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Contraction et relaxation du muscle ventriculaire gauche

Contraction et relaxation du muscle ventriculaire gauche. Denis CHEMLA. Service d’explorations fonctionnelles cardiorespiratoires. Hôpital de Bicêtre, Université Paris Sud 11. Maîtrise des sciences biologiques et médicales. Certificat de « Physiologie et biologie des systèmes intégrés ».

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Contraction et relaxation du muscle ventriculaire gauche

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Presentation Transcript


  1. Contraction et relaxation du muscle ventriculaire gauche Denis CHEMLA Service d’explorations fonctionnelles cardiorespiratoires Hôpital de Bicêtre, Université Paris Sud 11 Maîtrise des sciences biologiques et médicales Certificat de « Physiologie et biologie des systèmes intégrés » 1 Avril 2006

  2. Propriétés actives Contraction-Relaxation Propriétés passives Compliance

  3. Contraction-Relaxation • Niveau moléculaire • Niveau cellulaire • Muscle cardiaque isolé • Cœur entier • Physiologie • Pathologie • Thérapeutique

  4. M u s c l e M u s c l e s q u e l e t t i q u e c a r d i a q u e S o m m a t i o n s p a t i a l e o u i n o n ( s y n c i t i u m ) ( r e c r u t e m e n t ) o u i n o n S o m m a t i o n t e m p o r e l l e ( t o u t - o u - r i e n ) ( t é t a n i s a b l e ) + / - + + + M o d u l a t i o n p a r l a L i ( t r a v a i l l e à ~ L m a x ) ( t r a v a i l l e à 8 0 % L m a x , ( p r é c h a r g e - l o i d e S t a r l i n g ) r é s e r v e d e p r é c h a r g e ) 0 + + + M o d u l a t i o n p a r ( r é s e r v e d ’ a c t i v a t i o n ) l ’ a c t i v a t i o n n e r v e u s e c h a r g e e t a u t r e s P l a s t i c i t é f a c t e u r s Gradation de la Force

  5. Augmentation de la performance myocardique • Augmentation de la contractilité (régulation homéométrique) • agonistes b 1, digitaliques, sels de calcium • inhibiteurs des phosphodiestérases, hormones thyroïdiennes • sensibilisateurs des myofilaments, autres • Augmentation de la précharge (régulation hétérométrique) • loi de Frank-Starling • longueur initiale des sarcomères • à part • effets complexes de la fréquence cardiaque • diminuer la postcharge (sur un myocarde défaillant seulement) • améliorer la compliance • améliorer l ’homogénéité de la contraction

  6. Mécanique du muscle isolé • Contraction • contractilité (inotropie) • précharge • contractilité et précharge sont liés +++ • autres : homogénéité, postcharge, fréquence cardiaque, milieu • Relaxation (active) • inactivation (lusitropie) • postcharge et/ou longueur télésystolique • homogénéité, fréquence cardiaque • Diastole (passive) • compliance • tension de repos • autres (relaxation complète, durée de la diastole)

  7. La volémie • Volume sanguin total de l ’organisme (sang et éléments figurés) • 65 à 75 ml/kg • si hématocrite 0,45 ---> 45% vol. Globules Rouges ; 55% plasma • 88% secteur à basse pression, capacitif • 12% secteur à haute pression, résistif

  8. Le coeur et le débit cardiaque • fonction de transport : homéostasie • convection forcée du sang : O2, chaleur … • la contraction cardiaque fournit l ’énergie nécessaire à la circulation du sang • fonction pompe • générateur de débit (VG, VD), distribution adaptée (homéostasie) • générateur de pression (VG, VD), régulation PAM (homéostasie) • protection de la circulation pulmonaire • autres fonctions (endocrine, réflexe ...)

