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Les BPCO

Les BPCO. DEFINITION. La BPCO est une pathologie pulmonaire chronique , lentement progressive caractérisée par une diminution non complètement réversible des débits aériens: VEMS/CV <70%

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Les BPCO

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Presentation Transcript

  1. Les BPCO

  2. DEFINITION • La BPCO est une pathologie pulmonaire chronique, lentement progressive caractérisée par une diminution non complètement réversible des débits aériens: VEMS/CV<70% • Il existe une augmentation des résistances des voies aériennes par réduction du calibre bronchique responsable d’un sd obstructif.

  3. EPIDEMIOLOGIE • 3 millions de BPCO en France • 20% présentent une hypoxémie • L’IRC est responsable de 20 à 40 000 décès par an.

  4. PHYSIOPATHOLOGIE • Obstruction anatomique par inflammation, sécrétions, bronchospasme • Diminution des zones ventilées ═>effet shunt: • - hypoxie • - hypocapnie au départ • - hypercapnie tardivement (hypoventilation alvéolaire)

  5. L’hypoxie ═> augmentation de la FR vasoconstriction polyglobulie • A un stade avancé: effet “espace mort”

  6. Mécanismes d’adaptation: • Activité accrue des centres respi ═> augmentation FR • Ventilation à haut volume pulm.═> augmentation du diamètre bronchique (lèvres pincées) ═> mise en jeu des muscles respi. accessoires • Vasoc. hypoxique: phénomène réflexe pour compenser l’effet shunt ═> à terme risque d’HTAP. • Polyglobulie: réaction du rein à l’hypoxie chronique sévère avec sécrétion d’EPO.

  7. Facteurs de risque • EXOGENES • Le tabac +++: 90% des BPCO Au delà de 20 PA Accélère la chute du VEMS ( NF 20 ml/an contre 60 à 80 ml chez fumeur). L’arrêt du tabac est le seul moyen de stopper ce déclin (totalement aux stades 0 et 1). • Pollutions: Professionnelle, urbaine, domestique.

  8. ENDOGENES • Déficit en alpha1 anti-trypsine (emphysème panlobulaire)…

  9. ETIOLOGIES • Emphysèmes • L’asthme à dyspnée continue • Les DDB • La mucoviscidose

  10. EXAMEN CLINIQUE • Dyspnée avec polypnée • Lèvres pincées • Hippocratisme digital si IRC • Toux et expectoration • Érythrose faciale

  11. EXAMENS COMPLEMENTAIRES • EFR: • VEMS et VEMS/CV • Tests de réversibilité: bêta-2 mimétiques et anticholinergiques Inh. (corticoïdes si échec) • Diagnostic positif, gravité et suivi • une fois par an

  12. DEP : facile mais grossier • GAZ DU SANG : • hypoxémie +/- hypercapnie +/- acidose • en état stable (IRC) ou en cas d’exacerbation • IMAGERIE : radio et TDM • Biologie: polyglobulie, état nutritionnel

  13. EVOLUTION • L’évolution est émaillée d’exacerbations aiguës avec risque vital des décompensation. • Le déclin du VEMS n’est pas linéaire, variable selon les individus.

  14. STADES • 0 : à risque • BC simple (toux et expectoration 3 mois/ an, 2 ans consécutifs au moins) • Pas de TVO

  15. I : BPCO peu sévère • VEMS >ou=80% de la valeur prédite • Avec ou sans symptômes chroniques (toux, expectoration)

  16. II : BPCO moyennement sévère • IIA : VEMS compris entre moins de 80 et 50% de la valeur prédite • IIB : VEMS compris entre moins de 50 et 30% de la valeur prédite • Avec ou sans symptômes chroniques (toux, expectoration, dyspnée d’effort)

  17. III BPCO sévère IRC • VEMS moins de 30% de la valeur prédite • Ou moins de 50% si signes d’insuffisance respiratoire chronique

  18. L’EMPHYSEME • Définition: • Augmentation permanente du volume des espaces aériens distaux, situés au-delà des bronchioles terminales avec destruction des parois alvéolaires.

  19. L’emphysème centro-lobulaire • Physiopathologie: • Inflammation constante • Dilatation et destruction des bronchioles • Alvéoles et réseau capillaire sain • Sommets +++ • Hypoxie, HTAP,CPC, polyglobulie.

