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  1. QUOI DE NEUF DANS LA S.E.P. EN 2009 PEGASE - Avril 2009 P. BETERMIEZ

  2. QUOI DE NEUF DANS LA S.E.P. EN 2009 Une femme de 30 ans présente une baisse d’acuité visuelle unilatérale, progressive sur quelques jours avec altération de la vision des couleurs. Vous constatez une acuité visuelle à 2/10 du côté atteint, 10/10 du coté controlatéral. Elle présente également des douleurs à la mobilisation de l’œil atteint. I – Quel est le diagnostic le plus probable - une NO Inflammatoire - une NO Ischémique - Un glaucome par fermeture de l’angle irido cornéen

  3. QUOI DE NEUF DANS LA S.E.P. EN 2009 II – Quelle thérapeutique proposez-vous ? - Repos - Corticoïdes per os, 1 mg/kg/jour pdt 15 jours • Corticoïdes en perf. À haute dose, 1 g/jour pdt 4 jours III – Cette patiente vous demande si sa NO va récidiver dans l’année qui suit, que lui répondez-vous ? IV – Elle vous demande si elle va récupérer de sa BAV et en combien de temps, que lui répondez-vous ? V – Cette patiente vous demande si elle va développer une S.E.P : - Que lui répondez-vous ? - Quel unique examen peut vous aider pour lui répondre ? Commentez vos réponses.

  4. Neurology Neurologies, Lettre du neurologue, Revue de neurologie, Abstracts neurologies, Neurologie pratique J. of neuro-ophtalmology J.N.L.F. réunion A.A.N. Rencontres de neurologie Thérapeutiques en neurologie Congrès S.F.O. Ectrims QUOI DE NEUF DANS LA S.E.P. EN 2009 L’EVOLUTION DE LA PENSEE NEUROLOGIQUE CES 4 DERNIERES ANNEES A PARTIR DE LA LITTERATURE INTERNATIONALE • Bibiliographie :

  5. QUOI DE NEUF DANS LA S.E.P. EN 2009 • Epidémiologie(fréquence ) • Nouveaux conceptsphysiopathologiques • Quand débute t’on une S.E.P. ? • Nouveautés cliniquesde la maladie • Signes neuro-ophtalmologiques • Troubles neurocognitifs • Nouvelles explorationsdans la S.E.P. en 2009. • L’IRMcomme facteur prédictif devant un syndrome cliniquement isolé • Mise à jour sur laVaccination de typeB • Les traitementsen 2009 • L’avenir thérapeutique LES POINTS IMPORTANTS

  6. QUOI DE NEUF DANS LA S.E.P. EN 2009 • Pays tempérésfroids, gradient Nord-Sud • Adultejeune:20 à 40 ans . Après 50 ans : 4,6 % des cas. • Prévalence(nombre de cas/unité de population en un temps donné) : • 60 à 80 000 cas en France (800 à 1000 cas en Picardie) • Une prise en charge médicale sur 35 à 40 ans. 6ème ALDen terme de coûten France : 10 110 €/patient/an EPIDEMIOLOGIE

  7. QUOI DE NEUF DANS LA S.E.P. EN 2009 • Incidence(nombre de nouveaux cas/an) Alonzo 2008 à partir de 3313 articles et 38 études • 3,6/100 000 femmes - 2/100 000 hommes/an • Sexe ratio : 1,4 en 1955 - 2,3 en 2000 • 70 à 80 nouveaux cas/an en Picardie EPIDEMIOLOGIE

  8. QUOI DE NEUF DANS LA S.E.P. EN 2009 EPIDEMIOLOGIE Formes infantiles de S.E.P. • 2 à 4 % des S.E.P. débutent avant l’âge de 16 ans • 2 poussées cliniques espacées de plus de 30 jours • 30 % débutent avant l’âge de 10 ans • 80 % de récidives dans les deux ans • Le tableau clinique est différent de l’adulte : • Trouble de la conscience, Myélite, N.O. • Pas d’A.M.M. avant 16 ans pour les interférons

