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Conjuntivitis inespecíficas

Dr. Luis Humberto Cruz Contreras Residente Anatomía patológica Hospital Civil «Dr. Miguel Silva». Conjuntivitis inespecíficas. Conjuntivitis Crónica. Ocurre en 2 formas Papilar Folicular. Conjuntivitis papilar. Formación Papilas NO específica

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Conjuntivitis inespecíficas

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Presentation Transcript

  1. Dr. Luis Humberto Cruz Contreras Residente Anatomía patológica Hospital Civil «Dr. Miguel Silva» Conjuntivitis inespecíficas

  2. Conjuntivitis Crónica • Ocurre en 2 formas • Papilar • Folicular

  3. Conjuntivitis papilar • Formación Papilas • NO específica • Cx. Conjuntiva eritematosa, con pequeños nódulos con centro fibrovascular • Etiología: • Infección bacteriana • Blefaritis crónica • Conj. Alérgica • Cuerpos extraños

  4. Micro • Papilas formadas por • Infiltrado Inflamatorio • Macrófagos, cél. Plasmásticas, eosinófilos • Dividas por septos fibrosos • Dx, Frotis de conjuntiva

  5. Conjuntivitis folicular • En ocasiones el proceso forma nódulos linfoides • Cx. Semejan «Granos de arróz» • Micro. • Agregados linfoides • Rodeados por vasos

  6. Etiología • Viral (adenovirus, molusco, HSV) • Hipersensibilidad a medicamentos • Chlamydia Trachomatis

  7. Conjuntivitis Específicas

  8. Conjuntivitis catarralEstacional • Conjuntivitis alérgica papilar • Etiología antígenos como pólen • Dx. Clínica, se puede confirmar por citología

  9. Conjuntivitis tóxica • Tipo Folicular • Generada por med. tópico

  10. Queratoconjuntivitis sicca • Ausencia de lagrima normal • La película lagrimal tiene 2 componentes • Externo, lipídico por glándulas de Meibomio • Interno, mucosa , por cél. caliciformes

  11. Clínica, ojo rojo, sequedad de mucosa • Etiología: • Relacionado a edad – atrófico • Síndrome Sjogren, Autoinmune

  12. Micro • Reemplazo por tej. Fibroso • Infiltración grasa • Autoinmune: Infiltrado linfoide • Metaplasia escamosa del epitelio

  13. Penfigoide cicatricial ocular • Más frec. En mujeres >50ª • Enfermedad autoinmune mucocutanea • Las manifestaciones oculares ocurren >50% pac • Después de Dx inicial • Autoinmune : Tipo II (humoral), deposición de IgG e IgA

  14. Clínica • Sensación cuerpo extraño • Dolor urente • Descarga mucosa

  15. Histopatología • Espacios intercelulares anchos • Formación de vesícula

  16. Pterigión / Pinguécula • Lesión degenerativa conjuntiva • Lesión amarilla • Ligeramente elevada • Más frec.conjuntiva nasal • Frec. Bilateral • Pterigión: involucra la córnea

  17. H: M, 2:1 • Etiología, Desconocida, Pb Radiación UV • Exposición solar

  18. Histopatología • Hiperplasia epitelial • Hiperqueratosis / Atrofia • Acantosis • Puede tener displasia leve • Tej. SubepitelialElastosis • Degeneración hialina

  19. 1Destrucción del Bowman 2 Pannus (vascularización) 3 Inflamación crónica

  20. Tratamiento

  21. Chalazión • Inflamación lipogranulomatosa párpado • Clínica. • Inflamación y dolor, Fase aguda (Orzuelo) • Más frec en párpado inferior • Resolución espontánea ó • