Verhaltensmedizin

1. Verhaltensmedizin Hypertonie = Bluthochdruck

4. Psychische Faktoren -Geschichtliches Hippokrates (460-370 v. Chr): Gefühle beherrschen die Organe Platon (427-347 v. Chr): willst du den Körper heilen, musst du zuerst die Seele heilen Walter Cannon (1871-1945): Akuter Blutdruckanstieg als Teil der Kampf-Flucht Reaktion (fight-flight) zur Erhaltung der Homöostase Hans Selye (1907-1982): Blutdruckanstieg als Teil des Generellen Anpassungssyndroms (General Adaptation Syndrome) auf chronischen Stress: Alarm, Widerstand, Erschöpfung Franz Alexander (1891-1964): Hypertoniepersönlichkeit unterdrückt Ärger

5. Fallbeispiel 55-jähriger Gruppenleiter hat zum wiederholten Male eine Auseinandersetzung mit seinem jüngeren Chef. „Er sagte zu mir, Du kannst nicht in die Ferien. Ich war derart wütend, dass ich ihn anschrie, sich bei mir alles zusammenzog und ich die Türe zuknallte. Als am Abend mein Blutdruck immer noch nicht besser war, rief ich den Notarzt“. Stressreaktion: Kognitive Ebene: „Das ist ungerecht“ Verhaltens Ebene: Schreien Emotionale Ebene: Ärger und Wut Physiologische Ebene: Blutdruckanstieg; Schwindel

6. Agenda I: (Medizinische) Grundlagen der Hypertonie Prävalenz der Hypertonie in Deutschland Vom Blutdruck zum Blut-hoch-druck Klassifikation und Diagnostik Symptome des Bluthochdrucks Ursachen und Pathophysiologie II: Verhaltensbezogene Risikofaktoren der essentiellen Hypertonie Prävention Behandlung

7. DETECT: Wie hoch ist die hausärztlich diagnostizierte Querschnittsprävalenz von KHK, Diabetes mellitus, arterieller Hypertonie, Hyperlipidämie im primären Versorgungssektor? Wie hoch ist im hausärztlichen Bereich die Prävalenz des akuten Konornarsyndroms? Wie häufig sind im primärärztlichen Bereich einzelne Risikofaktoren, bzw. bestimmte Hochrisikokonstellationen für konornare Herzerkrankungen? DETECT: Wie hoch ist die hausärztlich diagnostizierte Querschnittsprävalenz von KHK, Diabetes mellitus, arterieller Hypertonie, Hyperlipidämie im primären Versorgungssektor? Wie hoch ist im hausärztlichen Bereich die Prävalenz des akuten Konornarsyndroms? Wie häufig sind im primärärztlichen Bereich einzelne Risikofaktoren, bzw. bestimmte Hochrisikokonstellationen für konornare Herzerkrankungen?

9. Vom Blutdruck zum Bluthochdruck Das Herz Das Herz, ein Hohlmuskel, liegt unmittelbar hinter dem Brustbein, die Herzspitze zeigt nach links unten. Das Herz besteht aus einer linken und einer rechten Hälfte. Jede der beiden durch eine Scheidewand getrennten Herzhälften hat einen kleineren Vorhof und eine größere Kammer. Zwischen Vorhof und Kammer sowie am Ausgang der Kammern befindet sich je eine Herzklappe zur Steuerung des Blutflusses. Bei leichter Tätigkeit schlägt das Herz eines erwachsenen Menschen ca. 60 bis 80-mal pro Minute. Der große Körperkreislauf  Das in der Lunge mit Sauerstoff angereicherte Blut gelangt in den linken Vorhof und von dort in die linke Herzkammer. Durch Kontraktion der Herzkammer (Systole) wird das Blut durch die Aorta in die Arterien gepumpt und in den Körper transportiert. Über die Kapillare erfolgt die Abgabe von Sauerstoff und Nährstoffen und die Aufnahme von Kohlendioxid und Schlackstoffen. Danach wird das sauerstoffarme Blut in den Venen zum Herzen zurücktransportiert. Wenn das Blut über den rechten Vorhof in die rechte Herzkammer gelangt, endet der große Körperkreislauf. Der kleine Lungenkreislauf Der rechte Vorhof nimmt das aus dem Körper stammende sauerstoffarme Blut auf und leitet es in die rechte Herzkammer. Diese pumpt es durch die Lungenarterie in die Lunge. Hier vollzieht sich die Aufnahme von Sauerstoff und die Abgabe von Kohlendioxid. Das sauerstoffangereicherte Blut gelangt über die Lungenvene in den linken Vorhof und die linke Herzkammer. Hier endet der Lungenkreislauf und der Körperkreislauf beginnt. Blut und Blutdruck Die Blutgefäße (Arterien, Venen) bilden ein geschlossenes Transportsystem. Transportmittel ist das Blut. Es übernimmt die Versorgung des Körpers mit Nährstoffen sowie dessen Entsorgung von Stoffwechselprodukten. Um den Blutkreislauf aufrechtzuerhalten, muss ein bestimmter Druck - der Blutdruck - vorhanden sein. Zieht sich das Herz zusammen, steigt der Druck. Diese Druckerhöhung nennt man systolischen Blutdruck, er ist der bei der Blutdruckmessung zuerst genannte, höhere Wert. Erschlafft das Herz, sinkt er Druck. Den Druck während der Erschlaffungsphase nennt man diastolischen Blutdruck, er wird bei der Blutdruckmessung an zweiter Stelle genannt und entspricht dem niedrigeren Wert. Das Herz Das Herz, ein Hohlmuskel, liegt unmittelbar hinter dem Brustbein, die Herzspitze zeigt nach links unten. Das Herz besteht aus einer linken und einer rechten Hälfte. Jede der beiden durch eine Scheidewand getrennten Herzhälften hat einen kleineren Vorhof und eine größere Kammer. Zwischen Vorhof und Kammer sowie am Ausgang der Kammern befindet sich je eine Herzklappe zur Steuerung des Blutflusses. Bei leichter Tätigkeit schlägt das Herz eines erwachsenen Menschen ca. 60 bis 80-mal pro Minute. Der große Körperkreislauf  Das in der Lunge mit Sauerstoff angereicherte Blut gelangt in den linken Vorhof und von dort in die linke Herzkammer. Durch Kontraktion der Herzkammer (Systole) wird das Blut durch die Aorta in die Arterien gepumpt und in den Körper transportiert. Über die Kapillare erfolgt die Abgabe von Sauerstoff und Nährstoffen und die Aufnahme von Kohlendioxid und Schlackstoffen. Danach wird das sauerstoffarme Blut in den Venen zum Herzen zurücktransportiert. Wenn das Blut über den rechten Vorhof in die rechte Herzkammer gelangt, endet der große Körperkreislauf. Der kleine Lungenkreislauf Der rechte Vorhof nimmt das aus dem Körper stammende sauerstoffarme Blut auf und leitet es in die rechte Herzkammer. Diese pumpt es durch die Lungenarterie in die Lunge. Hier vollzieht sich die Aufnahme von Sauerstoff und die Abgabe von Kohlendioxid. Das sauerstoffangereicherte Blut gelangt über die Lungenvene in den linken Vorhof und die linke Herzkammer. Hier endet der Lungenkreislauf und der Körperkreislauf beginnt. Blut und Blutdruck Die Blutgefäße (Arterien, Venen) bilden ein geschlossenes Transportsystem. Transportmittel ist das Blut. Es übernimmt die Versorgung des Körpers mit Nährstoffen sowie dessen Entsorgung von Stoffwechselprodukten. Um den Blutkreislauf aufrechtzuerhalten, muss ein bestimmter Druck - der Blutdruck - vorhanden sein. Zieht sich das Herz zusammen, steigt der Druck. Diese Druckerhöhung nennt man systolischen Blutdruck, er ist der bei der Blutdruckmessung zuerst genannte, höhere Wert. Erschlafft das Herz, sinkt er Druck. Den Druck während der Erschlaffungsphase nennt man diastolischen Blutdruck, er wird bei der Blutdruckmessung an zweiter Stelle genannt und entspricht dem niedrigeren Wert.

