1 / 21

CETOACIDOSI DIABÈTICA

CETOACIDOSI DIABÈTICA. 2007 Dra. R. Tirado. Definició:. Hiperglicèmia: glicèmia > 300 mg/dl (>16mmol/L). +. Acidosi metabòlica: pH < 7.3 i /o HCO3 < 15 mEq/L. +. Cetonúria ++++/cetonèmia >3 mmol/L. Descompensació típica de DM1 (insulinopènia).

theola
Download Presentation

CETOACIDOSI DIABÈTICA

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. CETOACIDOSI DIABÈTICA 2007 Dra. R. Tirado

  2. Definició: • Hiperglicèmia: glicèmia > 300 mg/dl (>16mmol/L). + • Acidosi metabòlica: pH < 7.3 i /o HCO3 < 15 mEq/L + • Cetonúria ++++/cetonèmia >3 mmol/L • Descompensació típica de DM1 (insulinopènia). • En DM2 molt infreqüent: buscar altres causes d’ acidosi metabòlica (lactats, insuficiència renal, tòxics).

  3. Fisiopatologia: Dèficit relatiu/absolut d’ insulina Estrés +/- + lipassa Glucagó triglicèrids GH, catecolamines, cortisol Teixit adipòs Hiperglicèmia Osmolaritat Pseudohiponatrèmia Acids grassos lliures àcid acetoacètic àcido βhidroxibutíric Fetge i ronyó Cetogènesi Diuresi osmòtica Pèrdua de Na, K i H2O. acetona Hipopotassèmia Deshidratació Acidosi metabòlica

  4. Factors desencadenants: • Infeccions: neumònia i ITU. El més freqüent. • Administració d’ insulina inadequada o omissió del tractament (30%). • Conducta inadequada davant la malaltia. • Malfuncionament bomba d’ infusió subcutànea d’ insulina. • Debut diabètic. • Altres: IAM, pancreatitis aguda, AVC, TEP, estrés emocional sever. • 20% no es troba causa desencadenant.

  5. SÍMPTOMES Nausees i vòmits Polidíspsia i poliúria Dolor abdominal (ili paralític i gastroparèsia) Somnolència SIGNES Deshidratació (hta, signe del plec) Alè cetòsic Respiració de Kusmmaul Infecció (febre pot estar absent) Pèrdua de pes Consciència alterada/coma Símptomes i signes: DE LA CAD CAUSA DESENCADENANT Anamnesi i exploració per aparells i sistemes: infecció/cardiovascular/anamnesi entorn tractament

  6. Proves complementàries: • Glicèmia capil·lar i cetonèmia capil·lar. • Analítica: • Hemograma i fòrmula. • Glicèmia plasmàtica, funció renal i ionograma (Na, K i Clor). • Equilibri venòs. • Osmolaritat. • Rx de tòrax • ECG • Sediment • Urinocultius i hemocultius (en funció de la clínica).

  7. Proves complementàries: Laboratori • Hiperglicèmia (250-300 mg/dl) LA HIPOGLICÈMIA NO DESCARTA CAD!! PENSAR-HI QUAN HI HA COEXISTÈNCIA DE VÒMITS. • Cetonèmia >3 mmol/L i/o cetonúria (++++) • Acidosi metabòlica: pH<7,3 i Bic ≤ 15mEq/L • Leucocitosi: (<25.000 leucòcits) amb desviació a l’ esquerra • Pseudohiponatrèmia • Hiperpotassèmia o potassi dins dels nivells de la normalitat • Hiperosmolaritat >300 mosmol/L • Hiperamilasèmia

  8. Laboratori: cossos cetònics Cetonúria (acetoacetat/acetona) Cetonèmia (βOH butirat) (mmol/L) No cetonèmia Negativa < 0.5 Indicis + 1 - 1.9 Hipercetonèmia Cetonèmia < 3 mmol/l exclou CAD ++ 2 - 2.9 Positiva +++ 3 – 6 Risc molt elevat de CAD ++++ > 6 CAD molt probable • Cossos cetònics en orina poden ser detectables fins a 36h tot i que s’ hagi normalitzat la glicèmia i el bicarbonat. • Ácid β-hidroxibutíric: millor indicador de l’ evolució de la CAD. • IRA/IRC: pot estar disminuida l’ excreció de cossos cetònics.