  9. Débit cardiaque (DC) • volume de sang éjecté par le ventricule (VG ou VD) en 1 minute • 5 à 6 L/min ~ toute la volémie a circulé en 1 min • fonction de la surface corporelle ---> index cardiaque IC • IC = 3,5 +/- 0,3L/min/m2 H adulte au repos (3,2 +/- 0,3 F) • le DC est adapté aux besoins de l’organisme et contrôlé par les différents débits tissulaires +++

  10. O 2 Aliments oxydations interne énergie énergie chaleur mécanique externe thermorégulation (muscles striés squelettiques)

  11. Le débit cardiaque : aspects énergétiques (1) • Chaque minute, l’O2 consommé par l ’organisme reflète les besoins en énergie de l ’organisme (1 L d ’O2 <=> 20 KJ). A l ’équilibre : • consommation en O2 (VO2) = besoins en énergie = production d’énergie • ---> le rôle du DC est d’adapter le transport d’O2 (TaO2) à la VO2 • TaO2 = DC x CaO2 = DC x Hb x SaO2 x facteur correcteur (O2 dissous négligé) • Chaque minute, cette énergie (chaleur) produite par l ’organisme doit être éliminée par des mécanismes maintenant constante la température corporelle • ---> le DC contribue à la thermorégulation en amenant le sang à la peau o o

  12. Le débit cardiaque : aspects énergétiques (2) • VO2 = (DC x CaO2) - (DC x CvmO2) • DC = VO2 / DAV (principe de Fick) • DC = 0,300 / (0,20-0,15) = 6 L/min • VO2 = DC x (SaO2 - SvO2) x Hb x k • Rôle majeur de la SvO2 dans l ’interprétation du DC • SvO2 = SaO2 - [ VO2 / (DC x Hb x k) ]

  13. Débit cardiaque : axiomes (1) • DC = VO2 / DAV • DC = retour veineux • DC = Fc x VES= Fc x (VTD - VTS) • DC = gradient de pression x (1/résistance) • autres

  14. Débit cardiaque : axiomes (2) • A GAUCHE • DC = retour veineux pulmonaire (dans l ’oreillette droite) • DC = Fc x VESVG • DC = (PAM - Po) x 1/Res Vasc Systémique • A DROITE • DC = retour veineux systémique (dans l ’oreillette gauche) • DC = Fc x VESVD • DC = (PAPM - Paval) x 1/Res Vasc Pulmonaire

  15. Rôle du système nerveux autonome

  16. Débit cardiaque = retour veineux (RV) • toute augmentation du DC suppose un RV augmenté • pression oreillette droite (Pod) = pression veineuse central (Pvc) • une Pod élevée s’oppose au RV • un impératif pour le cœur : abaisser la Pod • en cas de débit nul : pression circulatoire moyenne (avec Pcm > Pod) • 60% de la volémie est dans les veinules postcapillaires proches de Pcm

  17. Pod et Pcm Pod point clé de l’hémodynamique incertitude 1 mmHg <=> 19 mmHg pour Psystémique ! Pcm ~ 7 mmHg théorique (zero-flow), impossible à mesurer, S, volémie ...

  18. Loi de Frank-Starling (1) • quand la longueur initiale du muscle Li (précharge) augmente, différents indices augmentent et passent par un maximum pour Li = Lmax • propriété intrinsèque de myocarde • préparation coeur-poumons dénervés • sur une large gamme de postcharges • muscle isolé : force F ou tension T (T = F/section) • Force active (F maximale isométrique - F de repos) • Tension active (T maximale isométrique - T de repos) • coeur entier • volume d ’éjection systolique ou « stroke volume » (VES = SV) • travail d’éjection = Pej x VES (« stroke work ») • « preload-recruitable stroke work »

  19. Loi de Frank-Starling (2) • Mécanismes immédiats : facteurs anatomiques • recouvrement (« overlap ») optimal actine/myosine si Ls = 2,2 mm • encombrement et probablilité d ’interaction (« lattice spacing ») • Mécanismes progressifs (minutes) : activation • l’affinité de la TnC pour le Ca 2+ augmente avec Li +++ • D potentiel d ’action, D propriétés du RS • Mécanismes retardés (heures, jours) : expression des gènes • stretch ---> synthèses protéiques

  20. Loi de Frank-Starling (3) Implications cliniques • Égalité des débits cardiaques droit et gauche • Indépendance du débit cardiaque vis-à-vis de la postcharge • Variabilité respiratoire du volume d ’éjection systolique • Adapatation du débit cardiaque à l’effort • Potentiation post-extrasystolique • Augmentation du débit cardiaque après transfusion • Nécessité de normaliser par la précharge certains indices de fonction systolique : « preload-recruitable stroke work »

  21. précharge-indépendance Volume d’éjection précharge-dépendance Précharge ventriculaire

  22. Précharge-dépendance Précharge-indépendance Cœur normal Volume d’éjection Cœur défaillant . Précharge ventriculaire

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