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Presentation Transcript

  1. Muerte súbita

  2. Muerte súbita. Definiciones • Muerte súbita:“Muerte ocurrida por causas naturales dentro de la primera hora tras el inicio de los síntomas” • Muerte cardíaca súbita:“Muerte ocurrida por causas naturales debida a causa cardíaca dentro de la primera hora tras el inicio de los síntomas. La enfermedad cardíaca preexistente podía ser o no conocida pero, en cualquier caso, el tiempo y modo de muerte es inesperado”

  3. Muerte súbita no cardíaca • Embolismo pulmonar masivo • Disección o rotura aórtica o pulmonar • ACV • Rotura aneurisma de seno de Valsalva

  4. Muerte cardíaca súbita. Etiología • Cardiopatía isquémica -Infarto agudo de miocardio -Cardiopatía isquémica crónica • Miocardiopatías -Miocardiopatía hipertrófica obstructiva -Miocardiopatía dilatada -Displasia arritmogénica de ventrículo derecho • Anomalías electrofisiológicas -Canalopatías: Síndrome QT largo Síndrome de Brugada -Alteraciones del sistema de conducción AV -Sd WPW -FV “primaria” • Otras -Valvulopatías Cardiopatías congénitas (origen anómalo coronario, TF, TGA) -Miocarditis -Anomalías electrolíticas -EAC/cocaína

  5. Muerte cardíaca súbita. Prevalencia • 300000 muertes anuales USA -Pacientes <35 años: MHO, CC, Canalopatías -Pacientes >35 años: Cardiopatía Isquémica • Evidencia de aterosclerosis coronaria en 65% • La mayor parte se considera MS arrítmica

  6. Muerte cardíaca súbita. Ritmos • Taquiarritmias -Fibrilación ventricular -Taquicardia ventricular • Bradiarritmias -Asistolia -Bloqueo auriculoventricular completo • Disociación electromecánica

  7. MS en cardiopatía isquémica • Cardiopatía isquémica aguda -Infarto agudo de miocardio -Espasmo coronario • Cardiopatía isquémica crónica -MS en pacientes con antecedentes de IM antiguo

  8. Infarto agudo de miocardio y MS • Causa más frecuente: Fibrilación Ventricular • Otras: -Fallo bomba -Complicaciones mecánicas -Bloqueo auriculoventricular completo • Riesgo más elevado en las primeras 12 horas • Isquemia/reperfusión • La aparición de FV en la fase aguda del IAM no implica mayor mortalidad súbita tras la fase aguda

  9. Muerte súbita en CI crónica • Arritmias más frecuentes: TV, FV o TV---FV • Asociado a episodio de IAM antiguo • Meses o años tras el episodio agudo • Elevada posibilidad de recurrencia

  10. MS en CI. Factores predictores • Disfunción VI. FE < 0.35 • Arritmias ventriculares espontáneas • Isquemia severa • Elevada Clase Funcional (III ó IV) • Inducibilidad de TVMS en EEF • Otros (potenciales tardíos...)

  11. Prevención de la muerte súbita en CI • Prevención primaria • Beta-bloqueantes y AAS • DAI -FE <0.35 y antecedentes de IAM • Otros: IECA • Tratamiento patología de base y factores de riesgo • ¡¡¡No otros antiarrítmicos!!! • Prevención secundaria • Desfibrilador automático implantable • Tratamiento patología de base y factores de riesgo

  12. Génesis de las arritmias ventriculares Desencadenante EV Sustrato Moduladores -Dilatación -Isquemia -Hipertrofia -Catecolaminas/SNA -Necrosis -Electrolitos -Anomalías PM -Fármacos IC -Tracción ARRITMIA TV/FV

  13. Canalopatías Sd de QT largo Sd de Brugada

  14. Síndrome de QT largo • Prolongación del intervalo QT en el ECG debido a alteraciones condicionadas genéticamente de los canales de Na+ ( ) (LQT3) o de K+ ( ) (LQT1, LQT2) -Sd Romano-Ward (AD) -Sd Jerwell y Lange-Nielsen (AR, sordera) • Clínica y diagnóstico - Ausencia de cardiopatía estructural. - Prolongación QTc (>450 ms). Alteraciones de la repolarización - Síncopes recurrentes ante estímulo adrenérgico o MS (más raro) debidas a TV en Torsade de Pointes. - Antecedentes familiares • Tratamiento ßß, antiadrenérgicos, MCP, DAI, denervación simpática izqda Evitar farmacos que prolongan QT (antiarrítmicos, macrólidos..)

