glomerulonephrites aigues n.
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GLOMERULONEPHRITES AIGUES

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Presentation Transcript

  1. GLOMERULONEPHRITES AIGUES A.BENSENOUCI

  2. DEFINITION une inflammation aiguë non suppurative, diffuse et généralisée des glomérules des deux reins

  3. Elle peut être secondaire à de nombreuses affections dont la plus fréquente demeure la cause infectieuse streptococcique • Une maladie rénale fréquente mais sa fréquence semble diminuer avec le programme de lutte contre le RAA

  4. Elle se manifeste cliniquement par un syndrome néphritique aigu Sa nature immunologique est actuellement prouvée La physiopathologie des symptômes s'explique par la rétention hydro sodée

  5. Dans la majorité des cas, son évolution se fait vers la guérison, mais elle peut se compliquer parfois au début et engager le pronostic vital si des mesures adéquates ne sont pas entreprises en urgence Cette morbidité explique tout l'intérêt de sa prévention par un traitement correct des streptococcies de la gorge et de la peau

  6. Se rencontre surtout dans les pays en voie de développement • A Beni-messous dans une étude ancienne, nous avions noté 2 pics de fréquence durant l'année : l'un en octobre - novembre et l'autre en janvier-février • La GNA post streptococcique se voit entre 1 et 10 ans • L'âge préscolaire est le plus touché chez nous, ceci s'explique par la promiscuité importante dans laquelle vivent nos enfants

  7. . Les glomérulonéphrites par complexes immuns • l'injection d'une dose unique d'albumine bovine à un autre animal entraine chez ce dernier des lésions glomérulaires. • L'albumine injectée, qui se comporte comme antigène, est plus élevée que la synthèse des anticorps. Le complexe immun ainsi formé est petit. Il se fixera le long de la paroi capillaire. • Secondairement la synthèse d'AC va être plus importante, le complexe immun augmente alors de taille et reste dans le mesangium et la lésion est mesangiale et endocapillaire. • Le lieu de formation du complexe immun est discuté, mais il semble qu'il se fasse au niveau du rein. • L'étude anatomique en immuno fluorescence montre un dépôt granuleux

  8. LES GN PAR COMPLEXES IMMUNS Le streptococcique: Le plus anciennement connu est le streptocoque A12 mais d'autres streptocoques sont incriminés: A2, A4, A25, A31, A49…. Le pneumocoque, le staphylocoque blanc. virus (rougeole, varicelle, echo...) l'antigène n'a pas été encore mis en évidence de façon certaine. DNA-anti-DNA se fixe, entre autre, au niveau de la MBG.

  9. Le rôle des médiateurs Cette réaction antigène-anticorps provoque la stimulation d'une cascade de médiateurs: tels que les monocytes les lymphocytes, les macrophages, les cytokines, les plaquettes, le système de la coagulation, et enfin le système du complément avec sa voie classique et alterne et leur système de contrôle. Il en résulte une consommation du complément et des réactions immunologiques qui évoluent pour leur propre compte et qui ont été à la base deplusieurs tentatives de traitement des GN.

  10. L'INFLAMMATION DES GLOMÉRULES ENTRAINE UNE BAISSE DE LA FILTRATION GLOMÉRULAIRE QUI EST RESPONSABLE DE LA RÉTENTION HYDRO SODÉE L'ATTEINTE GLOMÉRULAIRE EXPLIQUE L'HÉMATURIE ET LA PROTÉINURIE ET SI CETTE DERNIÈRE DEVIENT MASSIVE UN SYNDROME NÉPHROTIQUE ALORS APPARAÎT LA SURCHARGE HYDROSODÉE EXPLIQUE LES ŒDÈMES ET L'HYPERTENSION LE TAUX DE RÉNINE EST TOUJOURS BAS TOUS LES PHÉNOMÈNES SE NORMALISENT D'AILLEURS UNE FOIS L'INFLAMMATION DISPARUE

  11. EN MICROSCOPIE OPTIQUE Une augmentation de volume des glomérules, une prolifération de cellules mesangiales Afflux de monocytes, de polynucléaires et de macrophages Les capillaires sont normaux Sur le versant épithélial : dépôt caractéristique en bosse ou "humps." EN IMMUNOFLUORESCENCE Fixation du sérum anti c3 et de l'anti IgG sur le dépôt en bosse ou "humps" vus en M.O EVOLUTION DES LÉSIONS Dans la majorité des cas il y a une rétrocession des lésions anatomiques.

