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DIABETES MELLITUS EN PEDIATRIA

DIABETES MELLITUS EN PEDIATRIA. IP Esteban Lima Ríos. INTRODUCCION. G rupo de enfermedades metabólicas que se caracterizan por hiperglicemia , y son el resultado de un defecto en la producción , acción de la insulina o ambos.

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DIABETES MELLITUS EN PEDIATRIA

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  1. DIABETES MELLITUS EN PEDIATRIA IP Esteban Lima Ríos

  2. INTRODUCCION • Grupo de enfermedades metabólicas que se caracterizan por hiperglicemia, y son el resultado de un defecto en la producción, acción de la insulina o ambos. • Aguda: peligro vida; cetoacidosis, alteraciones electrolíticas y edema cerebral. • Crónica: disfunción orgánica: ojos, riñones, nervios, corazón y vasos sanguíneos.

  3. ASOCIACION AMERICANA DIABETES • Síntomas + Glucosa plasmática casual > 200 mg/dl. • Casual: cualquier momento del día, independientemente el tiempo de la última comida. • Síntomas clásicos diabetes: poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de peso sin otra explicación. • Glucosa plasmática ayuno 126 mg/di. • Ayuno se define como no ingesta calórica de por lo menos 8 horas.

  4. ASOCIACION AMERICANA DIABETES • Glucosa plasmática de 200 mg/dl, 2 horas posteriores a carga curva tolerancia glucosa. • Glucosa anhidra disuelta en agua a una dosis en pediatría de 1.75 gr. /Kg. / dosis única, sin pasar de 75 gramos. • Cualquiera de estos criterios debe ser confirmado un día posterior por cualquiera de los tres métodos.

  5. ASOCIACION AMERICANA DIABETES • Intolerancia a los carbohidratos. • Glucosa en ayunas > 110 mg/dl pero < 126 mg/dl. • Valores 2 horas durante la curva de tolerancia a la glucosa > 140 mg/dl y < 200 mg/dl.

  6. DIABETES TIPO I • Desorden metabólico crónico causado por la deficiencia absoluta o relativa de insulina. • Epidemiologia. • Poco frecuente: < 1 año. • Frecuente: 2 – 7 años. • Muy frecuente: 8 – 12 años.

  7. DIABETES TIPO I • Fisiopatología • Deficiencia, destrucción u otra perdida de células beta. • Inmunológicamente mediada (90%). • Idiopática (10%). • Detonante “Trigger” sistema inmune  Destrucción Cb • Hiperglicemia: no utilización o almacenamiento. • Glucosuria: glucosa plasmática supera umbral de 180 mg/dl (Diuresis osmótica, deshidratación).

  8. Historia Natural DM I

  9. DIABETES I MEDIADA INMUNOLOGICAMENTE • Factores genéticos • 80-85% pacientes sin antecedentes familiares Diabetes Tipo I. • Riesgo incrementa de 1 : 300 a 1 : 20 en parientes de primer grado. • Cromosoma 6p21: genes que codifican para los Antígenos Leucocitarios Humanos clase II (loci HLA-DR y DQ). • Cadenas DQA1 y DQB1 factor de riesgo hasta 40% de pacientes con DM1.

  10. DIABETES I MEDIADA INMUNOLOGICAMENTE • Factores ambientales • Infecciones virales: mimetismo molecular. • Antígeno celular descarboxilasa del ácido glutámico(GAD) tiene secuencia peptídicasimilar a la proteína P2-C del virus Coxsackie B. • Rubeola. • Formulas lácteas a temprana edad.

  11. DIABETES I MEDIADA INMUNOLOGICAMENTE • Marcadores de inmunidad. • Uno o más de estos esta positivos en el 85-90% casos. • Pacientes propensos al desarrollo de: enfermedad de Graves, tiroiditis de Hashimoto, enfermedad de Addison, vitíligo y anemia perniciosa.

  12. DIABETES I MEDIADA INMUNOLOGICAMENTE • DM1, es precedida por un periodo de latencia asintomático. • Auto-anticuerpos en circulación, reflejando inicio daño células beta. • Presencia de dos o más anticuerpos positivos marca punto de no retorno en desarrollo de DM.

  13. DIABETES I • Manifestaciones clínicas • Poliuria. • Polidipsia. • Polifagia. • Perdida de peso (lipólisis y proteólisis). • Debilidad, parestesia, vómito y náuseas. • Alteración estado de conciencia.

  14. FENOMENO “HONEY MOON” • Remisión temporal de la hiperglucemia que ocurre en algunas personas recién diagnosticadas con DM 1, cuando se reanuda cierta secreción de insulina por un tiempo corto. • Preservar células beta restantes y detener la lesión celular autoinmunitaria.

  15. DIABETES I MEDIADA INMUNOLOGICAMENTE • Estatificación Preclínica Diabetes Tipo I • Tres estadios según cantidad de anticuerpos positivos en combinación con la respuesta en la liberación de insulina. • Temprana: 1 anticuerpo positivo + RLI normal (45 mU/L). • Avanzada: 2 o más anticuerpos positivos + RLI normal. • Tardía: 2 o más anticuerpos positivos + RLI reducida.