  9. QUOI DE NEUF DANS LA S.E.P. EN 2009 • Une phase ictaledémyélinisante inflammatoire • Une phase secondaire dégénérative démyélinisante • La S.E.P. atteint la myéline mais également l’axone • Atteinte précoce de la substance grise avec démyélinisation et atteinte axonale de cette substance • Inflammation de la substance blanche, en apparence normale, associée à d’autres lésions • Insuffisance de la différenciation et de la maturation oligodendrocytaire donc une défaillance de la remyélinisation avec le rôle des semaforines NEUROPHYSIOPATHOLOGIE EN 2009

  10. QUOI DE NEUF DANS LA S.E.P. EN 2009 Physiologie de la S.E.P., Nouveaux concepts en 2009 et pièges de l’IRM • Article J. Neurol Neurosurg, psychiatry, 2008 : • Etude sur 30 patientsasymptomatiquesavec lésions évocatrices de SEP sur une 1ère IRM. • 2ème IRM six mois après montraientune dissémination des lésions dans le temps, dans 23/30 cas toujours asymptomatiques. • 11 patients/30 dans un délai de 2,3 ans après la 1ère I.R.M présenteront un événement clinique évoquant une S.E.P. (NO 5 cas, trbs sensitifs 2 cas, Dét. intellectuelle 1 cas, tronc cérébral 3 cas).

  11. QUOI DE NEUF DANS LA S.E.P. EN 2009 Physiologie de la S.E.P., Nouveaux concepts en 2009 et pièges de l’IRM Article J. Neurol Neurosurg, psychiatry, 2008 • Devant une I.R.M. évocatrice de S.E.P. sans signe clinique évocateur de cette maladie ,le risque de développer une authentique S.E.P. à 2 ans est de 30 % . • Faut-il instituer un traitement devant ces lésions, le quel, quand, pour qui ?

  12. QUOI DE NEUF DANS LA S.E.P. EN 2009 • Les signes neuro-ophtalmologiques(étude O.N.T.T. 15 ans après) • Les signes neuro-cognitifs(asthénie, troubles cognitifs, et conduite automobile) NOUVEAUTES CLINIQUES

  13. QUOI DE NEUF DANS LA S.E.P. EN 2009 • LES NEUROPATHIES INFLAMMATOIRES 5/100 000 hbts 25 à 35 % S.E.P. (O.N.T.T. OpticNeuritis Trial Treatment) • Femme jeune (3Xplus que l’homme) • BAV unilatérale le + souvent • Progressive sur 7 jours (max. au 5ème jour) • Intensité variable (voile, brouillard, scotome central) LES SIGNES NEURO-OPHTALMOLOGIQUES

  14. QUOI DE NEUF DANS LA S.E.P. EN 2009 • LES NEUROPATHIES INFLAMMATOIRES • Rarement une cécité 8 % des cas • Altération rapide des couleurs et des contrastes • Douleurs à la mobilisation des yeux (92% des cas) • De 3 à 5 jours (facteur de mauvais pronostic) • Récupération visuelle dans les 3 mois (Si AV <4/10 : rechercher anticorps anti NMO) LES SIGNES NEURO-OPHTALMOLOGIQUES

  15. QUOI DE NEUF DANS LA S.E.P. EN 2009 LES SIGNES NEURO-OPHTALMOLOGIQUES • Troubles pupillaires avec mydriase paradoxale : pupille deMarcus Günn • Pas d’anisocorie • Signes oculaires aggravés par l’effort ou la chaleur :signe d’Uthoff(mauvais pronostic) • Fond d’œil normal ou œdème papillaire 1/3 des cas (plus rare mais de bon pronostic) • Chez l’enfant, œdème papillaire bilatéral fréquent.

