PRESIÓN INTRACRANEAL (PIC)

1. PRESIÓN INTRACRANEAL (PIC) • Refleja la relación entre el volumen craneoespinal y la capacidad de acomodar nuevo volumen agregado (compliance) • Volumen intracraneal • Células • Sangre • LCR • Compliance cerebral • C=∆V / ∆P

3. Regulación del volumen intracraneal • Esta regulado por los gradientes de presión osmótica (cristaloides 5000 mmHg) a través de la BHE impermeable a ellos y en menor medida por la presión coloidosmótica (oncótica 20mmHg) • En lesión cerebral aguda es imprescindible mantener la presión osmótica, oncótica y intravascular lo más adecuado posible para regular el volumen intracraneal.

4. Capilar periférico 65 Å

5. Barrera hematoencefálica • Alta selectividad • No fenestrado • Poros 7-9 Å • Previene movimiento de proteínas y movimiento de líquidos determinado por gradiente osmótico • Fuerte unión, con alta impedancia eléctrica • Baja permeabilidad a soluto polar • Alto contenido mitocondrias

6. Capilar del SNC 7 Å

7. Procesos gliales Capilar Astrocito Neurona

8. Capilares Capilar periféricoBarrera hematoencefálica Lumen vascular intersticio H2O H2O H2O H2O Na+ / iones Na+/iones Na+/iones Na+/iones P P P P 7Å 65Å

9. Variables fisiológicas que regulan el flujo sanguíneo cerebral (FSC) e influyen encambios agudos de la PIC. • PCO2 • produce un aumento de 2-6 % de aumento de FSC por c\ mmHg de elevación de la PCO2 • PO2 • La hipoxemia lleva a vasodilatación cerebral • Tasa metabólica cerebral • Consumo de oxígeno CMRO2 • temperatura • Autorregulación vascular cerebral

10. Variables fisiológicas que regulan el flujo sanguíneo cerebral (FSC) e influyen encambios agudos de la PIC. • Con rangos fisiológicos de TA el FSC se mantiene constante • Las lesiones agudas pueden alterar la autorregulación vascular cerebral y la compliance • Con compliance disminuida un pequeño incremento en el FSC puede aumentar su volumen y la PIC

11. REGULACIÓN DE LA PIC • Autorregulación cerebral • Reflejos miogénicos • 50-150 mm Hg se mantiene un FSC constante • PCO2 • Vasodilatación cerebral • Vasoconstricción cerebral • PO2

12. Hipótesis Modificada de Monroe - Kellie • Volumen cerebral total es constante • Cerebro 1400 ml • Sangre 150 ml • LCR 150 ml • La suma de estos componentes es constante, un aumento en uno de ellos debe ser compensado con una disminución en otro, de lo contrario aumenta la PIC. • Estos volúmenes están en un continente rígido. • La presión se distribuye en forma homogénea.

13. Hipotesis Monroe- Kellie

14. Presión perfusión cerebral • FSC = PPC / RCV = (PAM – PIC) / RCV • PPC = PAM - PIC • PPC aceptable > 50 mm Hg • mantenerla en 70 mm Hg en trauma • PIC nl: 5-15 mm Hg • anormal si > 15 -20 mm Hg (adultos) • PPC y el tiempo de hipoperfusión es el principal • determinante del daño cerebral.

15. Regulación de resistencia vascular cerebral FSC Normal 50 - 100 ml / min PaCO2 (mmHg) PAM (mmHg) Normal 30 - 50 mmHg Normal 60 - 150 mmHg

17. ­ PIC (>33 mmHg ) Isquemia Centro Centro Centro vasomotor respiratorio cardioinhibidor Hipertensión Bradipnea Bradicardia TRIADA DE CUSHING

18. Edema cerebral Cráneo rígido Hipertensión intracraneana Compresión de estructuras Isquemia por ↓ PPC Herniación

26. Edema Cerebral • Incremento de agua en el tejido cerebral de magnitud suficiente para producir síntomas clínicos. • Se establece cuando se presenta un incremento del LIC o LEC • Aumenta el volumen intracraneano total y por lo tanto la presión intracraneana (PIC). • La PIC aumenta además por mayor flujo vascular cerebral y LCR