10. Hämodynamik Herz = Saug-Druck-Pumple; Herzrate 60-80 Schläge pro Minute = ca. 5 l BlutHerz = Saug-Druck-Pumple; Herzrate 60-80 Schläge pro Minute = ca. 5 l Blut

11. Hämodynamik Herz = Saug-Druck-Pumple; Herzrate 60-80 Schläge pro Minute = ca. 5 l BlutHerz = Saug-Druck-Pumple; Herzrate 60-80 Schläge pro Minute = ca. 5 l Blut

12. Blutdruck messen, heißt also… … den Druck in den Arterien und Herzkammern zu messen Es werden zwei Werte angegeben (mm Hg); systolische Wert: während sich das Herz zusammenzieht (Systole) diastolische Druck entspricht der Phase der Erschlaffung (Diastole) des Herzmuskels mm HG (Milimeter Quecksilbersäule)mm HG (Milimeter Quecksilbersäule)

13. Arterielle Hypertonie eine der häufigsten chronischen Störungen in den westlichen Industrienationen 10-20 % der Gesamtbevölkerung Altersgradient < 10 % bei 20jährigen 50 % bei über 65jährigen Dunkelziffer (ca. 30 %) nicht ausreichend behandelte Kranke (ca. 60 %)

14. Hypertensive Krisen > 230/130 mmHg akutes, schweres Krankheitsbild starke Kopfschmerzen, Schwindel, Sehstörungen Kollaps oder lebensbedrohliche Organschäden (z.B. Hirnblutung) Notfall, sofortige medizinische Hilfe häufigste Ursache: unsachgemäße Medikamentenein-nahme, Nierenerkrankungen, psychische Erregungszustände (v.a. Ärger; Angst)

15. Isolierte Klinische Hypertonie auch Weißkittelhypertonie, white coat hypertension oder office hypertension persistierende, arterielle Blutdruckerhöhung beim Arzt, die außerhalb der Arztpraxis nicht feststellbar ist. weniger stark ausgeprägt ist der Weißkitteleffekt bei der Blutdruckmessung durch Arzthelfer, Krankenschwestern oder in der Apotheke.

16. Pulmonale Hypertonie Sammelbezeichnung Krankheiten, die durch einen zunehmenden Anstieg des Gefäßwiderstandes und einen Anstieg des Blutdrucks im Lungenkreislauf gekennzeichnet sind oft verbunden mit Rechtsherzinsuffizienz stark eingeschränkte körperliche Leistungsfähigkeit, Kreislaufstörungen und Müdigkeit. durchschnittliche Lebenserwartung ohne Therapie beträgt drei Jahre ab Diagnosestellung

17. Diagnostik Praxismessung durch Arzt Selbstmessung 24-h-Messung Tagesmittelwert: 135/85mmHg Nachtmittelwert: 120/75mmHg 24-h-Mittelwert: 125/80mmHg Anamnese Organische Diagnostik

18. Auch: RR, Riva-Rocci Methode Druck in Manschette führt zur Verengung in Arterie bis Blutstrom sistiert, wenn Druck wieder abnimmt ~ warten auf Geräusch des Wiedereinströmens (Systole) bis zur Abnahme des Geräuschs (Diastole). Auch: RR, Riva-Rocci Methode Druck in Manschette führt zur Verengung in Arterie bis Blutstrom sistiert, wenn Druck wieder abnimmt ~ warten auf Geräusch des Wiedereinströmens (Systole) bis zur Abnahme des Geräuschs (Diastole).