  9. Laboratori: càlculs d’ utilitat Glucosa mg/dL-100 Na+ corregit = x 1,6 + Na+ • Càlcul del sodi corregit: Els nivells de Na baixen 1,6 meq/L per cada 100mg/100mL que s’incrementen els nivells de glucosa • Càlcul de l’ osmolaritat: • Dèficit de líquids: 100 Osm(mosmol/L)= 2 [ Na+ K] + Glucosa (mmol/l) + urea (mmol/L) Osmolaritat mesurada>osmolaritat calculada, pensar en: hiperproteinèmia severa (mieloma), hiperlipèmia, etanol circulant. Osmolaritat real-osmolaritat teòrica (290 ) x Volum d’ H2O corporal (Kg de pes = 0.6 Osmolaritat teòrica

  10. Monitorització: • TA, FC, Tª, estat mental i diuresis. • PVC i SV: valorar en funció de l’estat hemodinàmic. • Glicèmia i cetonèmia capil·lar horària. • Mesurar glicèmia plasmàtica horària si la glicèmia no es pot mesurar per reflectòmetre (Glicèmia high). • Mesurar cetonúria en cada micció si no disposem de medicions de cetonèmia. • Laboratori: • EAB, glucèmia, sodi, potassi, clor, urea, creatinina. • Cada 2-4 hores fins corregir l’ acidosi i posteriorment cada 6-8 horas. • Determinar calci i magnesi si administrem fosfat potàssic.

  11. Tractament: • Tractament de la causa desencadenant • Tractament de la CAD: • Insulina • Sueroteràpia • Potassi • Dieta • Bicarbonat?

  12. Tractament: Insulina • Perfusió ev contínua en bomba: insulina regular 50 UI en 50ml SF 0,9% (1 ml=1 UI) a a 0,1 UI/Kg/h: Per una persona de 60Kg: < 100 mg/dL: ½ U/h i incrementar el ritme del SG. 100-150 mg/dL: 1U/h. 151-200 mg/dL: 2U/h. 201-250 mg/dL: 3U/h. 251 -300mg/dL: 4U/h. 301-350 mg/dL: 5U/h. 351 mg/dL: 6U/h. • Objectiu: descens de la glicèmia: 75-100 mg/dl/h. Mantenir la glicèmia al voltant de 150-250 mg/dl. • Ajust de dosi: • Descens de glicèmia<50 mg/dl/h: doblar la dosi. • Descens de glicèmia >150 mg/dL: disminuir la dosi 1/3 de la dosi prèvia. • Perfusió ev no factible i estabilitat hemodinàmica: bolus inicial de 10 U im o sc i seguir amb 5-10 U/h.

  13. Tractament: sueroteràpia • Hidratació: reposició de 3 a 6L en les primeres 12-24h. • S.F.0,9%: • 1a h: 1000 cc (si shock franc: expansor de plasma) • 2 – 4h: 500 cc/h. • Posteriorment: 500 cc/4h. • En cas d’ hipernatrèmia (segons sodi corregit): utilitzar SF 0.45%. • SG quan la glicèmia < 250-300 mg/dL: • SG 5% 500cc/4h ev • SG 10% 500cc/8h ev • Cal garantir aport de 150 g/gluc/24h. • Si hipoglicèmia incrementar el ritme d’ infusió.

  14. Tractament: aports de potassi • OBJECTIU: mantenir nivells de potassi plasmàtic >3.5 mEq/L. • Inicialment: • No signes hipopotassèmia ECG: no administrar fins al resultat de la primera analítica. • Signes d’ hipopotassèmia a l’ ECG: administrar de 10-20 mEq/h. • Un cop ja disposem de nivells de K+: • K+ >5 meq/L: no administrar. • K+ 3.5 - 5 meq/L: 20 mEq/h • K+ > 3.5 mEq/L administrar de 30mEq/h Un cop corregida l’ acidosi: 80-120 mEq/24h repartit en la sueroteràpia.

