Eugènia Negredo Fundació de la Lluita contra la SIDA Hospital Germans Trias i Pujol, Badalona

1. Eugènia Negredo Fundació de la Lluita contra la SIDA Hospital Germans Trias i Pujol, Badalona 17th CROI 16-19 February 2010 TOXICIDAD SECUNDARIA AL TRATAMIENTOARV

2. CARDIOVASCULAR ¿Cómo evaluar RCV ?

3. Presentación oral Estudio arterial Test funcionales Pulse wave velocity (PWV)  rigidez arterial Flow mediated dilatation (FMD)  función endotelial Test estructurales Intima media carotídea (IMT)  grosor pared arterial Coronary artery calcium (CAC)  cantidad calcio coronarias CARDIOVASCULAR

4. Poster 707-oral (Priscila Hsue) Rigidez arterial PWV (carótida y femoral) N= 80 pacientes en tto y CV<50 CARDIOVASCULAR

5. Poster 707-oral (Priscila Hsue) Rigidez arterial CARDIOVASCULAR

6. Poster 708-oral (Priscila Hsue) Función endotelial FMD (carótida y femoral) N= 139 pacientes en tto y CV<75 N= 31 pacientes sin tto (más 24 sem) y CV >75 N= 32 controles CARDIOVASCULAR

7. Poster 705 (Odueyungbo A et al) Grosor carotídeo Meta-análisis N= 1.032 pacientes en tto CARDIOVASCULAR

8. Poster 705 (Odueyungbo A et al) Grosor carotídeo CARDIOVASCULAR Asociación con factores de riesgo tradicionales No asociación con tratamiento

9. CARDIOVASCULAR ¿Patogenia del mayor RCV ?

10. Activación Poster 709-oral (Robert Kaplan) Senescencia IMT carotídea (lesión= IMT >1,5mm) Activación linfocitaria (CD38+HLA-DR+) Senescencia inmunológica (CD57+CD28-) CARDIOVASCULAR N= 116 pacientes ♀ (la mayoría en tto y CV<50) N= 43 controles

11. Activación Poster 709-oral (Robert Kaplan) Senescencia CARDIOVASCULAR Lesión IMT- NO Lesión IMT- SI Lesión IMT- NO Lesión IMT- SI

12. Activación Poster 709-oral (Robert Kaplan) Senescencia CARDIOVASCULAR

13. Poster 714 (Steven van Lelyveld) Discordantes Evento CV y Neoplasias no-asociadas a sida Cohorte Athena N= 3.071 pacientes (10.956 pc/año) 58 eventos CV CARDIOVASCULAR

14. PresentaciónOral (Priscila Shue) Cardiovascular • Estudios ongoing sobre la disfunción arterial / inflamación • -Tratamiento anti-CMV con valganciclovir • (CMV-specific T cell response  higher in HIV  associated with CV risk) • -Intensificación con RAL o MVC • (Reducción de la activación  reducción riesgo CV) • -Inicio tratamiento precoz (estudio START) • (Nadir CD4 bajo  más inflamación  más riesgo CV) • (Controladores elite  más inflamación  más progresión IMT que VIH-)

15. CARDIOVASCULAR ¿Sobre ABC i RCV ?

16. Posters 716 / 717 Abacavir 1.- Abacavir induce aumento de linfocitos PMN y su adhesión leukocyte-endothelial cell interactions. 2.- Abacavir inhibe la guanilil ciclasa  hiperreactividad plaquetar.

17. Poster 718 (A. Humphries) Abacavir Estudio STEAL- Biomarcadores inflamatorios, trombosis, función endotelial o adhesión molecular N= 179 pacientes Kivexa N= 178 pacientes Truvada

18. LIPIDOS y LIPODISTROFIA

19. Poster 127- oral (S Worm) Triglicéridos-RCV Cohorte D:A:D TG  IAM N= 30.703 405.756 determinaciones TG (pocas confirmadas en ayunas) 580 IAM en 178.835 pacientes/año Factores de riesgo: ♂, edad, IMC >30 TG más elevados en: ♂, tto ARV, CV <500 copias Incidencia IAM aumentó según aumentaba TG

20. LIPIDOS y LIPODISTROFIA ¿ Nuevos ARV ?

21. Poster 720 (E DeJesus) Lípidos - Raltegravir N= 563 pacientes naive (randomizado, doble ciego, 96 sem) RAL 400 mg BID + truvada EFV 600 mg QD + truvada

22. Poster 720 (E DeJesus) Lipodistrofia - Raltegravir

23. Poster 721 (MA Valantin) Lipodistrofia - Darunavir Estudio MONOI

24. Poster 721 (xxxxx) Lipodistrofia - Darunavir

25. 106 LB (G McComsey) ACTG 5202-5224s ACTG 5224s >10% perdida grasa en extremidades % cambio en BMD

26. 106 LB (G McComsey) LPD – ACTG 5202-5224s Truvada o Kivexa producen aumento similar de la grasa en extremidades y tronco ATV/r aumento mayor que EFV

27. 106 LB (G McComsey) Hueso- ACTG 5202-5224s • - Todos los tratamientos producen descenso inicial de la DMO (posterior estabilización) • TDF descenso mayor • - ATV/r descenso mayor que EFV en lumbar (no en cadera)

28. LIPIDOS y LIPODISTROFIA ¿ Cómo tratar LPD ?

29. PresentaciónOral (Marshall Glosby) Lipohipertrofia • Por qué tratar LD? • Disminución RCV • Disminución riesgo DM • Aumento calidad de vida • Disminución del riesgo de fibrosis hepática ?? • Aumento DMO ??

30. PresentaciónOral (Marshall Glosby) Lipohipertrofia

31. PresentaciónOral (G McComsey) Lipoatrofia ACTG 5229- estudio randomizado, doble ciego 48 semanas- Uridina

32. PresentaciónOral (G McComsey) Lipoatrofia 125 g de aumento en grasa de extremidades de diferencia entre grupos a sem 24. No diferencias sem 48.

33. Poster 723 (G McComsey) Lipoatrofia N=26 tNRTI + uridina DEXA N=24 tNRTI TDF

34. ALTERACIONES ÓSEAS

35. Posters 746 (A Sharma) Osteopenia/osteoporosis N=389 varones (edad media 55,6 años) 18 meses seguimiento 88% cocaína/opiáceos 64% fumadores 49% deficit testosterona (<300) 41% osteopenia 12,4% osteoporosis Progresión de NORMAL a OSTEOPENIA 13%

36. Posters 747 (C Cazanave) Osteopenia/osteoporosis Cohorte ANRS CO3 Aquitaine - N=492 26,8% - osteoporosis - N=255 - 2 años de seguimiento Progresión de NORMAL a OSTEOPENIA 27,7%

37. Posters- oral 750-752 Vitamina D SUN study N=672 pc (insuf = <30) ICONA Cohort N=856 pc (insuf= <75; defic= = <30) SWISS Cohort N=211 pc (defic= = <30) 42%- primavera; 14%- otoño

38. ALTERACIONES RENALES

39. 107 LB (O. Kirk) Enf Renal Crónica EUROSIDA N= 6.843 pacientes Tratamiento ARV: 89,8% Media FU: 4 años Progresión a ERC: 225 pac (3,3%)

40. 107 LB (O. Kirk) Enf Renal Crónica

41. 107 LB (O. Kirk) Enf Renal Crónica Resultados similares -Cohorte Suiza (poster 740) -Cohorte Aquitaine (Poster 741)

42. Poster 737 (A Samarawickrama) F Renal Ratio Albúmina/creatinina Ratio Proteinuria/creatinina

43. Muchas gracias