  16. QUOI DE NEUF DANS LA S.E.P. EN 2009 INTERET PRONOSTIC DE L’IRM CEREBRALE (étude O.N.T.T.Étude multicentrique sur 15 centres, aux Etats Unis entre 88 et 91, 457 patients, revus en 2003, 04, et 2005. Risque de S.E.P. après 1ère N.O. infl. en fonction de l’IRM:

  17. QUOI DE NEUF DANS LA S.E.P. EN 2009 NOUVEAUTES CLINIQUES NEURO-OPHTALMOLOGIQUES ONTT 15 ans après,Abstract neurologie 2009 • 389 patients initiaux entre 88 et 91 • 352 patients,15 ans après. • 50 % ont développé une S.E.P. • 72 % de S.E.P. si IRM ictale anormale • 25 % de S.E.P. si IRM ictale normale • Pas de facteur pronostic sur le handicap du nombre de lésions IRM à 15 ans • 2/3 des patients sans limitation du périmètre de marche • Pronostic plutôt favorable si NO initiale dans la SEP

  18. QUOI DE NEUF DANS LA S.E.P. EN 2009 ETIOLOGIES DES N.O. • LES AUTRES CAUSES DE NO INFLAMMATOIRES Neurologie Mai 2006 • Des causes infectieuses (syphilis,Lyme, tuberculose, viroses, Candidose, cryptococcose, toxoplasmose) • Svt signes d’uvéite associés • Examen Ophtalmo++ • Les collagénoses (sarcoïdose: 8 à 13 % des cas Lupus : 1 à 5 % des lupus ont une NO,PAN : BAV bilatérale) • Les NO inflammatoires idiopathiques+++ • DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL Les lésions tumorales du nerf optique : IRM

  19. QUOI DE NEUF DANS LA S.E.P. EN 2009 UVEITE ET S.E.P. Mult.sclérosis 2008 sur 4300 patients S.E.P. • 28 patients ont une uvéite (0,65 %). Le plus souvent avant, ou en même temps que le premier symptôme neurologique • 35,7 % uvéite postérieure • Jamais dans les formes primaires progressives • Association uvéite et S.E.P (moins de 1%) n’est pas corrélée à un profil clinique et évolutif particulier Quel est le risque de développer une S.E.P. en présence d’une uvéite(X17)

  20. QUOI DE NEUF DANS LA S.E.P. EN 2009 CRITERES DIAGNOSTIQUES EN 2007 (consensus juin 01 revus en sept. 2005) Diagnostic clinique (pas de S.E.P., sans signes cliniques) CRITERES DE Mc DONALD (2005) : A - Critères de dissémination spatialesur IRM cér. et med. • 3 des 4 caractéristiques suivantes : • 9 lésions hyper-intenses en T2 ou 1 lésion Gadolinium  • Au moins une lésion de la fosse postérieure • Au moins une lésion juxta-corticale • Au moins 3 lésions péri ventriculaires : • 1 lésion méd., peut se substituer à 1 lésion infratentorielle • 1 Lésion méd. Gado  = 1 lésion corticale • 1 Lésion médullaire Gado  = 1 lésion cérébrale Gado  • Si le 1erévénement clinique est polysymptomatique, ces critères ne sont pas retenus.

  21. QUOI DE NEUF DANS LA S.E.P. EN 2009 B – Critères de dissémination temporellesur IRM cérébrale et médullaire. • Une prise de contraste à distance de la poussée inaugurale, à défaut la démonstration d’une nouvelle lésion en T2 sur une I.R.M. de contrôle réalisée ≥3 mois après la première I.R.M. cérébrale • Une 2ème poussée clinique confirme la dissémination temporelle CRITERES DE Mc DONALD EN 2005

  22. QUOI DE NEUF DANS LA S.E.P. EN 2009 DIAGNOSTIC DE S.E.P. REMITTENTE • 1 poussée, 1 localisation Dissémination dans l’espace en I.R.M. : • I.R.M.  • ou 2 lésions I.R.M. évocatrices de S.E.P. et LCR  Dissémination dans le temps : • I.R.M. positive à 3 mois • ou seconde poussée. • 1 poussée, 2 localisations différentes • Dissémination dans le temps nécessaire par I.R.M.  • ou seconde poussée clinique

