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HYPERCALCEMIE. Isabelle Faugeron Chef de Clinique-Assistant Service d’Endocrinologie Hôpital Saint Antoine. CAS CLINIQUE 1. Mme G. 73 ans est amenée aux urgences par les pompiers pour une altération de l’état général et une déshydratation.

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hypercalcemie

HYPERCALCEMIE

Isabelle Faugeron

Chef de Clinique-Assistant

Service d’Endocrinologie

Hôpital Saint Antoine

cas clinique 1
CAS CLINIQUE 1

Mme G. 73 ans est amenée aux urgences par les pompiers pour une altération de l’état général et une déshydratation.

Atcd médicaux : HTA et insuffisance cardiaque minime traitée par  IEC et thiazidiques (Corenitec 1 le matin)

Atcd chirurgicaux : hystérectomie et annexectomie pour fibrome à 45 ans, cure d’éventration à 55 ans

Atcd gynécologiques : G3P3, pas de suivi gynéco depuis l’âge de 45 ans. Pas de THS

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CAS CLINIQUE 1

La patiente décrit l’installation depuis 2 mois d’une altération de l’état général ( perte de poids de 6 kg en 2 mois) avec des douleurs rachidiennes lombaires invalidantes et un syndrome polyuropolydipsique.

Votre bilan sanguin révèle une calcémie à 3,9 mmol/l (2.15-2.55 mmol/l) avec phosphorémie 1.36 mmol/L ( 0.7-1.25 mmol/L)

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CAS CLINIQUE 1

Quelle sont les complications aiguës à dépister immédiatement chez cette patiente ? Par quels examens?

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CAS CLINIQUE 1

Quels sont les autres signes cliniques d’hypercalcémie aiguë ?

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CAS CLINIQUE 1

Quel élément du dossier est un facteur aggravant à cette hypercalcémie? Pourquoi

cas clinique 11
CAS CLINIQUE 1

Quel est votre traitement initial ?

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CAS CLINIQUE 1

Est-ce que le simple dosage de calcémie- phosphorémie peut orienter le diagnotic étiologique?

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CAS CLINIQUE 1

Quels examens biologiques faites vous pour rechercher l’étiologie de cette hypercalcémie ?

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CAS CLINIQUE 1

Vous mettez en évidence

Calcium ionisée à 1,70 mmol/l (N: 1.15-1.35mmol/L)

Phosphorémie à 1,35 mmol/l (N 0.7-1.25 mmol/L).

VS : 70 mm à 1 heure

Electrophorèse des protéines sériques : hypergammaglobulinémie sans pic, Albuminémie à 35 g/l

PTH à 5 pg/ml (N 20-50pg/ml)

Hypercalciurie

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CAS CLINIQUE 1

Dans ce contexte quel est votre diagnostic initial ?

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CAS CLINIQUE 1

Quel examen morphologique demandez-vous ?

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CAS CLINIQUE 2

Mme G., 44 ans ,vous est adressée par son médecin traitant pour une hypercalcémie de découverte récente sur un bilan systématique.

Vous mettez en évidence une hypercalcémie à 3 mmol/l avec phosphorémie à 0.65 mmol/L ( 0.7-1.25 mmol/L).

La PTH est à 55 pg/ml (N = 20-50 pg/ml)

Quel est votre diagnostic?

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CAS CLINIQUE 2

Sur quels arguments biologiques pouvez-vous prouver le diagnostic d’hyperparathyroïdie ?

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1- Si, avec le même profil biologique,

La PTH était = 0,10 pg/ml

Quel diagnostic faudrait-il évoquer?

2-Si, avec le même profil biologique,

la calciurie était basse: 0.2 mmol/24 h

Quel diagnostic faudrait-il évoquer?

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CAS CLINIQUE 2

Quel sera votre bilan du retentissement de cette hypercalcémie chronique ?

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CAS CLINIQUE 2

Quel sera votre bilan d’imagerie pour prouver votre diagnostic d’hyperparathyroïdie ?

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CAS CLINIQUE 2

L’échographie cervicale retrouve effectivement un adénome parathyroïdien inférieur gauche mais également un nodule thyroïdien de 18 mm supérieur droit

Quelle maladie devez-vous évoquer?

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CAS CLINIQUE 2

Que devez –vous rechercher à l’interrogatoire et à l’examen clinique?

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CAS CLINIQUE 2

Quels examens complémentaires permettent de faire le diagnostic ?

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CAS CLINIQUE 2

Ces examens sont négatifs.

Quel traitement curatif proposez vous à cette patiente ?

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L'INTERVALLE QT : Le temps de systole ventriculaire

 Le " QTm " se mesure du début du complexe QRS à la fin de l'onde T.