  12. CLINIQUE • Début • rarement brutal: - Par une température à 40°, des nausées, des vomissements et des lombalgies, - par un accident hypertensif : d'œdème aigu du poumon, ou convulsions - une anurie • Le plus souvent insidieux : -Des œdèmes des paupières ou des membres inférieurs, une prise de poids insolite -Une hématurie - Un malaise général avec fébricule et en quelques jours la phase d'état est constituée

  13. Phase d'état: Le tableau clinique Associe un syndrome œdémateux, une hypertension artérielle et une oligurie Les œdèmes L'hypertension artérielle (HTA) la triade La baisse de la diurèse On parle d'oligurie chez l'enfant lorsque la diurèse est inférieure à 10 ml/heure

  14. Au niveau des urines: L'examen du culot urinaire met en évidence des hématies en grand nombre, des cylindres hématiques et quelques leucocytes Une protéinurie dont le taux dépasse rarement 40mg/m²/h ou 50 mg/kg/24°° Une baisse de l'urée de la créatinine et du sodium urinaire. Au niveau du sang Les protides, les lipides et l’ionogramme sont souvent normaux La créatinine et l'urée peuvent être augmentées surtout en cas d'oligurie

  15. AU TOTAL: L'association des œdèmes, de l'oligurie, de l'hypertension artérielle à l'hématurie et à la protéinurie affirment le syndrome néphritique aigu

  16. Affirmer l’origine immunologique et streptococcique La nature immunologique la mise en évidence de l'intervalle libre le dosage de la fraction C3 du complément qui est toujours abaissée. La preuve de l'infection streptococcique mise en évidence du streptocoque β hémolytique ou le dosage des antistreptolysines O (ASLO), des streptokinases et surtout l'ADNase de type B

  17. La surveillance Se fait par l'examen clinique : mesures fréquentes de la TA, prise quotidienne du poids, diurèse de 24h, appréciation de l'hématurie et de la protéinurie à la bandelette réactive, dosage du complément sérique et appréciation de la fonction rénale

  18. Evolution favorable dans la majorité des cas fonte des œdèmes, chute de poids, normalisation de la tension artérielle et augmentation de la diurèse le complément sérique se normalise au bout de 6 à 8 semaines Les ASLO augmentent dans les 15 jours suivant le début de la maladie puis régressent lentement La guérison complète, qui est l'éventualité la plus fréquente, survient souvent durant la 1ère année

  19. Critères de guérison • On ne peut parler d'ailleurs de guérison que s’il y a : • - Une disparition des signes cliniques • - Une disparition des signes biologiques(bien que l'hématurie microscopique puisse persister au-delà de 1 an et même 2 ans). • - une normalisation de la fonction rénalesi elle était diminuée. • - Et une évolution d'au moins 1 an après le début de la maladie

  20. Complications secondaires à l'hypertension artérielle et/ou à l'oligurie: L‘ oedème aigu du poumon La crise convulsive L'amaurose. L'anurie • ces complications, qui engagent le pronostic vital dans l'immédiat n'ont aucune influence sur le pronostic ultérieur. Par la suite une GNA compliquée jouit du même pronostic qu'une GNA simple. C'est dire tout l'intérêt du traitement correct de ces complications

  21. 1. Formes latentes ou asymptomatiques • Cette forme représente jusqu'à 50% de cas lors des épidémies. • Bien que manifeste sur le plan clinique et para-clinique elle est inapparente pour l'entourage et ce n'est qu'en la recherchant systématiquement qu'on la met en évidence. • 2. Formes sans hématurie ni protéinurie: • Sont décrites, elles réalisent les mêmes symptômes que la forme typique mais le sédiment urinaire est normal. Seuls l'anamnèse soigneuse, le dosage du C3, la preuve de l'infection streptococcique et surtout l'évolution résolutive feront suspecter le diagnostic. • 3. Formes associées à un syndrome néphrotique • Elles sont rares. Cette association signe en général le diagnostic de GN membrano-proliférative dont le pronostic est plus sévère. • 4. Formes compliquées d'emblée • OAP, Convulsions , Amaurose, Anurie • 5.Formes selon l’âge • Classiquement la GNA est une maladie de l'âge scolaire. Mais en Algérie elle touche l'âge préscolaireentre 2 et 5 ans. Plus de 60% de GNA surviennent avant l'âge de 6 ans.