27. Clasificación Edema Cerebral • Vasogénico Aumento permeabilidad BHE • Citotóxico Aumento permeabilidad celular Na+ y Ca++, liberación aminoácidos • Intersticial Falla energética celular y de bomba Na/K • Osmótico aumento osmolaridad del tej cerebral • Intersticial bloqueo drenaje LCR • Almacenamiento secuestro intracelular metabolitos metabólico • Aumento del obstrucción venosa o dilatación volumen cerebral

28. K+ 3 Na+ ATPasa 2 K+ Na+ Na+ K+

29. Edema cerebral Daño celular ▪ Liberación de glutamato al espacio extracelular ▪ A nivel MC, los canales de entrada de Na y Ca se abren por el estímulo de glutamato ▪ ↑ Na+ intracelular -- ↑ volumen celular ▪ Disfunción celular Hipoxia ▪ Depleta depósitos de energía ▪ Limitan la Na/K ATP asa ▪ Reducen intercambio de calcio

30. K+ 3 Na+ ATPasa 2 K+ Na+ Na+ K+

31. Edema cerebral • A causa de falla en la bomba dependiente de energía en la MC el sodio se acumula IC, se da un flujo de agua al LIC • El calcio acumulado activa procesos citotóxicos • Una respuesta inflamatoria se inicia por la formación de genes tempranos tales como c-foc y c-jun, citoquinas y otras sustancias • Células de la microglia se activan y liberan radicales libres y proteasas, destruyendo membranas celulares y capilares

32. Edema cerebral • Durante la isquemia y el trauma de cráneo se liberan mediadores como glutamato, ácidos grasos libres y componentes ricos en potasio • Bradiquininas provocan edema después de lesiones por frío, contusión cerebral, trauma espinal e isquemia cerebral

33. Fisiopatología Tipo Citotóxico Intersticial Vasogénico LIC ↑ ↑ Normal Normal LEC Normal ↑ ↑ ↑ ↑ LI Normal ↑ ↑ ↑ ↑ LCR Normal ↑ ↑ Normal

34. tumefacción (edema) Presión perfusión cerebral presión intracraneal Isquémia necrosis

35. Tipos Klatzo - Fishman Vasogénico • ↑ permeabilidad células endoteliales capilares cerebrales • Más común • Flujo de líquido y soluto al cerebro x BHE incompetente edema del LEC • Causas: TCE, neoplasias, infección, inflamación. • Afecta sustancia blanca • Ruptura BHE permite movimiento de proteínas al extracelular • Principal determinante es la PAM, que promueve la filtración del plasma y controla su formación

36. Citotóxico – celular • Tumefacción celular • Alteración de la osmoregulación celular • Alteración bomba ATP Na+/K+ dependiente, que excluye al Na+/ y al agua del LIC • Alteración mecanismo de regulación del Ca++ intracelular • Libera factores tóxicos de neutrófilos y bacterias • TCE e hipoxia • Tumefacción glia, neuronas, células endoteliales • Rápido inicio • Sustancia gris

37. Edema hipoosmótico • Respuestas adaptativas: • LI → LCR → sangre • Movilización de osmolitos del LIC: • K+ y Na+ • Osmolitos orgánicos: • Mio – inositol • Fosfocreatina – creatina • Glicerofosforilcolina • Aminoácidos: glutamato, glutamina, taurina, glicina

38. Neurológicas Isquemia / hemorragia intracerebral Trombosis de senos venosos Tumor cerebral Meningitis / encefalitis Infección: Tuberculosis toxoplasma cisticercosis malaria No neurológicas CAD / coma ácido láctico HT maligna, encefalopatía HTA Encefalopatía hepática Intoxicación sistémica Hiponatremia Abuso opioides Edema cerebral de las alturas. Etiología

