Bacterias anaerobias estrictas: anaerobios esporulados .

1. Bacterias anaerobias estrictas: anaerobios esporulados.

3. Generalidades. Anaerobios estrictos, en los que la atmósfera idónea en la que se desarrollan es la que contiene el 85% de N2,10% de H2 y 5% CO2.

4. Faltan las enzimas superóxido dismutasa, catalasa, pero contiene oxidasa y pseudocatalasa. Tienen un bajo ritmo de multiplicación en relación con las bacterias aerobias. Probablemente debido a la menor energía que suministra la respiración anaerobia.

5. Presentan una importante actividad degradativa de numerosos compuestos orgánicos. Poseen una amplia gama de exoenzimas que les permiten actuar sobre varios sustratos.

6. Mediante la fermentación, producen ácidos grasos de cadena corta, que permiten cierto grado de identificación. Estos ácidos, además de ser tóxicos suelen ser mal olientes y algunas especies son utilizados como fuentes alimenticias para otras bacterias. En algunas ocasiones el metabolismo de los azúcares produce el CO2.

7. A través de la decarboxilación de aa. se originan catabolitos que algunas veces son inodoros y otras fétidos o pútridos, y las más de las veces son tóxicos.

8. Clasificación. • Esporulados: constituidos por bacilos gram-positivos (Clostridium spp) • No esporulados: multitud de géneros que incluyen tanto bacilos como cocos gram-negativos y gram-positivos • Espiroquetas: su máximo representante es Treponemas orales.

9. Hábitat y capacidad patogénica. Al comportarse como saprófitos, especialmente los esporulados, producen por lo general enfermedades infecciosas exógenas.

10. Sin embargo lo más frecuente es que estas bacterias, especialmente las no esporuladas, formen parte de la microbiota normal humana, como comensales o mutualistas y provoquen enfermedades infecciosas endógenas con carácter oportunista.

11. Los principales sitios de localización en el humano son: Intestino especialmente colon, La cavidad oral, sobre todo en las zonas profundas de las placas, áreas interproximales de los dientes, fosas y fisuras, y surco gingival, criptas linguales.

12. En menor proporción también forman parte la microbiota normal del aparato genital femenino especialmente la vagina, el tercio distal de la uretra e incluso la piel.

13. Efectos benéficos para el hospedero: Interfiere con la colonización de otros patógenos. Sintetizan algunas vitaminas como la K (Bacteroides fragilis) Cooperan con el proceso digestivo, hidrolizando carbohidratos complejos, descontaminando de amoníaco y la luz intestinal y activa los jugos biliares. Algunas veces la microbiota anaerobia puede interferir con la absorción de algunos fármacos ( i.e. Eubacterium lentum, inactiva la digoxina).

14. Factores de virulencia. Este tipo de bacterias poseen capacidades de virulencia muy variables según los géneros y las especies, razón por la cual la cantidad de inóculo es decisiva en la fisiopatología de la que enfermedad.

15. Al principio, el daño tisular suele estar localizado en forma de absceso, desde el cual los microorganismos suelen diseminarse por contigüidad, a zonas próximas, a la sangre apareciendo en diferentes partes del organismo.

16. Factores predisponentes del hospedero. Traumatismos, cirugías, mordeduras o quemaduras. Obstrucciones y estásis vascular, anoxia tisular, cuerpos extraños, heridas, y coexistencia con bacterias anaerobios y anaerobios. Enfermedades y tratamientos que afectan la defensa inmunológica. Tratamiento con antibióticos que no afectan a los anaerobios. ( aminoglucósidos, quinolonas, trimetroprima-sulfametazol) y que rompen el equilibrio de la microbiota normal.

17. Clostridium spp

18. Clostridium tetani. Carece de interés en la cavidad oral salvo cuando se realizan intervenciones que no tienen las mínimas condiciones de asepsia.

19. Es un bacilo gram-positivo, móvil por la presencia de flagelos periféricos. Presenta un endosporo terminal deformante que le cada aspecto de palillo de tambor o cerillo. Su hábitat parece ser el suelo y intestino de los animales, y excepcionalmente el hombre.