  22. DIAGNOSTIC POSITIF • Il se pose sur l'association de : • - L'œdème, l'oligurie, l'hypertension artérielle avec hématurie et protéinurie C'est le classique syndrome néphrétique • - La baisse du complément sérique et la preuve de l'infection streptococcique affirmant le diagnostic.

  23. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL Devant un syndrome néphrétique aiguon discute: • 1. Une néphropathie à IgA : (maladie de Berger ou purpura rhumatoïde) • 2, L'exacerbation d'une glomérulonéphrite chronique • Particulièrement la GNA membrano-proliférative mais l'intervalle libre entre l'infection et l'hématurie n'est pas retrouvé et .il existe une anamnèse chargée et une pâleur; l'évolution tranchera entre les 2 affections. • 3. Les autres glomérulonéphrites infectieuses • Bactériennes : staphylocoque aureus, pneumocoque, haemophilus, mycoplasme,… • Virales : Ebstein virus (EBV), Cytomégalovirus (CMV), Varicelle… • Champignons : candida, aspergillus… • Parasites : malaria, leishmaniose… • Devant une hématurie: • Le syndrome d'ALPORT : est une maladie héréditaire. Ici nous retrouverons une histoire familiale, une atteinte auditive associée ou touchant les oncles maternels. • Hypercalciurie

  24. TRAITEMENT • 1. Curatif • Il consiste à lutter contre l'infection streptococcique et contre la surcharge hydrosodée. • 1.1. Lutte contre le streptocoque: • Se fait par une penicillinothérapie de 10 jours ou mieux actuellement suivant le schéma national de prévention du RAA par une seule injection de Benzathine-pénicilline. • L'antibiothérapie au long cours n'est pas indiquée dans le traitement de la GNA post-streptococcique où la rechute est exceptionnelle. • En cas d'allergie à la pénicilline on utilise l'érythromycineà la dose de 50 mg/kg/j en 4 prises pendant 10 jours.

  25. 1.2. Lutte contre la surcharge hydrosodée • 1.2.1. Mesures hygiéno-diététiques • un régime sans sel, • une restriction hydrique avec 500 ml/m²/j en y ajoutant la diurèse. Cette eau correspond à l'eau de boisson et l'eau de l'alimentation. Elle se donne en petite quantité et doit être surtout répartie sur les 24 heures. • 1.2.2. Les diurétiques • Le diurétique de choix reste le furosémide : on le donne à la dose de 1mg/kg. La dose maximum est de 5 mg/kg/j. Ce traitement est poursuivi pendant 4 ou 5 jours, jamais au delà d'une semaine. • En général le furosémide associé aux mesures hygiéno-diététiques suffit, sinon il faut y associer un antihypertenseur.

  26. Les antihypertenseurs • En urgence le médicament de choix reste la nifedipine.C'est un inhibiteur calcique qui agit par vasodilatation périphérique. Il se présente sous forme de comprimés à 10 ou 20 mg il en existe 2 formes: la forme à action immédiate et la forme à action prolongée (LP), la posologie habituelle est de 0,5mg/kg/j en 4 prises. Le comprimé est soit avalé soit délité sous la langue. • Dans les rares cas, mais les plus graves, où ces mesures ne suffisent pas, la dialyseest alors nécessaire pour sauver le malade

  27. Préventif • La prévention passe par le traitement correct des angines. • On s'adressera à la pénicilline ou mieux actuellement à la Benzathine pénicilline comme prescrite précédemment, et en cas d'allergie on utilisera l'érythromycine. La prévention passe aussi par le traitement correct des infections cutanées, type impétigo ; le traitement est le même que pour l'angine, auquel on associe des soins locaux à l'alcool iodé ou à l'éosine alcoolique.

  28. CONCLUSION La GNA post streptococcique reste fréquente en Algérie. Son diagnostic et son traitement précoces permettent d'éviter les complications précoces et graves. Son éradication passe par le traitement correct des angines et des infections cutanées en attendant l'amélioration des conditions socio-économiques