutrimentos para conservar la función normal de los tejidos y las células. Efecto celular: Disfunción de las bombas iónicas de membrana Edema intracelular Fuga iones intracelulares al espacio extracelular Inadecuada regulación de pH intracelular Sistémicas: Alteraciones en pH sérico Disfunción endotelial Estado radicales libres Desequilibrio de cascada inflamatoria y proinflamatoria

  3. GC y RVP • Perfusión tisular sistémica • GC: FC (volsys) • Volsys: (precarga, contractilidad miocardica y poscarga). • RVP: (cantidad de vasos, diametro de vasos y viscosidad de sangre)

  4. Clasificación: • Hipovolemico • Cardiógenico • Distributivo/neurogenico • Combinado/septico

  5. fisiopatología Glicolisis anaerobia O2 Perfusión vasoconstrictora y dilatadora

  6. Choque hipovolemico • Hemorrágico • No hemorrágico

  7. La respuesta fisiológica normal a la hipovolemia consiste en mantener la perfusión del cerebro y le corazón a la ves que se restablece el volumen sanguíneo. • Existe aumento de la actividad simpática, hiperventilación, colapso de venas, liberación de hormonas y expansión de volumen intravascular mediante reclutamiento de liquido intersticial.

  8. Diagnóstico • Clínico • Diaforesis • Taquicardia • Palidez de tegumentos • Agitación

  9. Tratamiento • ABC: (vía aérea, ventilación y circulación) • Compresión de sitio de sangrado • Control de daños

  10. Tratamiento • Cristaloides: ringer lactato • Infusión rápida a través de vías venosas de calibre grueso y corto de solución salina o ringer lactato 2-3 L / 20 min. • Reexpansion de la volemia • PG grado III o IV

  11. Perdidas • Fractura de fémur 900 – 1200ml de sangre • Secuestro sanguíneo de 2.5-3 lts • Hemotórax masivo mas de 1500ml de sangre.

  12. Choque cardiogenico • Falla de bomba cardiaca. GC y RVP compensatoriamente. • La presión capilar pulmonar (cuña) aumenta • índice cardiaco (menos de 1.8/min/m2) e hipotensión sistólica sostenida menor a 90 mmHg • Cifra de mortalidad del 50%

  13. Etiología • Insuficiencia primaria del miocardio • Infarto agudo al miocardio • Miocarditis • Taponamiento cardiaco

  14. Incidencia • Causa principal de muerte en pacientes hospitalizados por infarto al miocardio. • Insuficiencia del VI origina el 80% • Resto causados por insuficiencia mitral

  15. Presenta: • Estenosis limitante de flujo en tres arterias coronarias • El 20% estenosis de coronaria estenosis de coronaria principal izquierda

  16. Diagnóstico choque cardiogenico • Dolor retroesternal • Disnea • Palidez • Cianosis • Diaforesis • Somnolencia • Confusión • Agitación • Pulso débil y rápido • Sístole menor a 80-90 mmHg o TAM 30 mmHg por debajo de basal • IC menor 1.8 • Oliguria. • Galope

  17. ECG • Presencia de ondas Q • Elevación de ST mayor a 2 mm en múltiples derivaciones • Bloqueo de rama izquierda del has de his • Estenosis de coronaria izquierda depresiones del ST en multiples derivaciones

  18. Rx • Tele de tórax congestión vascular y a menudo edema pulmonar • Cardiomegalia si existen infartos previos

  19. Ecocardiograma • El mapeo doppler demuestra un cortocircuito de izquierda a derecha. FEVI disminuida • Disección en zona proximal de la aorta con insuficiencia o taponamiento de vaso

  20. Tratamiento Identificación antes de hipotensión. • Antiagregantesplq • Beta- bloqueadores • Vasopresores (noradrenalina, dopamina, dobutamina) • Resolución de mecanismo causal

  21. Tamponade cardiaco • Triada de Beck: • Ruidos cardiacos velados • Hipotensión • Ingurgitación yugular. • Se puede agregar pulso paradójico y signo de Kussmaul.

  22. Choque séptico • es la respuesta local y generalizada a los microbios que penetran barreras epiteliales y tejidos subyacentes, cuando se acompaña de disfunción orgánica • Sepsis severa + hipotensión

  23. Manifestaciones clínicas • Hipotermia o hipertermia • Hiperventilación • Hipotensión • Acrocianosis y cianosis de tejidos periféricos • Celulitis, pústulas o ampollas • Nausea , vómito y diarrea

  24. Complicaciones cardiopulmonares • Desequilibrio de a ventilación perfusión, disminución PO2 arterial • Disminución de distensibilidad pulmonar dificultando intercambio de O2. • Fatiga de músculos respiratorios agrava hipoxemia e hipercapnia.

  25. Complicación renal • Oliguria hiperazoemia y proteinuria • Insuficiencia renal por necrosis tubular aguda • Lesión renal inducida por fármacos complican tratamiento cuando se administra con aminoglucosidos.

  26. Coagulopatía • 10-30% trombocitopenia • Cifras menores de 100000 plaquetas • Refleja lesión endotelial o trombosis microvasvascular

  27. Diagnóstico • Cuadro clínico (infección previa conocida) • Aislamiento de microorganismos en sangre • Leucocitosis con desviación a la izquierda • Trombocitopenia • Hiperbilirrubinemia • Proteinuria • Acidosis metabolica

  28. Gasometría, Hipoxemia y lactato elevado • Rx TAC, EGO USG..? • ECG taquicardia sinusal, alteraciones en el segmento ST

  29. Tratamiento • Asociado a sospecha clínica: antibiótico empírico • Aporte adecuado de oxigeno • Solución salina 1-2 L para 2 horas • Diuresis 0.5 ml/ kg/ h • Aminas presoras (noradrenalina, dopamina, vasopresina)

  30. Choque neurogenico • Disminución de la irrigación tisular como efecto de la pérdida del tono vasomotor en los lechos arteriales. • Regularmente secundario a lesión medula espinal. • La hipotensión empeora la lesión aguda de la médula

  31. diagnóstico • Bradicardia • Hipotensión • Arritmias cardiacas GC y RVP • Extremidades calientes • Déficit motor y sensorial

  32. tratamiento • ABC • Casi todos responden a la restitución de volumen • Vasoconstrictores mejora tono vascular periférico, atenúa capacitancia vascular e incrementa retorno venoso. Excluir hipovolemia

  33. Si no responde a volumen emplear dopamina. • Epinefrina (agonista alfa puro) 24-48 hrs • Metilprednisolona 30 mg / kg durante los primeros 15 min, seguidos de 5.4mg/Kg/hrdentro de las primeras 8 horas. • Si el tratamiento se inicia en las primeras 3 hrs después del trauma se deberá continuar en infusión x 24 hrs. • Si se inicia entre la 3 y 8 hora después del trauma se continúa por 48 hrs.

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