23. La infección se realiza a través de heridas o lesiones cutáneas contaminadas con los esporos que cuando germinan originan la formas vegetativas. En condiciones anaerobia óptimas libera y la potente exotoxina por autólisis bacteriana: la tétanospasmina.

24. En la zona de la lesión, se fija a las uniones mioneuronales, prosigue por el axón de la neurona motora alfa hasta alcanzar a través del tronco regional motor, el asta anterior de la médula, atraviesa la sinapsis de la interneurona inhibidora y se fija los gangliósidosde la membrana neuronal y impidiendo la liberación de neurotransmisores inhibidores, con hiperactividad motora. Causa contractura musculares por cualquier estímulo y que afecta a los músculos respiratorios causando la muerte por asfixia.

25. glicina Asta anterior Neurona motora Tronco regional motor Unión mioneuronal hiperactividad motora

33. Clostridium botulinum. Carece interés en la cavidad oral. Origina el botulismo, que se adquiere por ingerir alimentos que contenga la toxina o las bacterias.

34. La toxina se encuentra en forma de precursor, y son las enzimas digestivas y proteolíticas de las bacterias, las que la convierten en toxinas botulínica. Al absorberse a través del intestino o raramente por heridas contaminadas a través de vía linfática y sanguínea, llega a las sinapsis conlinérgicas periféricas. Inhibe la liberación de acetilcolina, lo que técnicamente se traduce en parálisis flácidas .

36. Cefaleas • Vértigo • Parálisis de los pares craneales • Disfagia (dificultad para tragar) • Disfasia (dificultad para hablar) El periodo de incubación varía entre 36 horas y 8 días. Los primeros síntomas son: Signos y sintomas

37. Disartria (dificultad para articular palabras) • Visión doble • Midriasis (dilatación de la pupila) • Fotofobia (repulsión a la luz, es decir, la luz molesta) • Sequedad orofaríngea Si el cuadro sigue progresando, aparece parálisis de los músculos de la respiración y muerte.

38. Tratamiento • Eliminación de la toxina del tubo digestivo • Neutralización de la toxina con suero antitóxico • Eliminación del microorganismo • Tratamiento sintomático

39. Lave los vegetales • Caliente las conservas a 110°C durante 35 minutos y en una olla a presión para impedir la producción de la toxina • Tenga cuidado con los productos envasados, especialmente si han sido abiertos, se encuentran próximos a la fecha de caducidad o han caducado Cuidados

40. Clostridium perfringens Se trata de un bacilo gram-positivo, cortos, ancho, inmóvil, casi siempre capsulado y esporulado. Su hábitat natural es el suelo, el intestino y también aunque menos frecuentemente la vagina, la piel e incluso la cavidad oral. Uno de los cuadros más graves que ocasiona es la gangrena gaseosa o mionecrosis clostidiana.

41. Ingresa a través de heridas anfractuosas, sucias con las intervenciones quirúrgicas y próximas a las zonas en las que los Clostridium perfringens forma parte de la microbiota normal. Otros procesos que causa son: fascitis, sepsis postaborto, y infecciones purulentas, septicemias, infecciones alimentarias por enterotoxina, enteritis necrosantes.

46. Clostridium difficile. Origina cuadros de colitis seudomembranosa debidos al sobrecrecimiento en el intestino, generalmente como consecuencia del mal empleo de antibióticos. El proceso se produce por un aumento en la concentración de toxinas en el intestino grueso.

47. Se trata de una enterotoxina o toxinaA y una citotoxina, o toxina B. La acción de ambas toxinas provoca lesiones en la mucosa con formación de pseudomembranas y se traduce en un cuadro de diarrea en la que las heces se acompañan de moco y sangre. Pueden sobrevenir graves complicaciones de desequilibrio electrolítico, megacolon e incluso perforaciones intestinales.

48. Clostridios relacionados con la cavidad oral. C. Ramnosum C. sporogenes C. malenominatum. Excepcionalmente en sede aíslan en placas y pulpitis. En ocasiones se asocian con periodontitis especialmente en sujetos inmunodeprimidos.