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UNIVERSIDAD AUTONOMA DEL ESTADO DE MORELOS FACULTAD DE MEDICINA

UNIVERSIDAD AUTONOMA DEL ESTADO DE MORELOS FACULTAD DE MEDICINA. MENINGOENCEFALITIS. EDER ALAN CUATE LOPEZ REBECA PAULINA VILLASEÑOR MINOR JAVIER REYES MILLAN BLANCO FLORES GABRIELA RAMIREZ HERNANDEZ LUIS ANGEL. Meningitis tuberculosa. Inflamación de meninges y encéfalo por bacilo de koch

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UNIVERSIDAD AUTONOMA DEL ESTADO DE MORELOS FACULTAD DE MEDICINA

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  1. UNIVERSIDAD AUTONOMA DEL ESTADO DE MORELOSFACULTAD DE MEDICINA MENINGOENCEFALITIS EDER ALAN CUATE LOPEZ REBECA PAULINA VILLASEÑOR MINOR JAVIER REYES MILLAN BLANCO FLORES GABRIELA RAMIREZ HERNANDEZ LUIS ANGEL

  2. Meningitis tuberculosa • Inflamación de meninges y encéfalo por bacilo de koch • Forma mas grave de TB • Diseminación linfohematogena • Alta letalidad y secuelas neurológicas • Lactantes y preescolares

  3. Epidemiologia • 1% anual de todos los casos TBC • Mortalidad 30% tx optimo • Estudio retrospectivo a diez años en el Hospital Infantil de México Federico Gómez • 118 casos de los cuales 80% eran menores de 4 años, solo el 7% tenía antecedente de haber recibido BCG • 79% desnutrición y 86% compromiso neurológico clínico GPC: Diagnostico y Tratamiento Oportuno de la Meningitis Tuberculosa De Los 0 a 5 Años de Edad en el Pimer, Segundo y Tercer Nivel de Atencion; Mexico: Secretaria de Salud, 2012. Salud Pública Mex 1991 Vol 33 (1): 70-76

  4. Etiología Bacilos aerobios delgados que crecen en cadenas rectas o ramificadas. Pared celular compuesta de acido micolicoacidorresistentes. GPC: Diagnostico y Tratamiento Oportuno de la Meningitis Tuberculosa De Los 0 a 5 Años de Edad en el Pimer, Segundo y Tercer Nivel de Atencion; Mexico: Secretaria de Salud, 2012. Salud Pública Mex 1991 Vol 33 (1): 70-76

  5. inhibición de señales de Ca y el reclutamiento y ensamblaje de las proteínas que median la fusión del fagosoma-lisosoma Patogenia px es asintomático y solo presenta resfriado leve. Lipoarabinomanano fagolisosoma Destrucción tisular Caseificación Cavitación

  6. Cuadro clínico • Periodo de excitación • Inicio insidioso Progresión lenta GPC: Diagnostico y Tratamiento Oportuno de la Meningitis Tuberculosa De Los 0 a 5 Años de Edad en el Pimer, Segundo y Tercer Nivel de Atencion; Mexico: Secretaria de Salud, 2012. Salud Pública Mex 1991 Vol 33 (1): 70-76

  7. Test de la escala de coma de Glasgow Nivel de conciencia GPC: Diagnostico y Tratamiento Oportuno de la Meningitis Tuberculosa De Los 0 a 5 Años de Edad en el Pimer, Segundo y Tercer Nivel de Atencion; Mexico: Secretaria de Salud, 2012. Salud Pública Mex 1991 Vol 33 (1): 70-76

  8. Diagnostico • LCR • Presión de apertura elevada • Cuenta celular 100-500/mcL • Hiperproteinorraquia 100-800 mg/dL • Hipoglucorraquia • Pleocitosis linfocítica • 25% con pleocitosis PMN en etapas iniciales GPC: Diagnostico y Tratamiento Oportuno de la Meningitis Tuberculosa De Los 0 a 5 Años de Edad en el Pimer, Segundo y Tercer Nivel de Atencion; Mexico: Secretaria de Salud, 2012. Salud Pública Mex 1991 Vol 33 (1): 70-76

