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Profa. Alessandra Xavier Pardini. Hepatites Virais: Hepatite A, Hepatite B, Hepatite C, Hepatite D e Hepatite E Transmissão, Diagnóstico, Profilaxia. Causas das Hepatites. AGENTES DAS HEPATITES VIRAIS. VÍRUS HEPATOTRÓPICOS. OUTROS VÍRUS. HAV HBV HDV HCV HGV HEV TTV SEN-V SAMBAN

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    Presentation Transcript
    1. Profa. Alessandra Xavier Pardini Hepatites Virais:Hepatite A, Hepatite B, Hepatite C, Hepatite D e Hepatite ETransmissão, Diagnóstico, Profilaxia

    2. Causas das Hepatites

    3. AGENTES DAS HEPATITES VIRAIS VÍRUS HEPATOTRÓPICOS OUTROS VÍRUS HAV HBV HDV HCV HGV HEV TTV SEN-V SAMBAN YOMBAN... Epstein-Barr Citomegalovírus Herpes simplex Adenovírus Rubéola Varicella Coxackie B Echovírus Febre amarela...

    4. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DAS HEPATITES VIRAIS Astenia Anorexia Febre Mal estar Náusea Vômito Mialgia Colúria Acolia fecal Icterícia Anictérico Ictérico

    5. DIAGNÓSTICO DAS HEPATITES CLÍNICO EPIDEMIOLÓGICO LABORATORIAL

    6. TESTES SOROLÓGICOS Testes indiretos sujeitos às variações individuais Resultados não são para diagnóstico isolado Valor de probabilidade Resultados variam com o Ag/Ac e o método empregado Não depende da presença do agente no momento da coleta Sensíveis, específicos, rápidos, automatizáveis

    7. VÍRUS DA HEPATITE A • (VHA)‏

    8. 1) Características • agente etiológico: vírus da hepatite do tipo A - hepatovírus (hepa-RNA vírus), família Picornaviridae • afeta o fígado provocando sua infecção • disseminado em todo o mundo • Efeito citopático – Apoptose? • Cultivável em várias linhagens celulares de primatas

    9. Vírus da Hepatite A

    10. Infectividade alta • Patogenicidade alta (>subclínica)‏ • Virulência baixa alta (>com idade)‏ • Resistência bastante alta: 70°C – vários anos, 37-60°C ~ 1h, pH ácido, éter e detergentes não iônicos • Inativação: 100°C - 1h formaldeído – 0,25% - 37°C – 72h, cloro (1mg/ml – 30 min.)‏ superfícies - glutaraldeído – 2%, cloro - >5mg/mL

    11. Reservatório natural – homem • Responsável por ~50% das hepatites agudas TRANSMISSÃO • fecal-oral, saliva (soro, sexual: raramente)‏ • alimentos e água contaminados • saneamento básico ineficiente, berçários, creches

    12. Período de incubação: 2 – 6 semanas • Replicação viral nos hepatócitos - secreção viral no bile - excreção nas fezes com pico imediatamente antes da doença hepática (período de máxima infectividade)‏ • Antígeno viral no citoplasma dos hepatócitos, baço e nódulos linfáticos, sangue (~105 partículas/mL)‏ • Vírus nas fezes ~ pico : 108 partículas/g fezes - encontrado até 2 semanas após sintomas (2m)‏

    13. 2) Aspectos Clínicos •ausência ou poucos sintomas; raramente forma fulminante; ausência de evidência de doença crônica; transaminases Períodos: •Incubação:viremia curta (2 a 3 semanas)‏ • Podrômico: média 7dias, sintomas inespecíficos • Hepatite clínica: 4 a 6 semanas (icterícia), fezes descoradas ou até acólicas, hepatomegalia (70%), esplenomegalia (20%)‏ • Convalescência: sensação de bem-estar, desaparece icterícia, dor abdominal, fadiga, recuperação de apetite • Fulminante: 0,1 – 0,2% dos casos agudos, 10 ou até 30dias, necrose maciça ou submaciça do fígado

    14. 3) Diagnóstico Laboratorial 1) Exames inespecíficos: hemograma 2) Bioquímicos do sangue: transaminases aumentada 3x mais (ALT = alanina amino transferase); bilirrubina; protrombina (inferior a 40% = grave), hipoglicemia 3) Histológico: não realizar biópsia nas hepatites agudas, particularmente na A (= evolução favorável)‏