  16. DIABETES TIPO II • Desorden heterogéneo. • Resistencia a la insulina. • Células beta no pueden sobrepasar la resistencia. • Obesidad. • Antes edad de adultos y no condición pediátrica.

  17. DIABETES TIPO II • Epidemiologia • 45-80% pacientes tienen al menos un familiar con DM2. • 74-100% pacientes tienen historia familiar de primer o segundo grado con DM2.

  18. DIABETES TIPO II • Fisiopatología • Obesidad (1º): deterioro de acción periférica a la insulina (hiperinsulinemia), resistencia periférica a la insulina y estado euglucémico. • Obesidad (2º): disfunción células beta para hipersecreción  Hiperglicemia  Empeora resistencia insulina  Glucotoxicidad

  19. DIABETES TIPO II • Fisiopatología • Pubertad: incremento en resistencia a la insulina por incremento de GH y otras hormonas contrareguladoras. • Factor importante para desarrollo de DM2 en este grupo de edad.

  20. DIABETES TIPO MODY • Diabetes inicio en joven: grupo de desordenes clínica y genéticamente heterogéneo, caracterizado por DM no cetósica asociado a un modo de herencia autosómica dominante. • Inicio antes de 25años. • Defecto primario: disfunción secreción insulina célula beta. • Fajans, Univ Michigan MODY (Maturity-Onset Diabetes of the Young). • Genes expresados en células beta del páncreas, riñones e hígado.

  21. DIABETES TIPO MODY • Presentación clínica en mayoría: • Leve. • Asintomática en niños no obesos. • MODY-2: deficiencia parcial enzimática (DM neonatal permanente). • Factores IPF-1 y NeuroD1, regulan transcripción y activación de insulina.

  22. DIABETES TIPO MODY • MODY-3: más común. MODY-1: rara. • Presentan espectro complicaciones macro y microvasculares de DM. • Alta severidad. • MODY-4 (IPF-1): muy rara, diabetes neonatal con insuficiencia de páncreas exócrino resultado de agenesia pancreática. • MODY-5: DM + quistes reales • Enfermedad renal con hipoplasia glomeruloquistica.

  23. DIABETES OTROS TIPOS • Defectos genéticos en la acción de la insulina. • Resistencia insulina Tipo A. • Leprechaunismo. • SxRobson-Mendenhall. • Diabetes lipoatrófica. • Enfermedad del páncreas exocrino. • Pancreatitis. • Traumatismos. • Neoplasias. • Fibrosis quística.

  24. DIABETES OTROS TIPOS • Endocrinopatías. • Acromegalia. • Síndrome de Cushing. • Feocromocitoma. • Hipertiroidismo. • Drogas y químicos. • Pentamidina. • Acido nocotinico. • Glucocorticoides. • Hmn tiroideas. • Tiazidas.

  25. DIABETES OTROS TIPOS • Infecciones. • Rubeola congénita. • CMV. • Síndromes genéticos asociados a Diabetes. • Síndrome de Down. • Síndrome de Klinefelter. • Síndrome de Turner. • Síndrome de Wolfram. • Ataxia de Friedreich. • Corea de Huntington.

  26. TRATAMIENTO • Alimentación y educación. • Plan de ejercicio. • Medicamentos. • DM 1: insulina. • DM 2: hipoglicemiantes orales.

  27. TRATAMIENTO DM I • Objetivos. • Crecimiento físico y emocional adecuado. • Reducir síntomas y complicaciones. • Alimentación: 1000 kcal de base + 100 kcal por año de edad del paciente. • Total de kcal fraccionado en quintos. • 50% CH, 25-30% grasas, 20-25% proteínas.

  28. TRATAMIENTO DM I • Insulina. • Niños < 5 años: 0.6-0.8 UI/kg/día. • Niños 5-11 años: 0.75-0.9 UI/kg/día. • 12- 18 años: 0.8-1.5 UI/kg/día • Esquema Tradicional: DT 2/3 antes de desayuno y 1/3 antes de cena. Insulina regular (R-rápida) + NPH. • Desayuno 2/3 NPH + 1/3 Insulina R. • Noche ½ NPH y ½ de insulina R.

  29. TRATAMIENTO DM I • Insulina. • Análogos de insulina: Aspart y Lispro • Acción ultrarrapida. • Liberación de insulina por tejido subcutáneo al torrente sanguíneo. • Análogos de insulina: Glargina • Insulina más soluble en medio pH ácido y menos en pH fisiológico. • Precipitación en sitio de inyección retrasando su absorción. • Acción prolongada.

  30. TRATAMIENTO DM I • Fase preclínica. • Insulina en etapa temprana, inmunomodulación (ciclosporina, anticuerpos monoclonales anti-CD3). • Retrasar fenómeno de autoinmunidad. • Resultados poco halagadores en la prevención del desarrollo. • Otras modalidades. • Insulinas inhaladas. • Aparentemente efectivo y seguro. Más estudios. • Trasplante islotes y páncreas.