19. Was beeinflusst das Messergebnis? Unmittelbar vor der Blutdruckmessung sollten Sie wenigstens 3-5 Minuten im Sitzen ruhen. Vor der Blutdruckmessung keine größere Mahlzeit, keine körperliche Anstrengung, nicht rauchen und keinen Alkohol trinken. bequem, aber gerade hinsetzen, 5-6 tiefe Atemzüge und entspannen Ellenbogen auf einer geraden Unterlage, Messmanschette in Herzhöhe befindet. Während der Blutdruckmessung nicht sprechen. Blutdruckdruckmessung nur bei normaler Körpertemperatur. Wiederholungsmessung nach ca. 5 Minuten

20. bei Erstkonsultationen weisen Patienten erhöhte Blutdruckwerte auf, die sich bei den folgenden Vorstellungen normalisieren können erst nach dem 6. Arztbesuch stabile Blutdruckwerte bei Gesunden Blutdruck = abhängig von Antizipation einer kommenden Blutabnahme; auch von anderen situative Faktoren, z.B. geplante Blutabnahme, geplante Diagnose- bzw. Befundrückmeldung Übereinstimmung des Geschlechtes = relativ stabile Blutdruckwerte => keine Übereinstimmung der Geschlechter = erhöhter systolischer Blutdruck

21. Klassifikation (WHO) Diagnose Hypertonie: wenn bei mehreren Messungen über 3 Monate hinweg Werte von 160/95 mmHG ferstgestellt wurdenDiagnose Hypertonie: wenn bei mehreren Messungen über 3 Monate hinweg Werte von 160/95 mmHG ferstgestellt wurden

22. Einteilung der Hypertonie nach ihren Folgen

24. Diagnostische Maßnahmen bei Hypertonikern Ärzte aus Allgemeinpraxen - Hydra Studie (N=1968)

25. Symptome meist ohne Symptome bei mäßig erhöhten Blutdruckwerten oft nur uncharakteristische Beschwerden wie Kopfschmerzen, Schwindel, Nasenbluten (Epistaxis) oder Abgeschlagenheit. bei stark erhöhten Blutdruck: Luftnot (Dyspnoe) bei Belastung, Angina pectoris, Übelkeit und Sehstörungen Blutdruckschwankungen: „Klopfen“/„Hämmern“ in der Hals oder im Kopf

30. Ursachen – Arterielle Hypertonie 90 % keine umschriebene Ursache => essenzielle (primäre) Hypertonie multiple genetische Faktoren metabolisches Syndrom (Adipositas, Blutzucker- / Fettstoffwechselstörung) Rauchen übermäßiger Salz-, Kaffee- und Alkoholkonsum psychozialer Kontext

31. Sekundäre Hypertonie (ca. 10%) Renale Hypertonie (3-5%) Störung der Nierenfunktion oder -durchblutung Medikamente (3%) Cortison, Psychopharmaka, Ovulationshemmer Endokrine Störungen (1%) Hyperthyreose, Tumore Sonstige Ursachen (<1%) Gestose, (Prä-)Eklampsie (in der Schwangerschaft); neurologische Erkrankungen Edema (Ödeme) , Proteinurie , Hypertonie ? Präeklapmsie, sog. Schwangerschaftsvergiftung; Es werden vor allem Störungen im Renin-Angiotensin-Aldosteron-System und im Prosterglandinstoffwechsel diskutiert. Beide führen bei der Schwangeren zu einer Arterienverengung in vielen Organen, auch die Plazenta wird durch die Gefäßengstellung mangeldurchblutet, wodurch das Kind im Extremfall absterben kann Edema (Ödeme) , Proteinurie , Hypertonie ? Präeklapmsie, sog. Schwangerschaftsvergiftung; Es werden vor allem Störungen im Renin-Angiotensin-Aldosteron-System und im Prosterglandinstoffwechsel diskutiert. Beide führen bei der Schwangeren zu einer Arterienverengung in vielen Organen, auch die Plazenta wird durch die Gefäßengstellung mangeldurchblutet, wodurch das Kind im Extremfall absterben kann

32. Test zur Bestimmung des Hypertonie-Risikos (Prüfung der Reaktivität) „Eiswassertest“ (Belastungstest) Hand/Fuß in 3 Grad kaltes Wasser tauchen Hypertoniker = erhöhte Blutdruckreaktionen, längere Erholungsphase

33. Empirie Akuter Stress ? Anstieg renaler Gefäßwiderstand ? Abfall renaler Blutfluss ? „erhöhte Stressreagibilität des Blutdrucks“ Experimenteller Stress ? verminderte Salzausscheidung? „erhöhte Salzsensitivität des Blutdrucks“

34. Pathophysiologie – 2 Mechanismen Renaler Volumenregulationsmechanismus (Arthur C. Guyton) Aufrechterhaltung der arteriellen Hypertonie durch chronische Erhöhung des totalen peripheren Widerstands (Björn Folkow)

35. Pathophysiologie Renaler Volumenregulationsmechanismus (Arthur C. Guyton): Einstellung des Arteriellen Blutdrucks erhöhtes Gesamtblutvolumen ? gesteigertes Herzminutenvolumen ? erhöhter arterieller Mitteldruck ? vermehrte renale Ausscheidung von Wasser und Salz ? Verringerung der extrazell. Flüssigkeit u. damit Gesamtblutvolumen ? Wiederherstellung von normalem Blutdruck Arterielle Hypertonie wird aufrechterhalten, wenn Veränderung des fundamentalen Mechanismus der druckabhängigen Natriurese Faktoren die die Nierenfunktion ungünstig beeinflussenden (z.B. Nierenerkrankungen) Stress als auslöser? ? bei bestehender arterieller Hypertonie kann stress zur Verschlechterung führen; ob stress jedoch auslöser sein kann, ist unklar: dann wäre eine überaktivierung des sympathikus bzw. unteraktivierung des parasympathikus denkbar; aber eventuelle auswirkungen auf nierenfunktion (renale ausscheidung) unklar. Regulationsmechanismus bei Blutdruckveränderungen unklar! Determinanten des blutdrucks: herzminutenvolumen, herraten, totaler peripherer widerstand, arterielle compliance Die Nieren: Nierenerkrankungen, die dazu führen, dass die Nieren schlechter arbeiten, führen häufig auch zu einer krankhaften Erhöhung des Blutdrucks. Ein Teufelskreis beginnt, denn der zu hohe Blutdruck schädigt wiederum die Nieren. Die Nebennieren: In den Nebennieren werden Hormone produziert, die den Blutdruck beeinflussen. Erkrankungen, die zu einer überhöhten Produktion dieser Hormone führen, erhöhen auch den Blutdruck. Schilddrüse/ Nebenschilddrüsen: Auch wenn die Schilddrüse oder die Nebenschilddrüsen zu viel Hormone herstellen, kann der Blutdruck ansteigen. Stress als auslöser? ? bei bestehender arterieller Hypertonie kann stress zur Verschlechterung führen; ob stress jedoch auslöser sein kann, ist unklar: dann wäre eine überaktivierung des sympathikus bzw. unteraktivierung des parasympathikus denkbar; aber eventuelle auswirkungen auf nierenfunktion (renale ausscheidung) unklar. Regulationsmechanismus bei Blutdruckveränderungen unklar! Determinanten des blutdrucks: herzminutenvolumen, herraten, totaler peripherer widerstand, arterielle compliance Die Nieren: Nierenerkrankungen, die dazu führen, dass die Nieren schlechter arbeiten, führen häufig auch zu einer krankhaften Erhöhung des Blutdrucks. Ein Teufelskreis beginnt, denn der zu hohe Blutdruck schädigt wiederum die Nieren. Die Nebennieren: In den Nebennieren werden Hormone produziert, die den Blutdruck beeinflussen. Erkrankungen, die zu einer überhöhten Produktion dieser Hormone führen, erhöhen auch den Blutdruck. Schilddrüse/ Nebenschilddrüsen: Auch wenn die Schilddrüse oder die Nebenschilddrüsen zu viel Hormone herstellen, kann der Blutdruck ansteigen.