  15. Síndrome de QT largo

  16. QT largo “adquirido” • Prolongación del QT inducida • Fármacos: • Antiarrítmicos clase I ó III • Antihistamínicos • Antibióticos (macrólidos) • Alteraciones electrolíticas • Hipopotasemia • Hipomagnesemia

  17. Síndrome de Brugada • Bloqueo de rama derecha, elevación del espacio ST V1-V3 y muerte súbita • Herencia AD, alteración función canal Na ( ), predominio varones. Distribución mundial/extremo oriente • Clínica: -Muerte súbita por FV o síncopes recurrentes por TVPNS en ausencia de cardiopatía estructural -Asintomáticos con/sin historia familiar • Diagnóstico -ECG típico basal (imagen fugaz) / tras provocación -Inducibilidad arritmias ventriculares en EEF • Tratamiento -DAI

  18. Síndrome de Brugada

  19. Manejo del paciente con MS Establecer etiología IAM Manejo convencional CI crónica dx isquemia (PE, isótopos, CG) tto antiisquémico óptimo Cardiopatía no isquémica tto definitivo (TC...) No cardiopatía ¿dx? Factores arritmogénicos no estructurales reversibles Retirar fc Corregir electrolitos tto definitivo Evaluación EF (Holter y EEF) Implante DAI

  20. Tratamiento de la fibrilación ventricular • Resucitación cardiopulmonar • Desfibrilación precoz • Acceso público a desfibriladores semiautomáticos/campañas educación en RCP

  21. Síncope cardiovascular

  22. Síncope. Definición • Pérdida de conciencia y tono postural de corta duración y resolución espontánea y sin secuelas, provocada por una disminución aguda, crítica y transitoria del flujo sanguíneo cerebral • sýn (con), kòptein (cortar)

  23. Síncope. Etiología (I) • Síncopes de origen cardíaco -Arrítmicos Bradiarritmias (ENS, BAV) Taquiarritmias (Supra-, ventriculares) -Obstructivos(EAo, MHO, EP, mixomas) -Otros(Embolia pulmonar, taponamiento cardíaco...) • Síncopes por fallo regulación PA (origen vascular) -Hipotensión ortostática -Síncopes neurocardiogénicos Síncope vasovagal Síncope situacional (tusígeno, defecatorio, deglutorio, miccional,....) -Síncope del seno carotídeo

  24. Síncope. Etiología (II) • Síncopes de origen neurológico -Vascular cerebral (AIT, migraña, Sd. robo subclavia...) -Lesiones ocupantes de espacio(tumores, hematomas...) • Síncopes metabólicos -Hipoxia -Hipoglucemia • Otros

  25. Fisiopatología general del síncope • Cese del gasto cardíaco Síncopes cardiogénicos • Disminución de las resistencias periféricas Síncopes neurocardiogénicos/hipotensión ortostática/reflejos • Obstrucción del sistema vascular cerebral Síncopes neurológicos • Anomalías composición sanguínea Síncopes metabólicos

  26. Síncope cardiogénico arrítmico • Brusca del GC por FC elevadas o lentas • Bradiarritmias: -Trastorno formación estímulo: disfunción sinusal -Trastorno conducción estímulo: BAV (Sd Stokes-Adams) • Taquiarritmias -Supraventriculares: TSV, FA -Ventriculares: TV, FV • Tratamiento patología de base/marcapasos

  27. Síncope cardiogénico obstructivo • Obstrucción que condiciona un GC insuficiente -TSVI: EAo, MHO, Mixoma -TSVD: EP, Fallot, Mixoma • Típicamente desencadenado en esfuerzo (limitación para el > del GC) • En algunas patologías, mecanismos adicionales: -EAo: BAV completo -MHO: Arritmias ventriculares • Implican mal pronóstico • Tratamiento patología de base

  28. Síncope en el IAM • Arritmias ventriculares severas (FV/TV) • Bradiarritmias (BAV) • Insuficiencia circulatoria aguda • Reflejo (IAM inferior)

  29. Síncope vasovagal • Síncope reflejo caracterizado por una brusca caída de la presión arterial asociada o no a bradicardia, y secundario a una estimulación vagal y/o estimulación simpática

