COLELITÍASE & COLECÍSTITE

1. COLELITÍASE&COLECÍSTITE Seminário Internato de Cirurgia Geral-2012/1 MEDICINA Aluno: Rodrigo

2. Colelítiase Cálculos na vesícula biliar

3. Epidemiologia: • Colelitíase – 10 a 20% da população de países desenvolvidos; • > 80% das pessoas tem uma colelitíase “silenciosa” durante décadas; • No Ocidente – 90% são de cálculos de colesterol; e 10% de cálculos pigmentares. Segundo livro de Patologia do Robbins - 8ªedição (2010)

4. Prevalência: • E.U.A. e Europa Ocidental: > prevalência de cálculos de colesterol, os quais são raros nos países em desenvolvimento; • Nativos americanos (dos grupos Pima, Hope e Navajo): prevalência de 75% para cálculos de colesterol e os cálculos pigmentados são raros; • Cálculos pigmentados predominam na populações não ocidentais. Segundo livro de Patologia do Robbins - 8ªedição (2010)

5. Prevalência: • Os cálculos de colesterol nos E.U.A.: • indivíduos < 40 anos taxa < de 5 a 6%; • indivíduos > 80 anos taxa de 25 a 30%. • Colelítiase: 2 mulheres (caucasianas):1 homem; Segundo livro de Patologia do Robbins - 8ªedição (2010)

6. Fatores de Risco: Cálculos de colesterol Cálculos pigmentares • Demográficos: indivíduos do norte da Europa, Américas do Norte e do sul, nativos americanos e mexicanos-americanos; • Idade Avançada; • Hormônios sexuais femininos (Gênero Feminino; Contraceptivos orais; e gravidez); • Obesidade e síndrome metabólica; • Redução rápida de peso; • Estase da vesícula biliar; • Distúrbios inatos do metabolismo dos ácidos biliares; • Síndrome de hiperlipidemia. • Demográficos: asiáticos (+ que ocidentais); mais áreas rurais que urbanas; • Síndromes hemolíticas crônicas • Infecção biliar • Distúrbios gastrointestinais: doença ileal (doença de Crohn), ressecção ou derivação ileal, fibrose cística com insuficiência pancreática.

7. Observação: • Fatores genéticos também estão presentes para o aparecimento de cálculos. Foi descoberto que variações em genes que codificam transportadores do cassete de ligação de ATP (proteínas do hepatócito quem transportam lipídeos biliares).

8. Fatores de Risco:

9. Patogênese e Morfologia: • Cálculos da vesícula biliar • Classificação dos cálculos • Colesterol • Bilirrubinato de cálcio • Sais orgânicos e inorgânicos de cálcio • Sais biliares • Glicoproteínas • Puros • Mistos • Pigmentares

10. Morfologia: - Cálculos de colesterol • Puro: raros, únicos, amarelo claros, redondos a ovóides, radiolucentes, com superfície externa dura e finamente granular. • Mistos: mais comuns, múltiplos, formado por colesterol, bilirrubinato e outros sais de cálcio, são radiopacos; com superfície de corte cristalina. • Ambos originados na vesícula biliar.

11. Morfologia: • Cálculos pigmentares • Negros: múltiplos, brilhantes, com contornos irregulares, radiopacos, originados na vesícula biliar (e tendem a permanecer nela), contêm sais de cálcio de bilirrubina indireta, carbonato de cálcio, cobre, fosfato de cálcio e glicoproteina mucina. • Marrons: são laminados, macios, de consistência saponácea e oleosa. Constituídos de bilirrubinato de cálcio monomérico e palmitato de cálcio e pequenas quantidades de colesterol e proteínas. Encontrados mais em ductos biliares.

13. Patogenia dos cálculos pigmentares • Anemia hemolítica : formação de grande quantidade de pigmentos biliares • Cirrose • Conjugação deficiente de bilirrubina Cálculos Pretos Cálculos Marrons Hidrólise da Bilirrubina conjugada para sua forma não conjugada por ação da β-glicuronidase de origem bacteriana ou pancreato-hepatobiliar • Estase biliar • Infecção da bile • Bacterianas ( E. coli) • Parasitárias ( Clonorchis sinensis)

14. Fisiopatologia / Cálculos pigmentares Hemólise hemoglobina bilirrubina (monoconjugada) bilirrubina (não conjugada) bilirrubina de cálcio β-glicuronidase + Cálcio Cálculos marrons

15. Sinais e Sintomas: • 70 a 80% dos pacientes são assintomáticos ou oligoassintomáticos (por toda a vida); • Estima-se que 1 a 4% ao ano dos pacientes assintomáticos se tornem sintomáticos e o risco diminui com o tempo • Dor Biliar: • Pode ser uma dor excruciante e constante, ou uma dor em cólica (espasmódica) no hipocôndrio direito ou no epigástrio, que se irradia para costas. E isso pode ser devido ao cálculo (obstrução da árvore e/ou da vesícula) ou da colecístite ou ambos. • Náuseas e vômitos; • Intolerância a alimentos gordurosos.