36. Zur Bedeutung der Nieren Ergebnisse der Nierenverpflanzung (Transplantation) bei Mensch und Versuchstier - „Der Blutdruck folgt der Niere“ Erhält also ein Versuchstier mit normalem Blutdruck die Niere eines Tieres mit hohem Blutdruck, dann erhöht sich der Blutdruck und umgekehrt. Bei Nierenkranken, die eine Niere eines Verstorbenen transplantiert bekamen wurde Ähnliches beobachtet: Stammt die Leichenniere von einer Person mit normalem Blutdruck, dann ist auch die Chance sehr groß, dass der Empfänger nach der Transplantation einen normalen Blutdruck hat.

37. Pathophysiologie Aufrechterhaltung der arteriellen Hypertonie durch chronische Erhöhung des totalen peripheren Widerstands (Björn Folkow): Anhaltende oder wiederkehrende Druckbelastung der Arterien ? Druckbelastung der Arterien ? Wandhypertrophie (Zunahme des Gewebes) Widerstandshochdruck Erklärt Übergang eines „labilen“ Hypertonus in „stabilen“ Hypertonus

38. Entwicklung der essentiellen Hypertonie: Zuerst: Phase eines labilen Hypertonus mit erhöhter sympathischer Aktivierung, verbunden mit erhöhter Herzrate und starken systolischen Bludruckspitzen in emotionalen Belastungssituationen Dann: erste Phase des stabilen Hypertonus bei der symphathische Aktivität nicht vorliegen muss, sondern v.a. renal-homonelle Regulationsmechanismen, Stabilisierung einer Verschiebung der Sensitivität der Barorezeptoren, bzw. deren Steurstrukturen und Änderungen der Flüssigkeitsregulation In der zweiten Phase kann kardialer Output wieder normal sein, i.d.R. wird aber der totale periphere Widerstand erhöht sein - Unklar ob: labil immer bevor stabil Klar: Anstieg des kardialen Output durch autonome Hyperaktivität und eine verzögertes Zurückgehen dieser Hyperaktivität nach oder während Belastungssituationen. Klar: Änderungen der renalen Fumktionend und des Plasmareninniveaus bei manchen Hyperotonikern relevant. Veränderungen der Barorezeptorenaktivität als Anpassung an erhöhte Entladung ? Feuerungsschwelle erhöht sich mit der Zeit Strukturelle Änderungen in der Gefäßmuskulatur ? Hypertrophie der Gefäßwände => erhöhter Widerstand => dann auch chronisch erhöhter diastolischer DruckwertEntwicklung der essentiellen Hypertonie: Zuerst: Phase eines labilen Hypertonus mit erhöhter sympathischer Aktivierung, verbunden mit erhöhter Herzrate und starken systolischen Bludruckspitzen in emotionalen Belastungssituationen Dann: erste Phase des stabilen Hypertonus bei der symphathische Aktivität nicht vorliegen muss, sondern v.a. renal-homonelle Regulationsmechanismen, Stabilisierung einer Verschiebung der Sensitivität der Barorezeptoren, bzw. deren Steurstrukturen und Änderungen der Flüssigkeitsregulation In der zweiten Phase kann kardialer Output wieder normal sein, i.d.R. wird aber der totale periphere Widerstand erhöht sein - Unklar ob: labil immer bevor stabil Klar: Anstieg des kardialen Output durch autonome Hyperaktivität und eine verzögertes Zurückgehen dieser Hyperaktivität nach oder während Belastungssituationen. Klar: Änderungen der renalen Fumktionend und des Plasmareninniveaus bei manchen Hyperotonikern relevant. Veränderungen der Barorezeptorenaktivität als Anpassung an erhöhte Entladung ? Feuerungsschwelle erhöht sich mit der Zeit Strukturelle Änderungen in der Gefäßmuskulatur ? Hypertrophie der Gefäßwände => erhöhter Widerstand => dann auch chronisch erhöhter diastolischer Druckwert