  23. QUOI DE NEUF DANS LA S.E.P. EN 2009 • 2 poussées, 1 seule localisation • dissémination dans l’espace nécessaire en I.R.M., • ou 2 lésions I.R.M.. et LCR  • ou nouvelle poussée clinique de localisation différente • 2 poussées, 2 localisations différentes : • pas de critères I.R.M. nécessaire. • Diagnostic Clinique DIAGNOSTIC DE S.E; P. REMITTENTES

  24. QUOI DE NEUF DANS LA S.E.P. EN 2009 CRITERES DIAGNOSTIQUES EN 2007 Place fondamentale de l’I.R.M. cér. et médul. • L’I.R.M. affirme la dissémination temporelle et spatiale en l’absence d’arguments cliniques (répéter à 3 et 6 mois) Protocole rigoureux • Séquences T1 T2 • Séquences FLAIR (élimine le signal du LCR) • Imagerie de tenseur de diffusion avec spectrométrie I.R.M. • Coupes jointives • Axe neuro-ophtalmique • Soustraction de la graisse péri-optique (Fat Sat) • Transfert d’aimantation (visualise mieux les prises de contraste) • Injection de Gadolinium • Antenne orbitaire si N.O.

  25. QUOI DE NEUF DANS LA S.E.P. EN 2009 NEURO-IMAGERIE ET S.E.P. Rechercher des signes spécifiques • lésions corticales et juxta-corticales (Sub. Blanche) • Aspects en ballon de rugby péri-ventriculaires • Des lésions du corps calleux en coupe sagittale • Atteinte de la moelle cervicale (<2 segments vertébraux et toujours < à la moitié de la surface axiale de la moelle) • Des lésions actives Gado • Pas de valeur pronostique hormis charge lésionnelle de début de la maladie (≥ 3 lésions).

  26. QUOI DE NEUF DANS LA S.E.P. EN 2009 TROUBLES NEURO-COGNITIFS • L ’ASTHENIE : 75 à 90 % des S.E.P. • Causes multiples : douleurs, déficit moteur, troubles sphinctériens, dépression, stress, troubles du sommeil • Asthénie aigue: liée à la poussée Traitement : celui de la poussée • Asthénie chronique: en dehors de la poussée Traitements : . Amantadine : Mantadix . Modafinil : Modiodal . 3-4 Diaminopyridine . Dérivés de la Mélatonine : Circadin LP 2mg

  27. QUOI DE NEUF DANS LA S.E.P. EN 2009 • TROUBLES COGNITIFS 47 % DES S.E.P. • Stade précoce ou tardif de la maladie (facteurs prédictifs d’une évolution du handicap – Ectrims 2008) • Atrophie cérébrale et volume des lésions en T1 en IRM corrélés au handicap et aux troubles cognitifs (multisclérosis 2008) • Syndrome dépressif (R. Neurol-2004 – 35 à 40 % des cas) • L’alexithymie (incapacité de verbaliser ses émotions) • Les troubles praxiques • Les troubles attentionnels+++ • Le coping (état psychique préalable à la maladie) TROUBLES NEURO-COGNITIFS

  28. QUOI DE NEUF DANS LA S.E.P. EN 2009 CONDUITE AUTOMOBILE ET S.E.P. • 2000 nouveaux cas de SEP/an • Femme jeune • 2ème cause de handicap chez le sujet jeune Article de Neuroscience 2008: Facteurs péjoratifs pour la conduite automobile dans les S.E.P. : • Handicap moteur • BAV et altération du champ visuel (NO et scotomes) • Les troubles neuro-cognitifs • Les troubles du sommeil et leurs traitements • Les troubles psychiatriques (syndrome dépressif+++)