  20. Etiologies: • Tabac+++ • Pollution • Maladies professionnelles

  21. Diagnostic clinique: « blue bloater » • Homme fumeur, pléthorique • Toux et expectoration chronique • Dyspnée d’effort • Cyanose • Ronchi à l’auscultation • CPC avec OMI,TJ,RHJ, HMG

  22. Examens complémentaires: • Radio thorax: • Distension, raréfaction vasculaire, bulles • GDS: • Hypoxie, hypo ou hypercapnie • EFR: • VEMS/CV diminué • Scanner: • bulles d’emphysème • ECG: • signes de CPC

  23. Evolution et pronostic: • Celui de la BPCO • Risque d’IRC

  24. Emphysème pan-lobulaire • Physiopathologie: • Dilatation et destruction diffuse des canaux et sacs alvéolaires • Réseau capillaire détruit • Bases +++ • Pas d’hypoxie, rapports Va/Q conservés

  25. Étiologies: • Tabac • Pollution, profession • Déficit en alpha-1 antitrypsine • Marfan, Elhers-Danlos

  26. Diagnostic clinique: « pink puffer » • Dyspnée d’apparition progressive • Lèvres pincées • Sujet plus jeune: 30 – 50 ans • Pas de passé de bronchite chronique • Sujet maigre, non cyanosé • pas d’hippocratisme digital • Tympanisme • Diminution des VV et du MV • Pas d’IVD ni polyglobulie

  27. Examens complémentaires: • Radio thorax: • Distension, raréfaction vasculaire, bulles inconstantes • GDS: longtemps normaux, hypoxie d’effort et tardive • EFR: • TVO majeur+++ • Distension avec augmentaion de la CPT • DLCO effondrée (réseau vasculaire altéré)

  28. Evolution et pronostic: • IRCO tardive • Pneumothorax • Surinfections • EP • Bulles compressives • Cachexie

  29. TRAITEMENT DE FOND DE LA BPCO • Prévention des facteurs de risque: • Tabac et pollutions… • Traitements médicamenteux • Buts : diminuer la dyspnée, améliorer la tolérance à l’exercice et la qualité de vie, diminuer les décompensations • Mais pas d’effet direct sur le déclin du VEMS

  30. 1. Bronchodilatateurs • Bêta-2 mimétiques INH courte durée et longue durée d’action • Et/ou anticholinergiques INH • Théophylline PO si échec ou difficultés de prise INH mais effets secondaires • 2. Corticostéroïdes • CSI plutôt au stade III ou si échec autres TT • Voie générale : pas au long cours car effets secondaires • test sur 2 à 4 semaines

  31. 3.Autres traitements médicamenteux: • Mucolytiques : N-acétylcystéine (eau+++) • Almitrine (Vectarion°) • VAG/ PNEUMO 23°/ Immunomodulateurs • Pas d’antitussifs, de psychotropes ou d’opiacés, ni de bétabloquants • REHABILITATION ET KINESITHERAPIE+++ • Oxygénothérapie de longue durée • Ventilation artificielle au long cours: - VNI - V. invasive par trachéotomie • Chirurgie: • De réduction de volume ou de transplantation pulmonaire (emphysème)

  32. TRAITEMENT EN CAS DE DECOMPENSATION • Ambulatoire sauf si signes de gravité, échec TT initial, comorbidités ou stades IIB-III • Bronchodilatateurs : • INH courte durée en ambulatoire. Idem ou nébulisation ou SE en hospitalisation • Béta 2 et atropinique • Corticothérapie : • 0,5 mg à 1 mg/kg voie générale sur une durée courte • Kiné de drainage

  33. O2 : • lunettes ou masque haute concentration (PaO2>ou=60, SaO2>ou=90%) • Ventilation mécanique: • VNI / V invasive par intubation • Traitements étiologiques : • antibiotiques • insuffisance cardiaque gauche, EP • Pneumothorax, SAOS, iatrogènes…

  34. SURVEILLANCE EN PHASE AIGUE • TA, FC, Sat., Temp. • DEP • Signes d’hypercapnie: sueurs, tr. conscience, tachycardie. • Tolérance traitement: tachycardie sous béta 2, observance VNI et O2 • Complications: OAP, douleur thorax, hémoptysie…

  35. OBJECTIFS INFIRMIERS: • Physiopathologie • Etiologies • Clinique • Ex. complémentaires • Évolution • Complications • Traitement • surveillance

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