  31. TRATAMIENTO DM II METAS

  32. TRATAMIENTO DM II • Objetivos. • Normalización de la glucosa. • Hemoglobina glicosilada (Hb A1c < 6). • Reducción absoluta de 1% reduce el riesgo de complicaciones microvasculares 30-35%, y macrovasculares 14-16%. • Disminuir dieta alta en calorías y grasas. • Ejercicio. • Reducción comprobada de resistencia a la insulina.

  33. TRATAMIENTO DM II • Biguanidas • Área pediátrica. • Metformina: reduce flujo de glucosa del hígado al torrente sanguíneo. • Mejora sensibilidad hepática y muscular a la insulina. • Sin efecto directo sobre célula beta. • No produce HIPOGLUCEMIA. • No aumento de peso, niveles de Hb A1c similares a otros hipoglucemiantes. • Contraindicado: IR, enfermedad hepática, hipoxia o infecciones.

  34. TRATAMIENTO DM II • Biguanidas • Metformina: importante en prevención de DM2 en pacientes con factores de riesgo (AHF, obesidad). • No buen control 3-6 meses con monoterapia. • Mejorar control con sulfonilureao de preferencia insulina. • SUA no ha sido aprobada por FDA, poca experiencia en pediatría. • Cuidado hiperglicemia 2 hrs postprandial, es recomendado por la Federación Internacional de Diabetes valores no > 135 mg/dl.

  35. COMPLICACIONES • Insulina • Lipodistrofia. • Hipoglucemia, complicación más frecuente. • < 60 mg/dl • Triada de Whipple. • Intervención rápida.

  36. COMPLICACIONES • Edema cerebral • Ocurre 1-5% pacientes cetoacidosis diabética. • Alta tasa de mortalidad. • Cefalea, nauseas, vómitos, parestesias. • Inicia 6-12 horas después de iniciado tratamiento. • Tratamiento • Manitol 0.5-1 g/kg IV en 15-20 min. • Restricción de fluidos IV.

  37. COMPLICACIONES

  38. COMPLICACIONES

  39. CETOACIDOSIS 25-40 % > 250 mg/dl Dolor abdominal Dolor abdominal

  40. CETOACIDOSIS • Manejo inicial • Signos Vitales. • Determinar nivel de glucosa, monitorizar 30-60 min. • Evaluar estado neurológico y de hidratación. • Glucosuria y cetonuria. • BH, ES, BUN, pH venoso. • Línea IV, infusión 10 cc/kg Solución Salina 30-60 min. • No utilizar bolos de bicarbonato. • Consultar endocrinólogo pediatra.

  41. CETOACIDOSIS • Terapia de mantenimiento • Administrar Solución Salina 0.9% o 0.66% o 0.45%, para mantener reposición de líquidos (corregir déficit 36-48 h). • Iniciar goteo insulina regular a dosis de 0.1 UI/kg/h, por dos horas de reposición de líquidos. • Agregar KCl a dosis 3-5 mEq/kg/24 h IV.

  42. CETOACIDOSIS • Terapia de mantenimiento • Revalorar parámetros de laboratorio, además de pH cada 2-4 horas inicialmente, después 4-6 h. • Agregar dextrosa a la solución IV: Glucosada 5% : Glc 250-300mg/dl, Glucosada 10% : Glc 180-200 mg/dl. • Objetivo: disminuir niveles de Glc de 80-100 mg/dl por hora.

  43. CETOACIDOSIS • Mantenimiento Fluidos para 24 horas • 100 ml/kg por los primero 10 kg de peso. • 50 ml/kg por los siguientes 10 kg de peso. • 20 cc/kg por cada kg adicional de peso.

  44. BIBLIOGRAFIA • Villatoro Godoy. “Diabetes Mellitus en pediatria”. EndocrinologíaPediatrica. Artículo de revision científica. Volumen XXIII, No 3. Sep-Oct-Nov-Dic 2004. • Francine Ratner, Kaufman, MD, “Type 1 Diabetes Mellitus”,Pediatrics in Review Vol.24 No.9 September 2003. • “Expert Committee on the Diagnosis and Classification of diabetes Mellitus: Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification o diabetes Mellitus”. Diabetes Care 26: 3160-3167, 200 • TrinajsticEdgardo, cols. “Tratamientofarmacologico oral de la DM 2”. Universidad de Cuyo. 2006.

  45. BIBLIOGRAFIA • Daneman Denis, “Type 1 diabetes”, Lancet 2006;367:847-58. • American Diabetes Association. Standards for Medical Care for patients with Diabetes Mellitus. Diabetes Care 26: S33-S50, 2003. • “Diabetes Mellitus 1”. Protocolo AUGE. Gobierno de Chile. 2004. • Federación Internacional de Diabetes.

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