  15. Sueroteràpia: exemple SF 1000cc 1a h 2-4 h SF 500 cc/h + 10-30 mEq/L ClK Control analític/2h Posteriorment SF 500cc/4h + 80-120 mEq ClK Control analític/6h Glicèmia <250-300 mg/dL SG 10% 500cc/8h ev SG 5% 500cc/4h ev

  16. Tractament: bicarbonat • INDICACIONS: • pH<7,0 (6.9) i/o HCO3<5 mEq/L • pH<7,1 o HCO3 <10 meq/L si shock, IAM, IC severa o arrítmies greus • Hiperpotassèmia severa (K+ >6,5 mEq/L) • Depresió respiratòria • Acidosi hiperclorèmica tardana • DOSI: bicarbonat sòdic 1M 1mEq/Kg ev a passar en 45-60 min IMPORTANT • Determinar als 30 min EAB repetint-se administració d’ HCO3 fins a obtenir pH de 7.0. • Incrementar l’ aport de potassi ev 20 mEq/L • Determinar potassi horàriament pel risc d’ hipopotassèmia

  17. Tractament: dieta • FAMIS mentre el pacient presenti acidosi metabòlica o vòmits. • Un cop resolta l’ acidosi si el pacient no té nausees ni vòmits podem iniciar la dieta via oral. • Si la tolerància és adequada es pot iniciar una dieta normal, NO ÉS NECESSARI MANTENIR LA DIETA DE CETOSI ENCARA QUE PERSISITEIXI LA CETONÚRIA.

  18. Tractament: pas a insulina subcutànea: • Quan: bicarbonat> 18 meq/L + Ph>7,30. • La persistència de cetonúria no obliga tractament amb insulina ev. • Aturar la perfusió ev d’ insulina 2h després d’ administrar la primera dosi d’ insulina subcutànea: NO ABANS.

  19. Tractament: pas a insulina subcutànea: • DOSIS DE INSULINA sc: • Pacient NO tractat prèviament amb insulina: • Insulina regular 0.7 U/kg/dia cada 6h. • Distribuir segons els tres àpats principals amb un suplement a les 24h. • En un pacient de 70Kg: 0.7U x 70 Kg= 49 unitats d’ insulina regular. • <120 mg/dL: 12UI • 121-150 mg/dL: 13UI • 151-200 mg/dL: 14UI • 201-250 mg/dL: 15UI • 252-300 mg/dL: 16UI • 301-350 mg/dL: 17UI • > 350 mg/dL: 18 UI. Valorar possibilitat reiniciar insulina subcutànea. • Pacient tractat prèviament amb insulina subcutànea: • Administrar insulina regular a 0.7 U/Kg/dia fins que es pugui iniciar la seva pauta habitual.

  20. Complicacions: • Hipoglicèmia: incrementar aport de glucosa ev o via oral. • Hipokalièmia: incrementar aports de potassi. • Acidosis metabòlica hiperclorèmica: substituir ClK per PK. Cal mesurar nivells de calci i magnesi. • SDRA • Edema cerebral (en nens)

  21. Problemes més freqüents: • Vòmits: la ingesta s’ ha iniciat abans de corregir l’ acidosi • Hipoglicèmia: retard en l’ administració de SG o aport insuficient. Si hipoglicèmia: incrementar l’ aport de glucosa ev. NO parar la perfusión d’ insulina e.v. • Hipokalièmia: retard en l’ administració o aport insuficient de ClK. Incrementar aports. • Cetosi recidivant o de milloria lenta: per aturar la bomba abans d’ administrar insulina sc ó no administrar insulina per glicèmies menors de 100 mg/dL. • No oblideu que la cetonúria no indica per si dieta de cetosi

More Related