  29. QUOI DE NEUF DANS LA S.E.P. EN 2009

  30. QUOI DE NEUF DANS LA S.E.P. EN 2009 S.E.P. et ACCIDENTOLOGIE ROUTIERE ETUDE DE LA LITTERATURE • Acta neurol Scand 2000, 10 ans de suivi : 197 S.E.P. comparés à 545 sujets témoins. Taux d’accidents routiers 3,4 fois > des sujets S.E.P. par rapport aux témoins. • Scandinave J psycho de 2000, 33 patients S.E.P. avec tests neuropsychologiques et de conduite auto école : 19 aptes, 14 ne l’étaient pas. • MS Neurol. 2001, 5 ans de suivi de sujets S.E.P. par rapport à des témoins, nette prédominance d’accidentologie, violation du code de la route des sujets S.E.P. • Multiple sclérosis 2008: Accidentologie plus élevée dans les S.E.P. chez la femme jeune par rapport aux hommes

  31. QUOI DE NEUF DANS LA S.E.P. EN 2009 CONDUITE AUTOMOBILE ET S.E.P. ARRETE DU 21 DECEMBRE 2005 La S.E.P. est concernée par plusieurs paragraphes de l’arrêté • 2-1-1, 2-1-2, 2-1-3, 2-2-2 (BAV, scotome, vision nocturne, diplopie, nystagmus) • 4-2 : médications psychotropes • 4-3-1 : troubles du sommeil organiques • 4-4-1 : troubles permanents de la coordination de la force et du contrôle musculaire… • 4-4-2 : troubles cognitifs • 5-4 : appareil locomoteur Conseils de conduite, assurances, dépister les troubles cognitifs

  32. QUOI DE NEUF DANS LA S.E.P. EN 2009 Cas clinique n°1 Une femme de 25 ans présente une NO inflammatoire unilatérale, depuis un mois et les examens complémentaires réalisés (potentiels évoqués, IRM cérébrale et médullaire) confirment qu’il s’agit d’un premier évènement clinique de S.E.P.. L’acuité visuelle de l’œil atteint est à 6/10, 10/10 sur l’œil controlatéral quand vous l’examinez. I – Quelle(s) thérapeutique(s) proposez vous ? - aucune et simple surveillance clinique - Repos et surveillance ophtalmologique - Corticoïdes per os ½ mg/Kg/jour pendant 15 jours - Bolus de mégas doses de corticoïdes IV 1g/jour pdt 4 jours

  33. QUOI DE NEUF DANS LA S.E.P. EN 2009 II – Si l’acuité visuelle de l’œil atteint avait été constatée à 2/10 et 8/10 sur l’œil controlatéral. Votre attitude thérapeutique aurait-elle été la même ? Un contrôle d’IRM cérébrale demandé six mois pus tard montre une augmentation du nombre des lésions sur l’examen, sans prise de contraste signalée par le radiologue. La patiente ne présente aucun signe neuro-ophtalmologique nouveau. Elle est donc asymptomatique avec un examen clinique normal. III – Quelle attitude thérapeutique suggérez-vous ? - Surveillance clinique simple, - Un traitement par corticoïdes per os 1 mg/kg/jour, 15 jours • Un traitement par corticoïdes en perf. IV 1 g/jour, 4 jours • Un traitement par interféron béta auprès de son neurologue traitant

  34. QUOI DE NEUF DANS LA S.E.P. EN 2009 IV – Votre attitude thérapeutique aurait-elle été différente si avec les nouvelles lésions constatées sur l’IRM cérébrale, votre patiente présentait un nouveau signe clinique tel qu’une deuxième poussée de NO inflammatoire ? V – Cette jeune femme a présenté deux poussées de NO inflammatoire, unilatérales, et régressives sur deux ans. Pensez vous qu’il s’agisse d’une forme de mauvais pronostic à long terme de sa sclérose en plaques ? VI – Une femme de 32 ans vous consulte pour des céphalées rebelles. Vous lui demandez une IRM cérébrale qui révèle des lésions de démyélinisation diffuses. - Que conseillez-vous à cette patiente ? - Proposez-vous un traitement, lequel ?