    15. 4) Marcadores Imunológicos • investigação do agente • técnica enzimática - ELISA • anti-VHA IgG e IgM • infecção aguda: a presença do IgM anti-VHA é quase sempre concomitante ao período sintomático da hepatite aguda, aparecimento entre 60/90 dias • infecção passada: IgG anti-VHA confere imunidade 5) Biologia Molecular • Hibridação • PCR - Reação em Cadeia da Polimerase • amostras de fezes, sangue na fase aguda

    16. Importante: Marcadores sorológicos e bioquímicos Alanina aminotransferase (ALT)‏ Hepatite A aguda anti-HAV-IgM – 1-3 semanas após início dos sintomas até 3-4 meses Imunidade: anti-HAV-IgG ~ toda a vida

    17. 6) Epidemiologia • 1,4 milhão de novos casos = pode ser até maior = falta notificação • América Latina: alta endemicidade • MUNDIAL

    18. 7) Tratamento • não requer medicação específica; acompanhamento ambulatorial; repouso; • NÃO = bebidas alcoólicas; • Acompanhamento das transaminases e marcador sorológico anti-HAV IgG • Imunoglobulina Humana Anti-VHA (anticorpo pré-formado em doadores): para pessoas que expuseram-se a situações de risco (acidentes de trabalho, agulhas, material biológico infectado), depois tomar a vacina

    19. 8) Vigilância Epidemiológica • falta de informações • análise de dados: vacina, fatores de risco, surtos, estratégias de controles • todos os casos devem ser notificados • medidas de controle: esclarecimento da população, tratamento, prevenção, fonte de água, saneamento básico 9) Vacinação • mundial • área de baixa e média endemicidade

    20. Vacinas: Vírus inativado com formol –Havrix e VAQTA - Combinada (HAV + HBV) –Twinrix - Esquema – 0-6-18 meses. - Não licenciada para <2anos nos EUA - Seguro paraimunocomprometidos

    21. HEPATITE B • (VHB)‏

    22. CARACTERÍSTICAS • Agente etiológico: vírus da hepatite do tipo B – DNA vírus, família Hepadnaviridae • Partícula de Dane = possuí estrutura complexa, com duplo envoltório, 42nm, estrutura externa = envelope e outra interna (core ou nucleocapsídeo) de forma icosaédrica • Envoltório Externo: Antígeno de superfície do vírus da hepatite B (AgHBs) = proteínas de superfície • Envoltório Interno: DNA e enzima (DNA-polimerase) = core = Antígeno de centro estrutural (HBcAg) = proteína centro estrutural • Antígeno solúvel = antígeno “e” (AgHBe)‏

    23. DNA vírus, replica através de RNA intermediário • Família Hepadnaviridae, gênero Hepadnavirus • Codifica 4 proteínas superfície, core, pol e X • Alta replicação : >109 virion/ml na circulação • Receptor: carboxipeptidase?

    24. HBsAg Partículas de Dane (HBsAg : 100 – 1000 vezes mais abundante que vírus completo)‏

    25. HBV – Estabilidade - Estável - Temperaturas de - 80°C e 37-60° por 39min., - No plasma a 31,6° por 6m - Timerosal (1:2.000)‏ - Éter, Luz UV - Inativado - Autoclave 100°C por 20 min., - Forno 160°C – 1h, - beta-propiolactona CVE – SP – Manual de Vigilância Epidemiológica – Hepatites virais 2000

    26. HEPATITE B Transmissão: • Sangue e derivados • Sexual • Perinatal • Não identificados * Transmissividade: semanas antes dos sintomas e na fase aguda e crônica

    27. TRANSMISSÃO Sanguínea sangue completo soro plasma trombina fibrinogênio concentrado de hemácias crioprecipitado Sexual sêmem líquido vaginal saliva

    28. TRIAGEM SOROLÓGICA DE DOADORES PARA OS VÍRUS DAS HEPATITES Triagem Se positivo HBsAg HBeAg e anti-HBe Anti-HBc Anti-HBs Anti-HCV Immunoblot ALT RISCO DE TRANSMISSÃO POR TRANSFUSÃO DE SANGUE OU DERIVADOS Hepatite B 1: 63.000 unidades Hepatite C 1:125.000 unidades

    29. HEPATITE B Risco de transmissão ao RN mãe HBeAg+ : 70% mãe anti-HBe+ : 10% Risco de cronificação Neonatos : 90% crianças : 20 – 50% adultos : 5%

    30. ASPECTOS CLÍNICOS - forma assintomática, sintomática e grave, hepatite fulminante - portador crônico: de acordo com a idade - crônica: processo inflamatório contínuo no fígado - portador: indivíduo com vírus por mais de 6 meses Incubação: de 30 a 180 dias (média de 60-90d)‏ Portador crônico: persistência AgHBs depois de 6m

