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缺氧( hypoxia)

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缺氧( hypoxia) - PowerPoint PPT Presentation


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缺氧( hypoxia). 第一节 概述 一.氧的摄取、输送和利用. 缺氧:供氧↓或用氧异常→代谢、功能、甚至形态结构都可能发生异常变化的病理过程。. 一.常用的血氧指标: 1.血氧分压 ( partial pressure of oxygen, PO 2 ): 定义:溶解于血液的氧所产生的张力. 正常值: PaO 2 :100mmHg (13.3kPa) PvO 2 :40mmHg (5.33kPa). 影响因素 :. PaO 2 : 吸入气氧分压和肺呼吸功能 PvO 2 : 可反映内呼吸状态.

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Presentation Transcript
1 partial pressure of oxygen po 2
一.常用的血氧指标:1.血氧分压(partial pressure of oxygen, PO2):定义:溶解于血液的氧所产生的张力
slide6
影响因素 :

PaO2:吸入气氧分压和肺呼吸功能

PvO2: 可反映内呼吸状态

2 oxygen binding capacity co 2 max 100 ml hb co 2 max 1 34 ml g hb 15g dl 20 ml dl
2.血氧容量(oxygen binding capacity, CO2max)定义:100ml血液中Hb为氧充分饱和时的最大带氧量。正常值:CO2max=1.34(ml/g)×Hb(15g/dl) ≈ 20 ml/dl
cao 2 19 ml dl cvo 2 14 ml dl
正常值:CaO2 19 ml/dlCvO2 14 ml/dl

影响因素:PO2和Hb的质和量

2 3 dpg h pco 2
影响因素:2,3–DPG 、[H+]、 PCO2、 血温

↑:Hb与O2的亲和力↓,曲线右移

↓:Hb与O2的亲和力↑,曲线左移

o 2 pao 2 cao 2 o 2 cao 2
一、低张性缺氧(乏氧性缺氧,低张性低氧血症 ) — O2摄取障碍概念:由于PaO2↓→CaO2↓→供O2不足。(组织的供氧量= CaO2×组织血流量)
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原因:

(1)吸入气氧分压过低:高原或高空﹑矿井或坑道等(大气性缺氧)

(2)外呼吸功能障碍:肺通气或换气障碍(呼吸性缺氧)

(3)静脉血分流入动脉↑:心内右–左分流(如法四)

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血氧变化特点与组织缺氧的机制PaO2 CO2max CaO2 SaO2 CaO2–CvO2↓ N ↓ ↓ ↓ CaO2–CvO2 : N(慢性缺氧代偿时)
cyanosis
肤色:发绀(紫绀) (cyanosis)

发绀:毛细血管中脱氧血红蛋白>50g/L,可使皮肤﹑粘膜呈青紫色

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二、血液性缺氧— 血液携氧障碍 (等张性低氧血症)

概念:由于Hb量↓或质的异常,CO2max↓→CaO2↓→供O2不足。(组织的供氧量= CaO2×组织血流量)

a co hbfe 2 hbfe 2 co
a.CO + HbFe2+→HbFe2+–CO,失去携氧能力;

b.CO与Hb的亲和力是O2的210倍,故CO在较低浓度时即可充分与Hb结合,使血液携氧能力↓;

3 hb fe 2 hbfe 3 oh
(3)高铁血红蛋白血症:亚硝酸盐等 氧化剂中毒氧化剂 Hb–Fe2+HbFe3+OH还原剂
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肤色:

贫血—苍白色

CO中毒—樱桃红色(常见)or苍白色

MHb—咖啡色or青石板色

2 3 vitb 1 b 2 pp
(2)细胞损伤:如放射线/内毒素 →线粒体损伤(3)线粒体呼吸酶合成障碍: 如VitB1、B2、PP缺乏
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血氧变化特点与组织缺氧的机制PaO2 CO2max CaO2 SaO2 CaO2–CvO2N N N N ↓肤色:玫瑰红色(HbO2↑)
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缺氧常为混合性

心力衰竭: 循环性缺氧; 低张性缺氧

失血性休克:?性缺氧

pao 2 60mmhg
第三节 缺氧时机体的功能代谢变化一.代偿性反应(一)呼吸系统PaO2(<60mmHg) →刺激外周化学感受器→呼吸运动↑→通气量↑﹑换气量↑→摄氧量↑
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2.血流重分布:

(1)心﹑脑血流量↑

(2) 皮肤﹑腹腔(尤其是肾)血流量↓

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3.肺血管收缩 机制: (1)交感神经作用:交感神经兴奋→肺血管平滑肌α受体→血管收缩(2)体液因素作用:缺氧→局部血管活性物质失平衡→缩血管物质(如LTs,TXA2,ET)(3)缺氧直接对血管平滑肌作用:缺氧→肺血管平滑肌细胞内Ca2+、Na+↑→肺血管收缩
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(三)血液系统

1.红细胞↑

(1)急性缺氧:容量血管收缩→贮血释放

(2)慢性缺氧: EPO↑ →骨髓造血↑

2 2 3 dpg
2. 2,3-DPG↑→氧离曲线右移

(1)2,3-DPG与脱氧血红蛋白结合,可稳定后者的空间构型,使之不易与氧结合;

(2)2,3-DPG是一种不能透出红细胞的有机酸,增多时可使红细胞内pH↓,通过Bohr效应可使血红蛋白与氧的亲和力↓。

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红细胞↑及氧离曲线右移?

可增加氧的运输和Hb释放氧。

1 2 3 41
(四)组织细胞的适应1.组织、细胞利用氧能力↑:线粒体数目↑,呼吸链中酶的活性↑2.无氧酵解↑:在一定程度上可补偿能量3.肌红蛋白↑:骨骼肌氧储备↑4.低代谢状态:细胞内酸中毒→细胞和耗能过程减弱→低代谢状态,有利于在缺氧下生存。
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急性缺氧:以呼吸系统和循环系统的代偿反应为主

慢性缺氧:主要靠增加组织利用氧和血液运输氧的能力

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二.功能代谢障碍(一)缺氧性细胞损伤

1.细胞膜的变化:

Na+、Ca2+内流;K+外流

2.线粒体的变化

3.溶酶体的变化

1 cns 2
第四节 影响机体对缺氧耐受性的因素1.代谢耗氧率:CNS机能状态; 机体代谢情况2.机体的代偿能力:器官功能﹑年龄 锻炼﹑缺氧程度/时间
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对CO中毒效果也较好;
  • 氧疗对低张性缺氧(异常分流除外)效果最好;
  • 氧疗对其它类型的缺氧也有一定作用。
1 5 2 2001 8 3 2002 8
参 考 书1.金惠铭主编.病理生理学(5版).人 民卫生出版社2.陈主初主编.病理生理学(七年制教 材).人民卫生出版社,2001,83.王迪浔,金惠铭主编.人体病理生理 学.人民卫生出版社,2002,8
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