39. Kurzfristige Blutdruckregulation Rezeptoren in den Wänden von Aorta und Halsschlagader => Registrierung der Gefäßdehnung Impulse zum Kreislaufzentrum im verlängerten Mark von dort über das vegetative Nervensystem frequenz- und blutdruckverändernde Signale an Herz und Gefäße: Hemmung des Sympathikus / Aktivierung des Parasympathikus = bei erhöhtem Blutdruck eine Weitstellung der Arteriolen, Senkung von Schlagvolumen und Schlagfrequenz des Herzens => Senkung des Herzminutenvolumens und Blutdrucks Umgekehrt werden bei einem niedrigen Blutdruck: Herzminutenvolumen und peripherer Widerstand und damit der Blutdruck gesteigert. Beeinflussung der Durchblutung einzelner Organe Sympathikus: Ausschüttung der Hormone Adrenalin und Noradrenalin aus dem Nebennierenmark führt zur Engstellung der Gefäße; Anstieg des Blutdrucks - Rhytmizität des Herzens autonom ohne zentralen Einfluss Zentralnervöse mechanismen (und damit psychol. Faktoren) haben modulierenden Einfluss auf Herzaktivität Die Rate, in der systole und diagstole aufeinanderfolgen (Herzrate), wird durch eine Balance zwischen parasympatischen (cholinergen) und symphathischen (adrenergen) innervationen des Herzens gesteuert. Nervöser Einstrom über parasymp. Nervus Vagus => Verlangsamung der herzrate Reizung der sympathischen Faser => Steigerung der Herzrate Steigerung der Herzrate ? Steigerung der Feuerrate der Presso- oder Barorezeptoren, die im Aortenbogen und der Carotis sinus liegen ? Afferenzen zu Hirnstamm / verlängertes Mark (Medulla oblongata, Pons)? verstärkte parasympathischen Output über Vagus ? Senkung der Herzrate und Blutdruck; zeitgleich: Hemmung der sympath. Stimulation in Herz und Gefäße (drucksteigernde vsaokonstriktive Impulse) ? Vasodilitation Im Gefäßsystem dominiert Noradrenalin; In Gefäßmuskulatur Alpharezeptoren (=>Kontraktion) und Betarrezeptoren (=>Dilatation der Muskelfasern in den Gefäßwänden; Noradrenalin wirkt primär auf Alpharezeptoren, Adrenalin auf Alpha- und Betarezeptoren; Blockade der Alpharezeptoren => Druckabfall; Reizung der Beta-rezeptoren => Erweiterung der Gefäße und Erhöhung der Herzrate und Erhöhung des kardialen Outputs (Reizung kann zu Tachykardien etc führen) Betarezeptorenblocker wirken weniger auf die Gefäße, sondern v.a. auf Herzfreqzenz und Kontraktilität des Herzens.- Rhytmizität des Herzens autonom ohne zentralen Einfluss Zentralnervöse mechanismen (und damit psychol. Faktoren) haben modulierenden Einfluss auf Herzaktivität Die Rate, in der systole und diagstole aufeinanderfolgen (Herzrate), wird durch eine Balance zwischen parasympatischen (cholinergen) und symphathischen (adrenergen) innervationen des Herzens gesteuert. Nervöser Einstrom über parasymp. Nervus Vagus => Verlangsamung der herzrate Reizung der sympathischen Faser => Steigerung der Herzrate Steigerung der Herzrate ? Steigerung der Feuerrate der Presso- oder Barorezeptoren, die im Aortenbogen und der Carotis sinus liegen ? Afferenzen zu Hirnstamm / verlängertes Mark (Medulla oblongata, Pons)? verstärkte parasympathischen Output über Vagus ? Senkung der Herzrate und Blutdruck; zeitgleich: Hemmung der sympath. Stimulation in Herz und Gefäße (drucksteigernde vsaokonstriktive Impulse) ? Vasodilitation Im Gefäßsystem dominiert Noradrenalin; In Gefäßmuskulatur Alpharezeptoren (=>Kontraktion) und Betarrezeptoren (=>Dilatation der Muskelfasern in den Gefäßwänden; Noradrenalin wirkt primär auf Alpharezeptoren, Adrenalin auf Alpha- und Betarezeptoren; Blockade der Alpharezeptoren => Druckabfall; Reizung der Beta-rezeptoren => Erweiterung der Gefäße und Erhöhung der Herzrate und Erhöhung des kardialen Outputs (Reizung kann zu Tachykardien etc führen) Betarezeptorenblocker wirken weniger auf die Gefäße, sondern v.a. auf Herzfreqzenz und Kontraktilität des Herzens.

40. Mittelfristige Blutdruckregulation Renale Mechanismen und die Enzyme Renin und Angiotensin bedeutend Nach Blutdruckabfall Ausschüttung von Renin aus Niere ZNS und Sympathikus haben ebenfalls Einfluss auf Reninausschüttung Dann: Reninanstieg ? Angiotensin I ? Angiotensin II + Vasokonstriktion der Arterien ? Blutdruckanstieg Angiotensin stimuliert Sekretion von Aldosteron aus Nebenierenrinde

41. Längerfristige Blutdruckregulation Mechanismen der Änderung des extrazellulären Flüssigkeitsvolumens. Ausschüttung des Hormons Aldosteron steigert die Natriumrückresorption in der Niere steigert den Flüssigkeitsbestand steigert den Blutdruck Ausschüttung des antiduretischen Hormons (ADH; Vasopresin) hemmt die Ausscheidung von Flüssigkeit steigert Blutdruck

43. Hypothesen Einfluss von ZNS-Strukturen auf arterielle Barorezeptoren ?„erlernte arterielle Hypertonie“ Hypertonie als Folge wiederkehrender stressinduzierter Blutdruckanstiege ? „Stressreagibilitätshypothese“ Stressinduzierte Aktivierung des HHNA