  9. Diagnostico • Baciloscopia • búsqueda de bacilos acido-alcohol resistentes. • Cultivo: • Lowestein-Jensen o Middellbrook • Periodo de 3 a 8 semanas para observar la presencia de colonias. • (BACT 460TB) • Requiere de 1 a 3 semanas • + sensibles que los medios clásicos. GPC: Diagnostico y Tratamiento Oportuno de la Meningitis Tuberculosa De Los 0 a 5 Años de Edad en el Pimer, Segundo y Tercer Nivel de Atencion; Mexico: Secretaria de Salud, 2012. Salud Pública Mex 1991 Vol 33 (1): 70-76

  10. Adenosina deaminasa (ADA) • Niveles de ADA en LCR > 15 U/L • Relación ADA2/ADA total >0.8 es altamente sugerente de MTBC respecto de una meningitis bacteriana aguda (MBA) • DOT ELISA • detecta Ag y Acs contra M. Tuberculosis con una sensibilidad de 86% y 5% de falsos positivos GPC: Diagnostico y Tratamiento Oportuno de la Meningitis Tuberculosa De Los 0 a 5 Años de Edad en el Pimer, Segundo y Tercer Nivel de Atencion; Mexico: Secretaria de Salud, 2012. Salud Pública Mex 1991 Vol 33 (1): 70-76

  11. TAC y RM • Engrosamiento leptomeningeo • Aracnoiditis, especialmente en relación al polígono de Willis y el área optoquiasmatica. • Colecciones (abscesos o tuberculomas). • Infarto cerebral e hidrocefalia.

  12. Tuberculoma hemisferio cerebral izquierdo, sugestivo de neoplasia, con reforzamiento con Gadolinio

  13. NOM-006-SSA2-1993 Tratamiento Dexametasona 12 mg/día durante 3 semanas y retiro gradual en otras 3 sem

  14. MENINGITIS MICÓTICA

  15. ETIOLOGÍA • Criptococcusneoformans • Candidaalbicans • Histoplasmas • Coccidioides • Blastomyces

  16. FACTORES DE RIESGO

  17. FISIOPATOLOGÍA

  18. MANIFESTACIONES CLINICAS

  19. DIAGNOSTICO

  20. TRAMIENTO TX minimo 4-6 semanas

  21. Meningoencefalitis VIRAL

  22. Definición Meningitis viral Inflamación de las meninges que cubren los constituyentes del SNC debida a un proceso infeccioso. Encefalitis viral • Inflamación del parénquima cerebral. • Alt. en las funciones mentales. • Déficit motores, sensitivos, y trastornos del movimiento. • Parálisis PC: III, VI, VII • Signos meníngeos • Alteración de la conciencia

  23. Epidemiología • Distribución mundial • Su incidencia es de 3,5-7,4 por 100.000 personas • Niños: 16 por 100.000 pacientes al año. • Primera década. Pico en primeros 6 meses. • Sexo masculino: 2-5 : 1 (5 a 9 años). • No existe un patrón epidemiológico identificado. • 85%-90% : enterovirus • Climas templados sobre todo en verano y otoño. • Los lactantes y preescolares. • Inmunocompromiso

  24. Etiología • Enterovirus • Arbovirus • Herpes simple • Varicela zoster • HIV • Virus influenza

  25. AGENTES ETIOLÓGICOS

  26. Patogenia Invasión del virus al organismo, luego multiplicación a ganglios linfáticos, luego a corriente sanguínea y después a SNC. • Vía hematógena: virus, bacterias y hongos. • Sitio de replicación: tracto GI, respiratorio, genital, SC. • Vía intraneural: VHS, rabia, etc. • Nervios periféricos > pares craneales. • Mucosa nasal > nervios olfatorios • Amebas > lámina cribosa > frontal

  27. Patología • Inflamación inespecífica • Pequeñas hemorragias • Infiltración perivascular • Infiltración meníngea. • Destrucción neuronal • Neurofagocitosis

  28. Cuadro Clínico

  29. Síntomas de meningoencefalitis

  30. Signos de meningoencefalitis

  31. DIAGNÓSTICO

  32. Diagnóstico diferencial

  33. TRATAMIENTO

  34. Manejo antimicrobiano por lo menos 48 h hasta confirmar cultivo de LCR sea negativo • VHS: aciclovir 10 mg/kg cada 8 horas IV 14 días (ocasionalmente 15 mg/kg) • VVZ: aciclovir por 10 días • CMV: ganciclovir 5mg/kg cada 12 h IV 14-21 días (en VIH terapia larga de mantenimiento)

  35. Complicaciones

  36. Pronóstico

  37. Prevención

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