16. Complicações: • Colecistite • Coledocolitíase • Empiema • Perfuração • Fístula • Colangite (inflamação da árvore biliar) • Colestase obstrutiva • Pancreatite • Risco de carcinoma da vesícula biliar • Síndrome de Bouveret ou “Íleo do cálculo vesical”(cálculo grande que obstrui uma alça intestinal adjacente)

17. Diagnóstico: • Anamnese/examefísico • Ultrassonografia abdominal • Raio X simples do abdome*(feito na avaliação inicial de dor abdominal) • cálculos radiopacos (15% dos casos) * O Raio X é usado para excluir outros diagnósticos potenciais (úlcera perfurada com pneumoperitônio; obstrução intestinal com alças distendidas; pneumonia do lobo inferior direito na radiografia) que podem mimetizar doenças das vias biliares.

19. Tratamento: • Pode ser cirúrgico ou não; • Quando o paciente não possui sintomas do cálculo biliar, a cirurgia (colecistectomia) não está indicada, exceto quando: o cálculo é maior que 3 cm, está associado a pólipos, vesícula em porcelana, anomalia congênita da vesícula, microesferocitose. • Já nos pacientes que apresentam sintomas (dor/cólica biliar) deverá ser realizada a remoção cirúrgica da vesícula (colecistectomia). • Cálculos biliares formados pelo uso do antibiótico ceftriaxonacostumam desaparecer espontaneamente algumas semanas após a suspensão do medicamento.

20. Tratamento não cirúrgico: • Extracorpórea Shockwave Litotripsia (LECO) • Terapia de dissolução oral • Ac. Ursodesoxicólico (AUDC) • Ac. Quenodesoxicólico • Terapia com alto indice de recidiva (>50%) •  Terapia de dissolução de contato • Dissolução de cálculos por Éter metiltertbutil (EMTB) através de cateter percutâneo transepático (método pouco difundido)

21. Tratamento cirúrgico:

22. Tratamento cirúrgico: • O tratamento da litíase sintomático é cirúrgico • Colecistectomia Videolaparoscópica

24. Tratamento cirúrgico: • O tratamento da litíase sintomático é cirúrgico • Colecistectomia Aberta

25. Colecístite Inflamação da vesícula biliar

26. Epidemiologia: • A colecístite quase sempre ocorre em associação com a colelítiase; • Distribuição epidemiológica semelhante ao da Colelítiase; • Nos E.U.A. a colecístite é uma das indicações mais comuns para cirurgia abdominal.

27. Tipos de Colecístite: CLASSIFICAÇÃO 1: • ColecístiteCalculosa Aguda; • ColecístiteAcalculosa Aguda; • ColecístiteCalculosa Crônica; • ColecístiteAcalculosa Crônica.

28. Colecístite Aguda: • Pode ser calculosa ou acalculosa; • Colecístite Calculosa Aguda – precipitada em 90% das vezes por obstrução do colo ou ducto cístico; • Colecístite Calculosa Aguda – ocorre por irritação química e inflamatória da vesícula biliar obstruída. A infecção bacteriana pode ocorrer em um momento mais avançado desse processo; • Colecístite Calculosa Aguda – ocorre frequentemente em diabéticos, os quais possuem cálculos biliares assintomáticos.

29. Colecístite Aguda: • Colecístite Acalculosa Aguda – acredita-se que ocorre de isquemia. A artéria cística e uma arteria terminal (sem colaterais); • Colecístite Acalculosa Aguda – fatores predisponentes: inflamação e edema de parede, comprometendo o fluxo sanguíneo, a estase da vesícula biliar e o acúmulo de microcristais de colesterol (lama biliar), bile viscosa e muco da vesícula biliar causando a obstrução do ducto cístico na ausência de cálculos;

30. Colecístite Aguda: • Colecístite Acalculosa Aguda – ocorrem em pacientes hospitalizados; • Colecístite Acalculosa Aguda – fatores de risco: 1- sepse com hipotensão e falência múltiplos sistemas orgânicos; 2- imunossupressão; 3- trauma de grande porte e queimaduras; 4- diabetes melitos; 5- infecções; 6- NTP de longa duração; 7-grandes cirurgias; 8- reparo de aneurisma abdominal; e 9- derivação cardiopulmonar.