    31. Complicações: aguda - crônica (25% evolui paracirrose hepática ou carcinoma hepatocelular)‏ Acompanhamento: normalização das aminotransferases, negativação do marcador AgHBs e surgimento do anti-HBs (anticorpo)‏ Fulminante: hemorragia de múltiplos órgãos, septicemia >93% dos indivíduos evoluem para recuperação sorológica, bioquímica e clínica 5% e 7% evoluem para a forma crônica 1% forma fulminante

    32. DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 1) Exames inespecíficos:hemograma, hemoglobina normal ou levemente diminuída, linfocitose, leucopenia, linfócitos atípicos inferior a 10% 2) Bioquímicos do sangue: transaminases 3x mais (ALT = alanina amino transferase); bilirrubina; protrombina (inferior a 40% = grave), hipoglicemia 3) Histológico:não há indicação principalmente nas formas agudas

    33. HEPATITE B - MARCADORES HBsAg: 1° marcador detectado  após 30-45d de infecção (antes da ALT)  permanece ~ 4m HBeAg: replicação viral - surge após HBsAg  permanece ~ 2,5m Anti-HBc-IgM: 1° Ac detectado; presente ~ 6m Anti-HBc-IgG: logo após HBcAg – positivo por toda a vida marcador de infecção prévia por HBV* Anti-HBe**: logo após HBeAg; bom prognóstico Anti-HBs: imunidade – detectável 1semana a 2,5m após HBsAg - permanece anos ou décadas / crônico

    34. HEPATITE B AGUDA Incubação Infecção aguda recente Infecção aguda tardia Imunidade/Cura Anti-HBc-G Anti-HBc-M HBsAg Anti-HBs Anti-HBe HBeAg // // 3 6 9 meses

    35. Infecção recente Infecção crônica Incubação Anti-HBc-G Anti-HBc-M HBsAg HBeAg // // 3 6 9 meses HEPATITE B CRÔNICA - SEM SOROCONVERSÃO

    36. EPIDEMIOLOGIA • Infecta somente o homem  entre 20 a 40 anos • Letalidade: 0,8% a 2% • África, América do Sul, Sudeste da Ásia, China, Ilhas do Pacífico: AgHBs superior a 7% • Europa Oriental e Mediterrânea, parte da América do Sul, Oriente Médio: endemicidade intermediária: prevalência AgHBs 2% a 7% • América do Norte, Europa Ocidental, Austrália: prevalência <2%, infecção neonatal rara • Brasil: Região Sul: baixa, Amazônia: prevalência 8% AgHBs Espírito Santo e região oeste de Santa Catarina: alta mortalidade:

    37. VACINAÇÃO • Brasil: Programa Nacional de Imunizações: 2 geração: vacina DNA-recombinante contra o vírus tipo B; 3 geração: peptídeo sintético • População infantil <1 ano • Locais com maior prevalência • Grupos de risco • Também protege contra o vírus da hepatite D • Indicado a todos os indivíduos suscetíveis

    38. HEPATITE B - VACINAÇÃO REVACINAÇÃO DOS NÃO RESPONDEDORES 4° dose – 25-50% soroconversão em NR 3 doses adicionais – 50-75% soroconversão (sorologia após 1-2 doses adicionais)‏ Doses adicionais sem resposta IMUNIDADE INDUZIDA POR VACINA Persistente mesmo anti-HBs indetectável Exceção: hemodializados – testar anti-HBS anualmente

    39. TRATAMENTO - não requer medicação específica - acompanhamento ambulatorial - repouso domiciliar - desaconselhável bebidas alcoólicas - forma crônica: acompanhamento por marcadores sorológicos e transaminases ** Imunoglobulina Humana Anti-Vírus da Hepatite Tipo B: recém-nascidos filhos de mãe AgHBs positivo, para pessoas que expuseram-se a situações de risco (acidentes de trabalho, agulhas, material biológico infectado)‏

    40. Triagem sorológica de doadores de sangue Para VHB: - de acordo com a ANVISA (RDC 153 24/06/2004)‏ Testes para HBsAg e anti-HBc Métodos imunoenzimáticos ou quimioluminescência

    41. Prevalência • HBV: HBsAg + antiHBc – 0,14% anti-HBc + anti-HBs – 1,68% anti-HBc isolado – 1,67% (dados Fundação Pró-Sangue SP, em quase 10.000 doadores)‏

    42. Risco de Transmissão 1:493.000 para HIV 1:641.000 para HTLV I/II 1:103.000 para HCV 1:63.000 para HBV *considerar pesquisa do p24 para HIV e NAT