44. Erlernte Hypertonie bei bestimmten stress- oder schmerzhaften Ereignissen Bluthochdruck einsetzen, um besser mit dieser Situation fertig zu werden. Je häufiger dies geschieht, desto „besser gelernt“ ist dieser Bluthochdruck und um so schwerer zu „verlernen“ Menschen, die einer hohen Alltagsbelastung ausgesetzt sind und durch Blutdruckanstiege psychologisch belohnt werden (Funktion der Barorezeptoren), in einem Zeitraum von zwei bis vier Jahren tatsächlich Bluthochdruck entwickeln Barorezeptoren: Im menschlichen Körper registrieren Barorezeptoren (Drucksinneskörperchen, auch Pressorezeptoren genannt) den Druck des fließenden arteriellen Blutes auf die Gefäßwände (und auch die Änderungsgeschwindigkeit des Druckes). Als Mechanorezeptoren werden sie durch Dehnung der Gefäßwand aktiviert. Das Maß ihrer Aktivität, das heißt die Frequenz der gesendeten Signale ist abhängig vom Grad der Gefäßwanddehnung. Ihre Impulse gelangen zur Medulla oblongata, einer Teilstruktur des Zentralnervensystem (ZNS). Dort verursachen sie eine Hemmung (Inhibition) von Neuronen, deren Aufgabe die Erhöhung der Pulsfrequenz (die Anzahl der Herzschläge pro Minute) ist. Aktive Barorezeptoren verhindern daher eine Erhöhung der Pulsfrequenz. Barorezeptoren: Im menschlichen Körper registrieren Barorezeptoren (Drucksinneskörperchen, auch Pressorezeptoren genannt) den Druck des fließenden arteriellen Blutes auf die Gefäßwände (und auch die Änderungsgeschwindigkeit des Druckes). Als Mechanorezeptoren werden sie durch Dehnung der Gefäßwand aktiviert. Das Maß ihrer Aktivität, das heißt die Frequenz der gesendeten Signale ist abhängig vom Grad der Gefäßwanddehnung. Ihre Impulse gelangen zur Medulla oblongata, einer Teilstruktur des Zentralnervensystem (ZNS). Dort verursachen sie eine Hemmung (Inhibition) von Neuronen, deren Aufgabe die Erhöhung der Pulsfrequenz (die Anzahl der Herzschläge pro Minute) ist. Aktive Barorezeptoren verhindern daher eine Erhöhung der Pulsfrequenz.

45. Stress-Reaktivitäts-Hypothese Je nach individuellen Voraussetzungen (genetisches make-up, sozialer Support, Persönlichkeit, Copingstrategien), gleichzeitig vorhandenen Krankheiten und Lebensumständen hat derselbe Stressor eine unterschiedliche biologische Aktivierung zur Folge. Heterogenität: Verstärkte biologische Stressantwort bei „high reactors“ versus „low reactors“. Gewisse Personen (oder Personen in bestimmten Lebensumständen) sind vulnerabler bzw. resilienter gegenüber Stressoren einen übermäßigen Blutdruckanstieg zu erfahren.

46. Beispiel: Studie zu Emotionen und hämodynamischer Reaktivität Erinnerungen an emotionale vs. nicht-emotionale Belastungen bei emotionalen Erinnerungen = Blutdruckanstieg häufiges und intensives Nachdenken über emotionale Belastungen = Risiko für Hypertonie

49. Prävention „Maßnahme zur Vorbeugung und Verhinderung von unerwünschten psychischen oder physischen Zuständen. Sie setzt per definitionem ein, bevor eine Störung auftreten konnte und zielt auf eine Verminderung der Inzidenz (während die Therapie die Prävalenz verringert)“.

50. Prävention und Vorsorge auch bei jungen, vollkommen beschwerdefreien Menschen sollte der Blutdruck einmal im Jahr kontrolliert werden weiterhin sollte man generell achten auf ausreichende Bewegung, eine gesunde, fettarme Ernährung einen mäßigen Konsum an Alkohol Vermeidung von Zigaretten

53. Behandlung der Hypertonie Ziel: unter 140/90 mmHg bei besonders hohem Risiko für Folgeerkrankungen: 130/80 mmHg Medikamentöse vs. Nicht-medikamentöse Massnahmen

54. Ein um 10 mmHg niedrigerer systolischer Blutdruck ist verbunden mit: einem um 12 % verringerten Risiko für diabetes-bezogene Folgeerkrankungen einer um 15 % verringerten Gesamtsterblichkeit einem um 11 % verringerten Risiko, einen Herzinfarkt zu erleiden einem um 17 % verringerten Risiko, einen Schlaganfall zu erleben einer 13%igen Verringerung von Schäden an Augen und Nieren einer 15%igen Verminderung des Risikos einer Herz-muskelschwäche

55. Intensität der antihypertensiven Maßnahmen abhängig von: Risikofaktoren Alter kardiovaskuläre Erkrankungen in Familie Rauchen Adipositas Dislipidämie) Diabetes mellitus

56. Medikamentöse Behandlung durch das kardiovaskuläre Gesamtrisiko bestimmt Arzneimitteltherapie beim Schweregrad 3 (systolischer Blutdruck > 180 mmHg oder diastolischer Blutdruck > 110 mmHg) sonst Indikation abhängig von Verlauf weiteren kardiovaskulären Risikofaktoren Vorhandensein von Organschäden, Folge- und Begleiterkrankungen Auslassversuch: bei über längerer Zeit optimaler Blutdruckeinstellung unter 120 mmHg systolisch und 80 mmHg diastolisch über 1 - 2 Jahre Kontrolle in Abständen von drei bis sechs Monaten

58. Blutdruck-risikogruppen und ihre Behandlung

61. Medikamente und Compliance Nicht sinnvoll auf die blutdrucksenkende Wirkung von Medikamenten zu verzichten !! Meist lebenslange medikamentöse Behandlung Probleme: Fehlende Symptome ? Zweifel an Diagnose nur 50% aller Patienten halten medikamentöse Therapie ausreichend ein

62. Probleme bei medikamentöser Behandlung Besonders bei jüngeren Patienten sowie Patienten ohne akute Beschwerden wurden hypertensive Patienten nicht erkannt (10 – 27%) und behandelt. Auch von den diagnostizierten und medikamentös behandelten Hypertonikern waren über die Hälfte nach wie vor hypertensiv (> 140/90). Patienten, die ausschließlich nicht-medikamentös behandelt werden, wiesen viel häufiger eine schlechte Einstellung auf, als die mit Antihypertensiva behandelten. Lag eine Komorbidität von arterieller Hypertonie und Diabetes mellitus vor, wurden die meisten Patienten mit einer dreier oder sogar vierer Kombination aus antidiabetischen und antihypertensiven Medikamenten behandelt

65. Weitere Interventionen Weitgehend anerkannte Bausteine: Gewichtsnormalisierung / - reduktion Bewegungstherapie u. sportliche Betätigung Gesunde Ernährung Kochsalzrestriktion Vermeidung/Einschränkung von Alkohol u. Nikotin

66. Gewichtsreduktion Gehört zu den wichtigsten unspezifischen therapeutischen Bestrebungen Übergewicht als am längsten bekannter Faktor Ziel: BMI von 20-25 kg/m2

