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呼吸衰竭 respiratory failure 一、概述

呼吸衰竭 respiratory failure 一、概述 定义：外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低于正常范围 （ PaO 2 ＜ 8kPa ）， 伴或不伴有二氧化碳分压增高 （ PaCO 2 ＞ 6.67kPa ） 的病理过程. 分类： PaCO 2 是否升高 ———I 型和 II 型呼衰 按发病机制 ——— 通气性和换气性呼衰 按发病部位 ——— 中枢性和外周性呼衰. 二、原因和发病机制. 肺通气功能障碍

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呼吸衰竭 respiratory failure 一、概述

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Presentation Transcript

  1. 呼吸衰竭 respiratory failure 一、概述 定义：外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低于正常范围（PaO2 ＜8kPa），伴或不伴有二氧化碳分压增高（ PaCO2＞6.67kPa）的病理过程

  2. 分类：PaCO2是否升高———I型和II型呼衰 按发病机制———通气性和换气性呼衰 按发病部位———中枢性和外周性呼衰

  3. 二、原因和发病机制

  4. 肺通气功能障碍 外呼吸功能障碍 弥散障碍 肺换气功能障碍 通气血流比例失调 解剖分流增加

  5. ㈠ 肺通气功能障碍 1.限制性通气障碍： 吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足

  6. 呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩 呼吸动力 胸廓及胸膜疾患 肺组织变硬 顺应性 原因 机制

  7. 2.阻塞性通气障碍 ———气道狭窄或阻塞所致的通气障碍 影响气道阻力最主要的因素是气道内径

  8. ①中央性气道阻塞： 胸外阻塞可表现为吸气性呼吸困难 胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难 ②外周性气道阻塞： 主要表现为呼气性呼吸困难

  9. 肺泡通气不足时的血气变化特点 PaO2 ↓ PaCO2 ↑ 成比例 呼吸商

  10. ㈡ 弥散障碍 指肺泡膜面积减少，肺泡膜异常增厚及弥散时间缩短而导致的气体交换障碍 ⒈ 原因 ⑴ 肺泡膜面积减少 ⑵ 肺泡膜厚度增加 （3）弥散时间缩短 ⒉ 弥散障碍时的血气变化 ： PaO2↓PaCO2 N / ↓

  11. O2 CO2 表面活性物质 呼吸膜示意图 肺泡 血液 内皮细胞 上皮细胞 间质

  12. PCO2( kPa ) PO2 13.33 PaO2 PvCO2 10.67 6.13 8.00 PvO2 5.33 PaCO2 2.67 0.75 s 0 0.50 0.25 血液通过肺泡毛细血管时的血气变化 实线为正常人 虚线为肺泡膜增厚患者

  13. ㈢ 通气与血流比失调 生理性V/Q

  14. ⒈类型和原因 ⑴ 部分肺泡通气不足 功能性分流 / 静脉血掺杂

  15. 病肺 健肺 全肺 VA/Q ＜0.8 ＞0.8 =0.8 PaCO2 ↑↑ ↓↓ N CaCO2 ↑↑ ↓↓ N 通气不足 PaO2 ↓↓ ↑↑ ? CaO2 ↓↓ ↑ ↓

  16. ⑵部分肺泡血流不足 死腔样通气

  17. 2、部分肺血流障碍→死腔样通气 病肺 健肺 全肺 VA/Q ＞0.8 ＜0.8 =0.8 PaCO2 ↓↓ ↑↑ N PaO2 ↑↑ ↓↓ ↓ CaO2 ↑ ↓↓ ↓ CaCO2 ↓↓ ↑↑ N 血流不足

  18. ⒉V/Q失调的血气变化 PaO2↓PaCO2 N / ↓/↑

  19. O2及CO2解离曲线

  20. ㈣ 解剖分流（真性分流）↑ 1 生理解剖分流：支气管静脉回流；肺内动-静脉交通支 2病理解剖分流：肺实变、支气管扩张症伴支气管血管扩 张，使解剖分流增加

  21. 小结 1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰 通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。 2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰 换气障碍包括弥散障碍、通气/血流 比例失调、解剖分流增加。 3.临床上常为多种机制参与

  22. 急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 由严重的急性肺损伤（肺泡 - 毛细血管膜损伤）引起的呼衰 原因：①吸入毒气、烟雾、胃内容物 ② 广泛的肺挫伤 ③严重的感染、败血症、休克、大面积烧伤

  23. 机制：①肺水肿，弥散功能障碍 ②肺泡表面活性物质↓顺应性↓形成肺不张 ③支气管阻塞、痉挛导致肺内分流↑ V/Q失调 ④肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导 致死腔样通气↑ V/Q失调是ARDS病人呼衰的主要发病机制

  24. 三、主要功能代谢变化 PaO2 ＜ 60mmHg PaCO2 ＞ 50mmHg 代偿反应为主 PaO2 ＜ 30mmHg PaCO2 ＞ 80mmHg 代谢机能严重紊乱

  25. ㈠ 酸碱失衡及电解质紊乱 ⒈ 呼吸性酸中毒： ⒉代谢性酸中毒: ⒊呼吸性碱中毒 4.代谢性碱中毒：

  26. 2.原发疾病对呼吸的影响 呼吸幅度、频率和节律改变主要与原发疾病有关 限制性通气障碍/阻塞性通气障碍 中枢性呼衰 ： 呼吸浅慢、节律紊乱如出现潮式、抽泣样呼吸

  27. ㈡ 呼吸系统变化 1. PaO2↓ PaCO2 ↑引起的对呼吸的影响 呼吸中枢 （－） （＋） PaO2 ↓（＋） 外周化学 中枢感受器 （－） （＋） PaCO2 ↑感受器

  28. ㈢ 循环系统变化 轻度PaO2 ↓PaCO2 ↑ 可兴奋心血管运动中枢 严重的缺氧和二氧化碳潴留可抑制心血管中枢

  29. 肺源性心脏病—— 呼吸衰竭累及右心，引起右心肥大与衰竭

  30. 肺源性心脏病主要机制： ①缺氧引起肺小动脉收缩，增加右心后负荷 ②肺血管的重构产生稳定的肺动脉高压 ③肺部慢性病变促进肺动脉高压形成 ④缺氧和酸中毒影响心肌的收缩和舒张功能

  31. ㈣ 中枢神经系统变化 肺性脑病 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍

  32. 机制：①酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张，脑血流↑脑充血 血管内皮受损 、通透性↑ 脑间质水肿 血管内皮受损 血管内凝血 ATP 生成↓ 钠泵功能 ↓ 脑细胞水肿 颅内压↑ 压迫脑血管缺氧加重 脑疝形成

  33. ② 缺氧和酸中毒对脑细胞的作用 • 酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性↑，GABA生成↑，中枢抑制 • 酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤

  34. ㈤ 肾功能变化 ㈥ 胃肠变化

  35. 防治原则 防治原发病，解除呼吸道阻塞 改善肺通气，提高肺泡通气量 氧疗，提高PaO2 • ※Ⅱ型患者:低浓度低流量吸氧 纠正酸碱和水电解质紊乱 改善内环境和重要器官功能

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