39. Objetivos del Tratamiento • Mantener la PIC < de 20 mm Hg • Mantener la PPC > 50 mm Hg (70mmHG) • Evitar la hipotensión

40. MONITOREO • Signos vitales • PIC • GCS < 8 • TAC nl + posturas + > 40 años + hipotensión • Catéter intraventricular → PIC < 15 mm Hg • SjO2 • < 60 % = FSC disminuido → ↑ PPC (PAM)

41. MANEJO • RESUSCITACION INICIAL • VENTILAR • SatO2 ≥ 95% • PaCO2 30-35 mm Hg • INFUNDIR • Salinos → Regular PAM > 90 mm HG para que PPC > 60 mm Hg • BOMBA • Considerar infusión de inovasopresores

42. MANEJO • Doctrina Monro-Kellie • Volumen Intracraneal = Cerebro + LCR + Sangre • Se puede ↓ PIC al ↓ algún compartimento • Cerebro → Soluciones hiperosmoticas, • LCR → drenaje • Sangre venosa → vasoconstricción (hiperventilación) • Remoción Qx de LEO

43. MANEJO • Corregir factores sistémicos y cerebrales evita lesiones cerebrales secundarias • SISTEMICOS • Hipotensión, Hipoxemia • Hiperglicemia • Fiebre • CEREBRALES • HTEC, ↓ PPC, Edema • LEO, Convulsiones

44. Medidas generales • Posición: cabecera 30o drenaje venoso  ↓ PIC Mantener la cabeza centrada • Sedación suave según necesidad • Corregir patrones contribuyentes: hipercapnia, hipoxia, hipertermia, acidosis, hipotensión, hipovolemia • Prevenir la hipotensión Normalizar volemia Apoyo con vasopresores (dopamina) • Corregir hipertensión • Evitar soluciones glucosadas, prevenir la hiperglicemia que agravaría el edema cerebral (Glicemia > 150 mg/dl y Temp > 37,5o C empeorarían el edema cerebral) • Intubar a los pacientes que tienen un Glasgow ≤ 8 o que presenten disnea.

45. Medidas específicas • Sedación y analgesia • Benzodiacepinas • Fentanil o morfina • Bloqueo neuromuscular si es necesario • Drenaje de 3-5 cc de LCR si está colocado en un catéter intraventricular • Manitol 0.25 – 1 g /Kg IV stat, seguido por 0.25 gs. c/6 horas. • Hiperventilar para lograr una pCO2 de 30-35 mm Hg

46. Medidas específicas • Esteroides: prevención del edema perilesional vasogénico asociado a masa ocupante • Barbitúricos: aumentan RV cerebrales, con disminución de demandas metabólicas y del FSC • Soluciones hipertónicas • Descompresión quirúrgica

47. Medidas coadyuvantes • Lidocaína: 1.5 mg/kg, un minuto antes de intubar o aspirar • Respiración asistida de alta frecuencia • Evitar PEEP alto • Profilaxis de hemorragias gástricas • Tratamiento intensivo de la fiebre • Prevenir convulsiones

48. Agentes hiperosmolares • Manitol • Soluciones hipertónicas • Sus propiedades osmóticas reducen el contenido de agua cerebral y la presión del LCR. • Optimizan la viscosidad sanguínea y la utilización de oxigeno • Vasoconstricción cerebral compensatoria

49. Bases Fisiológicas Hipovolemia e hipoosmolaridad tienen un efecto deletéreo en la lesión cerebral La meta de la osmoterapia en el edema cerebral es mantener la euvolemia, pero a la vez alcanzar un estado hiperosmolar (300 – 320 mOsm/L) Con el fin de obtener un beneficio máximo se pueden alcanzar osmolaridades mayores a 320 mOsm/L

50. Manitol • Disminuye la presión intracraneana • Expansión plasmática inmediata • Reduce el hematocrito y la viscosidad sanguínea • Mejora el flujo vascular cerebral • Efecto osmótico al aumentar la tonicidad sérica • Mejora la microcirculación • Actúa como captador de radicales libres