  35. QUOI DE NEUF DANS LA S.E.P. EN 2009 • L’OCT • Les larmes(bandes surnuméraires en iso électrofoculation) • L’IRMdans un syndrome cliniquement isolé LES NOUVELLES EXPLORATIONS

  36. QUOI DE NEUF DANS LA S.E.P. EN 2009 NOUVELLES EXPLORATIONS S.E.P. ET OPHTALMO. • L’OCT Optical coherencetomography • (plus de 20 publications en 2006-07) • AAN 2005-06-07 -, Club de neuro-ophtal.- 2006 • Etudie l’épaisseur des fibres optiques rétiniennes • Rapide, indolore, expérimentateur dépendant • En cas de N.O: diminution de l’épaisseur de la couche optique, que les sujets aient récupéré ou non une A.V. normale • Atteinte parfois controlatérale asymptomatique • Intérêt pour le pronostic visuel et le suivi sous traitement • l’OCT semble anormal dans l’évolution de toutes les S.E.P. avec ou sans NO, • Reflet de la perte axonale diffuse

  37. OG L’OCT OD

  38. QUOI DE NEUF DANS LA S.E.P. EN 2009 • Étude des bandes surnuméraires dans les larmes par rapport au LCR. • A.A.N. avril 2008 : profil oligoclonal retrouvé dans les larmes après un épisode cliniquement défini dans 37,8%, et 72,2 % dans le LCR. • Concordance évaluée entre les deux milieux biologiques de 71 % • Si bandes oligoclonales dans les larmes, pas de PL LES NOUVEAUTES OPHTALMOLOGIQUES

  39. QUOI DE NEUF DANS LA S.E.P. EN 2009 I.R.M. ET SYNDROME CLINIQUEMENT DEFINI ISOLE : ROLE PRONOSTIC (Brain 2008) • Etude sur 20 ans, sur 107 patients • 82 % de S.E.P si IRM de départ anormale • 21 % de S.E.P si IRM initiale normale Facteurs prédictifs • volume des lésions en T2 et évolution dans le temps • Importance du taux de progression des lésions en IRM dans les 5 premières années • Prédictif du handicap et de la progression de la maladie à 20 ans

  40. QUOI DE NEUF DANS LA S.E.P. EN 2009 L’IRM FACTEUR PREDICTIF EVOLUTIF Rencontres de neurologie – Octobre 2005 Signes neuro-ophtalmologiques, Fondation Rothschild, 10 cas de nonS.E.P (Behcet, Lyme, sarcoïdose) Sur une étude de Poser de 200 cas de S.E.P adressés, on observe 35 % de correction diagnostique Diagnostics différentiels les plus fréquentssur une étude du Lancet 1997sur 366 patients revus par des neurologues 35 % de corrections diagnostiques ont été observées • Les états migraineux de la femme jeune(rechercher une lésion corticale ou juxta-corticale, une prise de Gado. en faveur d’une S.E.P) • Les A.V.C. multiples • Les états psychiatriques

  41. QUOI DE NEUF DANS LA S.E.P. EN 2009 Hypersignaux de la substance blanche: frontaux, péri- ventriculaires et partie postérieure du corps calleux

  42. QUOI DE NEUF DANS LA S.E.P. EN 2009 Hypersignaux de la substance blanche: péri-ventriculaires, et frontaux

  43. QUOI DE NEUF DANS LA S.E.P. EN 2009

  44. QUOI DE NEUF DANS LA S.E.P. EN 2009 VACCINATIONS (O. GOUT – O. LYON CAEN – Revue de Neurologie déc. 2004) • Certains vaccins sont contre indiqués car à l’origine de poussées : varicelle, zona, rougeole, fièvre jaune, tuberculose • Vaccin grippe : pas contre indiqué • Vaccin hépatite B : on retient une relation avec une poussée dans un délai de 6 mois++ (hasard ? >20 millions de vaccins entre 94 et 97). La poussée survient entre la 3ème semaine et jusqu’à 2 mois après. Relation non démontrée dans la littérature+++ • Article Neurology - Herman et Al. – Sept. 2004 – causalité avec vaccination de type B remise en question, mais petit nombre de cas (11) un risque faible : critique méthodologique • Toutes les autres études (6), cas témoins rapportés entre 94 et 2003, n’ont pas retrouvé de risque neurologique post-vaccinal B