68. Bewegungstherapie Mind. 3 mal pro Woche 30 Min. leichtes körperliches Training Ausdauersportarten (Schwimmen, Wandern, Laufen, Radfahren, etc.) jede Körperanspannung, die mit einem Anhalten des Atems („Pressen“) verbunden ist, vermeiden Erfolgsrate 40-60%

69. Körperliche Aktivität 20 Probanden mit Prähypertonie: SBD 120-139 mmHg u/o DBD 80-89 mmHg (132±5/83±6 mmHg) 3x 10 min Marschieren auf Laufband, je 50 min Pause. Abnahme des SBD um 4 mmHg zwischen Baseline und nach 3. Belastung (p<.05, Cohen’s d=0.38) Keine sign. Abnahme des SBD zwischen Baseline und nach 1. oder 2. Belastung und des DBD zu jedem Zeitpunkt. Akkumulation von 30 min moderater körperlicher Aktivität senkt den Blutdruck mit klinischer Signifikanz. Empfehlung, mind. (!) 30 min körperlicher Aktivität in den Alltag einzubauen, braucht nicht am Stück zu sein Regelmässige körperliche Aktivität: SBD sinkt um 3-5 mmHg Erholungsblutdruck kurz nach der aktivität ist meist um 20/10mmHG niedriger; dieser Effekt wird genutzt und kann bei regelmäßiger bewegung zu einer günstigeren einstellung des blutdrucks führen ? erklärbar durch kurzfristige (anhaltende) Vasodiletation der Muskulatur, langsfristig minderung des ruhepuls vor beginn der aktivität Aber wahrscheinlicher: Reset der Barorezeptoren, Abfall von Katecholamin und Reninspiegel, Kochsalzverluste beim Schwitzen, Verbesserung der 4 Hauptbeanspruchungsformen: Koordination, Flexibiltät, Kraft, Ausdauer Erholungsblutdruck kurz nach der aktivität ist meist um 20/10mmHG niedriger; dieser Effekt wird genutzt und kann bei regelmäßiger bewegung zu einer günstigeren einstellung des blutdrucks führen ? erklärbar durch kurzfristige (anhaltende) Vasodiletation der Muskulatur, langsfristig minderung des ruhepuls vor beginn der aktivität Aber wahrscheinlicher: Reset der Barorezeptoren, Abfall von Katecholamin und Reninspiegel, Kochsalzverluste beim Schwitzen, Verbesserung der 4 Hauptbeanspruchungsformen: Koordination, Flexibiltät, Kraft, Ausdauer

70. Erforderliche Trainingsintensität zur Blutdrucksenkung 30-60 Min pro Trainingseinheit An 2-3 Tagen/Woche Mit 40-70% der max. Leistungsfähigkeit

71. Ausdauertraining bei Hypertonie Bis Schweregrad 2 von Beginn an allein oder in Kombination mit Pharmakotherapie Ab Schweregrad 3 und bei Endorganschäden vor Trainingsaufnahme medikamentöse Blutdruckeinstellung! Individuelle sportmedizinische Beratung Allgemeine Kontraindikationen wie Fieber, akuter Infekt, maligne Herzrhythmusstörungen, KHK Ruheblutdruck > 200/100 mmHG

72. Ernährung Umstellung auf obst- und gemüsereiche, energiereduzierte, kalium- und ballaststoff-reiche Kost Reduktion des Fettanteils Verzehr von Fisch und Gemüse Alkoholkonsum auf < 30g/d bzw. < 20g/d Kochsalzreduktion Kontrovers, ob ursächlich für Hypertonie Bei bestehendem Hochdruck Reduktion von 4-6g pro Tag ? Blutdrucksenkung

73. Modifikation psychischer Faktoren Hypertonie-Persönlichkeit Feindseligkeit Negative Affektivität Soziale Unterstützung Repressives Coping

74. Studie 29 männliche Hypertoniker (mittlerer BD 116 mmHg) im Alter von 19 Jahren. Randomisierung in 2 Gruppen: 16 erhielten einen Brief mit Information “Bluthochdruck”, 13 erhielten einen neutralen Brief Information “Bluthochdruck”: MBD +11.5 mmHg nach 15 min Sitzen (p<.01) und +4.5 mmHg nach 30 min Liegen (p<.05) Informierte Gruppe: größerer Anstieg von Herzfrequenz (8.4±2.4 vs. 1.9±1.7 bpm) und Adrenalin im Plasma (0.11±0.04 vs. 0.01±0.03 nmol/L) während dem Cold Pressure Test (p<.05). Das Bewusstsein einen erhöhten Blutdruck zu haben verursacht psychologischen Stress, welcher zum zusätzlichen Anstieg des Blutdrucks beiträgt und die Sympathikusantwort auf einen Stressor verstärkt.

75. Persönlichkeit und Hypertonie Fassadenstruktur Freundlich, autoritätsgläubig, perfektionistisch, zuverlässig, kooperativ, unabhängig, ehrlich dahinter oft Feindseligkeit, Minderwertigkeitsgefühl, Selbstbehauptungsdrang, Unsicherheit, Verletzlichkeit, Abhängigkeit, Unausgeglichenheit => Aggressionshemmung

76. Feindseligkeit Ich glaube, die meisten Leute würden lügen, wenn sie dadurch Vorteile hätten. Den meisten Leuten widerstrebt es innerlich, sich Mühe zu machen, um anderen zu helfen. Die meisten Leute schließen Freundschaften, weil ihnen Freunde nützlich sein können. Es ist sicherer, niemandem zu trauen. Niemand kümmert sich gross darum, wie es einem geht. Die meisten Leute sind vor allem deshalb ehrlich, weil sie Angst haben, erwischt zu werden. Ich frage mich häufig, welche versteckten Gründe jemand dafür haben könnte, etwas Gutes für mich zu tun. Die meisten Leute würden eher zu etwas unfairen Mitteln greifen als sich einen Gewinn oder Vorteil entgehen zu lassen.