QT normal si le QTm ne varie pas de plus de 10% par rapport au QTc

m canismes d hypercalc mie
Mécanismes d’hypercalcémie
  • Résorption osseuse accrue
  • Augmentation de l’absorption calcique digestive
  • Diminution de l’excrétion rénale
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Hypercalcémie

Signes cliniques de l’hypercalcémie aiguë

  • Asthénie, Somnolence, Tbs de conscience
  • Anorexie, Constipations, Douleurs abdominales, Vomissements
  • Déshydratation secondaire au syndrome polyuro-polydipsique
  • HTA

L’hypercalcémie est le plus souvent asymptomatique (40%)

Hypercalcémie

Calcémie supérieure à 2,6 mmol/L

Ca corrigée = Ca mesurée ( mmol/l) + 0,02 ( 40 – Alb en g/L)

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Hypercalcémie

Répercussions à rechercher :

  • Raccourcissement de l’espace QT sur l’ECG
  • Insuffisance rénale
  • Lithiases rénales, Néphrocalcinose,
  • Déminéralisation osseuse
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Hypercalcémie

Diagnostic biologique étiologique

  • Calcémie ionisée
  • Phosphorémie
  • Albuminémie
  • Electrophorèse des protéines sériques, immunoélectrophorèse des protéines sériques
  • Protéinurie des 24 heures
  • VS
  • Calciurie des 24 heures
hypercalc mie etiologies
Hypercalcémie : Etiologies
  • Hyperparathyroidie (55%)
  • Maligne (30%)
  • Bénigne (15%)
hyperparathyro die primaire
Hyperparathyroïdie primaire
  • Hypercalcémie
  • Hypophosphorémie

(↓réabsorption tubulaire)

  • Elévation ou normalité de la PTH

(physiologique si carence en vitD, hypercalciurie)

  • Adénome parathyroïdien (80- 90%) ou hyperplasie parathyroïdienne ( 5-20%), carcinome parathyroidien
  • Possible association NEM I ou NEM II (2%)
  • Localisation: échographie cervicale, scintigraphie MIBI, …cervicotomie exploratoire
  • Dosage de PTH peropératoire
hyperparathyro die primaire concensus d expert sfe novembre 2005
Hyperparathyroïdie primaireConcensus d’expert SFE- Novembre 2005

Chir première conseillée.

Surv médicale autorisée sauf si 1 critère parmi :

  • Age < 50 ans
  • Symptome clinique ou atteinte tissulaire de l’hyperCa
  • Calcémie ≥ 110mg/L ou 2.75 mmol/L avec protides normaux
  • Calciurie> 400mg/24 h ou 10 mmol/24h
  • ↓ Cl Créat 60 ml/min/1.73 m²
  • Ostéodensitométrie ( 2sites) : Tscore ≤-2.5 DS pour tout site
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NEM1

Hyperparathyroïdie

Primaire 95%

Tumeur endocrine du pancréas 25-50%

(gastrine, glucagon…)

Adénome hypophysaire 20%

Gène: Menin, gène suppresseur de tumeur

Transmission: AD

Dépistage familial

NEM2

CMT 100%

Phéochromocytome 50%

Hyperparathyroïdie

Primaire 5-20%

Gène: protooncongène RET, mutation activatrice

Transmission: AD

Dépistage familial, traitement précoce et agressif

NEM
autres hyperparathyro dies
Autres hyperparathyroïdies
  • Hyperparathyroïdie secondaire

Associée à une hypocalcémie , par ex: I rénale chronique

  • Hyperparathyroidie tertiaire

Autonomisation d’une HPT secondaire par adénome PTH chez l’I rénal chronique

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Hypercalcémies malignes

  • Les tumeurs osseuses malignes : métastases de cancers solides, myélome
  • L’hyperparathyroïdie paranéoplasique : sécrétion de PTH rp
hypercalc mies b nignes
Hypercalcémies bénignes
  • Iatrogènes : Intoxication à la vitamine D, Diurétiques thiazidiques, Lithium
  • Endocrinopathies : hyperthyroïdie, insuffisance surrénalienne
  • Granulomatoses dont Sarcoïdose

(excès de production de Vitamine D par les cellules granulomateuses)

  • Immobilisation prolongée
  • Maladie de Paget
  • Hypercalcémie-hypocalciurie familiale bénigne
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Hypercalcémie : Traitement

Toujours

Hydratation

Traitement de la cause

En cas d’aggravation ou de signes aigus

  • Hydratationsérum salé isotonique : débit adapté aux conditions hémodynamiques du patient
  • Disphosphonate en perfusion intra veineuse par exemple Aredia® 40 à 60mg en une injection valable durant 72 heures
  • Voire dialyse