  30. Síncope vasovagal “Sangré a una dama pero se desmayó y mientras estaba en esta situación el color de la sangre de la vena era rojo escarlata” John Hunter, 1793

  31. Síncope vasovagal. Clínica • Síncope más frecuente • Desencadenante (venopunción, bipedestación, calor, deshidratación, emociones, olores, dolores...) • Pródromos autonómicos (taquicardia, palidez, sudoración, mareo...) • Generalmente asociado al ortostatismo • Recuperación gradual tras decúbito (1-4´) • SVV maligno (sin pródromos, repetitivo, asociado a traumatismos, asistolia prolongada, convulsiones)

  32. Bipedestación  Retorno venoso  Volumen sistólico Desencadenantes  Tono simpático Hipercontractilidad Estimulación mecanorreceptores ventriculares Activación fibras C - NTS Activación vagal Inhibición simpática Hipotensión Bradicardia/Bloqueo AV Síncope vasovagal. Fisiopatología

  33. Síncope vasovagal. Tratamiento • Medidas higiénico dietéticas Reconocer síntomas Evitar desencadenantes Dieta rica en sal y líquidos Medias elásticas • Medidas farmacológicas Beta-bloqueantes Vagolíticos Mineralocorticoides Adrenérgicos Inhibidores de la serotonina • Otros Marcapasos (SVV maligno con predominio cardionhibidor)

  34. Síncopes situacionales • Tusígeno • Deglutorio • Miccional • Defecatorio

  35. Hipotensión ortostática • Fallo mecanismos compensadores (reflejo barorreceptor) ante la redistribución del volumen circulante durante la bipedestación brusca • Caída >20 mmHg PAS asociada a síntomas

  36. Síndrome del seno carotídeo • Hipersensibilidad SC -Asistolia o BAV completo con pausa > 3 segundos (cardioinhibidor) -Caída PA > 50 mmHg (vasodepresor) -Combinación de ambos hallazgos (mixto) • Síndrome del seno carotídeo -Hipersensibilidad SC asociado a síncopes espontáneos • Diagnóstico: sospecha clínica y masaje SC + • Tratamiento -HSC: no precisa -SSC: implantación marcapasos y/o fármacos

  37. 4,9 seg MSCI Estimulación seno carotídeo • Tras auscultación carotídea • Paciente en decúbito supino • Monitorización ECG y PA • Masaje de 1 SC durante 3-4 segundos

  38. Evaluación diagnóstica del síncope (I) • Anamnesis • Circunstancias y desencadenante (bipedestación, esfuerzo, cambios posturales, movimientos cuello, situacional...) • Pródromos (mareo, palpitaciones, dolor precordial...) • Duración • Recuperación • Exploración física • Masaje seno carotídeo • Electrocardiograma • Trastornos conducción AV/IV • Rx de tórax

  39. Evaluación diagnóstica del síncope (II) • Ecocardiograma Sospecha de cardiopatía • Holter 24 h Sospecha trastornos del ritmo • Test de tabla basculante Identificación SVV no típico • Estudio electrofisiológico Evaluación función sinusal Valoración conducción auriculoventricular Inducibilidad taquicardias SV o V • Holter implantable • Otras Estudios función autonómica, cateterismo cardíaco, TAC...

  40. Protocolo diagnóstico • Fase I. Anamnesis, EF, ECG, Rx Tórax • Fase II. Ecocardiograma, Holter 24 h, PE. • Fase III. EEF. Mesa basculante. Holter implantable • Ausencia de cardiopatía: Mesa basculante • Presencia de cardiopatía: EEF

  41. Anamnesis y síncope • Bipedestación, tras dolor, olores, visiones, sonidos desagradables, tras ejercicio extenuante Vasovagal • Durante o inmediatamente después de micción defecación, tos Situacional • Al levantarse bruscamente Hipotensión ortostática • Al cambiar de postura Mixoma, trombo • Durante el ejercicio Obstructivo (EAo, MHO...), Cardiopatía isquémica • Movimientos cuello, afeitado, alzacuellos Síncope seno carotídeo • Asociado a movientos del brazo Sd. Robo subclavia • Asociado a vértigo, disartria, diplopia... Neurológico

  42. Test de mesa basculante • Provocación SVV • Ortostatismo pasivo (60-90º, 30-45´) • Provocación farmacológica (isoproterenol) • Respuestas vasodepresoras, cardioinhibidoras o mixtas