  45. QUOI DE NEUF DANS LA S.E.P. EN 2009 • Risque faible mais très médiatisé • Pas de vaccination hépatite B chez les enfants de S.E.P • Attention car le vaccin B efficace (cirrhose, cancer du foie) • Vacciner les nourrissons car aucune complication neurologique et les personnes à risque (personnel médical, toxico., homosexuels, multiples partenaires) VACCINATION DE TYPE B : CONCLUSIONS

  46. QUOI DE NEUF DANS LA S.E.P. EN 2009 VACCINATIONS HEPATITE B ET S.E.P. • Neurology, oct. 2008 (Tardieux) Etude chez les enfants de moins de 16 ans après un premier épisode clinique de démyélinisation • Pas d’augmentation du risque de S.E.P après la vaccination quelque soit le vaccin, le nombre d’injections, le délai écoulé entre le vaccin et les premiers symptômes neurologiques • Commission nationale de pharmacovigilance (30/09/2008), ne remet pas en question le rapport bénéfice risque du vaccin contre l’hépatite B et ne reconnaît pas de lien entre ce vaccin et le risque de S.E.P

  47. QUOI DE NEUF DANS LA S.E.P. EN 2009 LES TRAITEMENTS Le traitement des formes rémittentes En aigu • Les corticoïdes I.V. En traitement de fond • Les immunosuppresseurs • Les neuro-modulateurs • Les anticorps monoclonaux • De nombreuses autres molécules, la vaccinothérapie… Le traitement des formes progressives • Pas de traitement à l’heure actuelle • La réparation, l’avenir, la remyélinisation

  48. QUOI DE NEUF DANS LA S.E.P. EN 2009 LES MOLECULES EN PRESENCE • Les corticoïdes I.V. • Les immunosuppresseurs : Endoxan, Imurel, Methotrexate, Cellcept, Novantrone, • Les immunomodulateurs : Bétaféron, Avonex, Rebif, Copaxone • Les anticorps monoclonaux : Tysabri, Rituximab, Taclizumab, Alemtuzumab • Les formes orales de molécules originales : le Fingolimod (fumarate), • Des molécules anti lymphocytaires : la cladribine, la vaccinothérapie, le BHT3009 • Les cellules souches mésenchymateuses de moelle osseuse I.V. • Les traitements par micro nutrition : apport en Vitamines D, la caféine, vitamines B12, Gingo biloboa, les anti oxydants, Omégas 3,6 • Les stupéfiants : le cannabis, • Les anti asthéniques, les antalgiques, les antidépresseurs…

  49. QUOI DE NEUF DANS LA S.E.P. EN 2009 LES CRITERES DE CHOIX DU TRAITEMENT (neurologies – Déc. 2008) • Le nombre de pousséesdans les mois précédents (2 poussées dans les 2 ans : rebif, bétaferon, copaxone ou dans les 3 ans : Avonex) • Le handicap moteur • Les critères d’IRM, nombre de lésions en T2, augmentation de la charge lésionnelle sur 2 I.R.M. successives, présence de lésions prenant le gadolinium en T1, l’atrophie, les trous noirs • Le choix de la molécule: les interférons,l’acetate de glutiramere les anticorps monoclonaux, la mithoxantrone. Leur efficacité, leur tolérance, et la sécurité du patient

  50. QUOI DE NEUF DANS LA S.E.P. EN 2009 LES TRAITEMENTS DE FOND Rebif, bétaférons S.C., Avonex IM et copaxone SC • Efficacité thérapeutique similaire sur de nombreuses études (études Evidence, Incomin, Become, Beyond) Diminution de 30 % des poussées Effet pas toujours perceptible par le patient • Tolérance imparfaite de ces molécules, mais sécurité à long terme excellente Les interférons et l’acétate de glutiramère