77. Tendenz negative Gefühle zu empfinden und diese in sozialen Interaktionen nicht ausdrücken zu können Soziale Vermeidung („social inhibition“) Es fällt mir leicht, Kontakt zu anderen Menschen zu knüpfen. Ich unterhalte mich oft mit Fremden. Ich fühle mich oft im Umgang mit Anderen gehemmt. Es fällt mir schwer, mit anderen eine Gespräch zu beginnen. Ich bin vom Wesen her verschlossen. Ich neige dazu, andere Leute auf Abstand zu halten. Ich weiß nicht, worüber ich mit Anderen reden soll Negativer Affektivität („negative affectivity“) Ich rege mich oft über unwichtige Dinge auf. Ich fühle mich oft unglücklich. Ich bin oft gereizt. Ich sehe die Dinge pessimistisch. Ich bin oft schlechter Laune. Ich mache mir oft Sorgen. Ich bin oft schlecht drauf.

78. Soziale Unterstützung 49 junge gesunde Männer und Frauen Verteidigungsrede („shoplifting paradigm“): aufgezeichnet auf Band 3 min Vorbereitung, 3 min Sprechen Support Bedingung: „Ich bin draußen vor der Tür und Sie können mich jederzeit fragen.“ Signifikant geringerer Blutdruckanstieg mit verfügbarem Support

79. Repressives Coping Unterdrückung bzw. Abwehr von negativen Affekten und genereller Betonung eines optimistischen Krankheitsverlaufs Patienten verleugnen Angst, obwohl ihr nonverbales Verhalten Angst ausdrückt Sozial erwünschtes Verhalten: „ich bin immer höflich und habe immer alle Menschen gern gemocht“

80. Erhöhtes Risiko bei „Alzheimer caregivern“ eineHypertonie zu entwickeln

81. Ansatzpunkte für psychologische Faktoren Reduktion von Arousal (Erregbarkeit) und Stress Verminderung Sympathikotonus und vagale Dysregulation: Entspannungstraining, Meditation, Biofeedback Verbesserung von Fähigkeiten zur Problemlösung: Identifikation von Stresstriggern, Coping Verhalten, Kognitionen

82. Psychotherapie / psychotherapeutische Maßnahmen Seelische Bedingungen Spannungs- und Erregungszustände Erhöhung des Blutdrucks

83. Indikation für Psychotherapie Situationshypertonus nachvollziehbarer Zusammenhang zwischen Situation und Hypertonus emotionsbedingte Blutdruckspitzen Unverträglichkeit / Nebenwirkungen der Antihypertensiva Psychischer Leidensdruck Probleme in der Lebensführung Beziehungsprobleme Psychisch belastende Folgeerkrankungen Psychische Komorbidität

84. Entspannungstechniken Gruppentherapie Effekte nachgewiesen Zusammenhänge gut verstehbar Anspannung vs. Entspannung Stress als Krankheitsursache angegeben meist am ehesten dafür motivierbar

85. Kognitiv-behaviourale Therapie Hypertoniker haben unangemessenen Umgang, z.B. mit Aggressionen Modifikation dieser Verhaltensweisen Klare und überprüfbare Therapieziele V.a. Stressbewältigungsprogramme

86. Ärgermanagement 3 Fragen: Ist die Situation es wert, dass ich mich ärgere? Habe ich ein recht darauf, mich zu ärgern? Kann ich die Situation beeinflussen? bei 3x Ja ? ÄRGERE DICH! Praktiziere Gedankenstopp Lenke Dich ab Meditiere und entspanne Dich Setze Dich durch Höre zu und schule Deine Empathie Vertraue den Mitmenschen und suche einen Vertrauten Werde toleranter gegenüber Mitmenschen und sei nicht nachtragend Lache über Dich selber Denke, der heutige Tag sei Dein letzter!

89. Evaluation nicht-medikamentöser Maßnahmen Grob zusammengefasst: (mittlere bis große Effektstärken) Effekte sehr variabel, teilweise nutzlos oder gar kontraproduktiv (größte Variationen beim Biofeedback, am ineffektivsten, wenn direkt auf BD abzielend) Relaxation und Meditation zeigen etwa gleichen Effekt Kombination verschiedener Techniken ist effektiver als eine Technik alleine: Stress Management (idR mehrere Techniken kombiniert, inkl. verbesserter Umgang mit Ärger) schneidet am besten ab (7-15 mmHg Reduktion). Individualisierte Interventionen mit stärkerem Effekt als standardisierte Interventionen (z.B. steht Angst oder Ärger im Vordergrund?) Reduktion teilweise gleich stark wie mit Medikamenten (um 10 mmHg systolisch)

90. Spezielle Probleme bei der Evaluation derartiger Maßnahmen Gewöhnung an wiederholte Messungen in der Praxis wird fälschlich als Behandlungseffekt interpretiert Messung durch verschiedene Personen (Arzt und Praxisgehilfin) Hohe initiale Blutdruckwerte erfahren einen vergleichs-weise größeren Therapieeffekt Patientenselektion: solche, die gegenüber psycholo-gischer Intervention offen sind (generalisierbar auf alle Hypertoniker?) Ob Effekt über ein Jahr anhält, wurde nie untersucht

91. Zusammenfassung Hypertonie ist hoch prävalent, häufig jedoch nicht erkannt bzw. unzureichend behandelt Ca. 90% der arteriellen Hypertonien sind essentiell Bei der Behandlung sind Risikofaktoren, Zielorganschäden und Begleiterkrankungen zu berücksichtigen Life-Style Modifikationen kommt neben der medikamentösen Therapie eine wesentliche Rolle bei der Behandlung der Hypertonie zu

92. Wiederholungsfragen Welches ist die häufigste Todesursache industrialisierten Ländern? In welcher Weise beeinflusst das autonome Nervensystem die Herzaktivität? Ist der in Industrienationen zu beobachtende altersbedingte Anstieg des Blutdrucks „normal“? Welche Verhaltensweisen beeinflussen den Blutdruck bei bestehender Hypertonie günstig? Welches Organ ist entscheidend für die Einstellung des Blutdrucks? Welche Methoden erwiesen sich begleitend zur medikamentösen Therapie der arteriellen Hypertonie als sinnvoll?

93. Literatur

94. Patienten-gerechte Informationen