31. Colecístite Aguda: CLASSIFICAÇÃO 2: Classificação patológica: – Edematosa: • 1ª fase (2-4 dias) • Histologia: apenas edema – Necrótica: • 2ª fase (3-5 dias) • Histologia: trombose e oclusão – Supurativa: • 3ª fase (7-10 dias) • Abscesso parietal e peri-vesicular – Colecistite crônica: • Surtos repetidos • Atrofia e fibrose

32. Colecístite Aguda:

33. Morfologia – Colecístite Aguda: • Na colecístite aguda a vesícula normalmente está aumentada e tensa e pode assumir uma coloração vermelho-viva ou irregular, violácea a verde-negra, conferida por hemorragias subserosas; • A serosa frequentemente e coberta por fibrina e em casos severos por exsudato coagulado supurativo definitivo; • Não há diferenças morfológicas específicas entre as Colecístites acalculosa e a calculosa agudas. A exceção está no fato de a última poder ter cálculo(s) macroscópico(s) no colo ou ducto cístico;

34. Morfologia – Colecístite Aguda: • A luz da vesícula pode conter um ou mais cálculos e esta preenchida por uma bile nebulosa ou turva, que contém grandes quantidades de fibrina, pus e hemorragia; • O empiema de vesicula biliar é uma condição que ocorre quando o exsudato contido na vesícula consistir de pus puro;

35. Morfologia – Colecístite Aguda: • Em casos leves a parede da vesícula biliar estará: espessada, edematosa e hiperêmica; • Em casos mais severos a parede da vesícula biliar sofrerá necrose terá uma colocação verde-escura, esse quadro é conhecido como Colecístite Gangrenosa, podendo ter de pequenas a grandes perfurações; • A invasão de microrganismos formadores de gás (notavelmente, o clostridia e o coliformes) pode levar a Colecístite “Enfisematosa” Aguda.

36. Complicações – Colecístite Aguda: Complicações da colecistite aguda (7,2 – 26%): – Morbidade: 17% • Gangrena (7,1%) • Supurativa (6,3%) • Perfuração (3,3%) • Colecistite enfisematosa (0,5%) – Tipos de complicação • Perfuração • Peritonite biliar • Abscesso peri-vesicular • Fístula biliar • Duodeno

37. Mortalidade – Colecístite Aguda: Mortalidade (0 – 10%) – Pós-operatória / Acalculosa: 23-40% – Maior em idosos – Maior em diabéticos – Causas: • Colangite • Abscesso hepático • Sepse • IAM • ICC • Insuficiência respiratória

38. Sinais e Sintomas: 14.000) a Dor de duração mais longa, que no caso de colelítiase.

39. Sinais e Sintomas: • Elevações leves na bilirrubina sérica (>4mg/dl), na fosfatase alcalina, nas transaminases, e na amilase podem estar presentes; • Icterícia acentuada é sugestiva de cálculos no colédoco ou obstrução dos ductos biliares por inflamação pericolecística grave secundária a impactação de um cálculo no infundíbulo da vesícula, que obstrui mecanicamente o ducto biliar, isso e conhecido como SÍNDROME DE MIRIZZI.

40. Diagnóstico: • Anamnese/exame físico • Ultrassonografia abdominal (Sens. 85% E Espec. 95%) • Scan de HIDA; • TC é menos sensível que a Ultrassonografia abdominal.

41. Diagnóstico:

42. Exames de imagens:

43. Exames de imagens:

44. Exames de imagens:

45. Exames de imagens:

47. Tratamento: • Após o diagnóstico de Colecístite aguda deve-se iniciar líquidos IV, antibioticoterapia e analgesia. • Os antibióticos devem cobrir os microrganismos listados no quadro a seguir (quadro 54.1); • Os antibióticos devem ser iniciados, pois é difícil saber quem está secundariamente infectado; • Sabe-se que mais da metade dos pacientes com colecístite aguda estão infectados secundariamente.

50. Tratamento: • A colecistectomia é o tratamento definitivo e deve ser realizada em 2 a 3 dias após a manifestação da doença. Em detrimento de esperar 6 a 10 semanas do início da terapia clínica. • 20% dos pacientes não respondem a terapia clínica e, por isso, há necessidade de intervenção cirúrgica durante a admissão inicial, ou antes do período de espera planejado. • A colecistectomia laparoscópica é preferida a colecistectomia aberta.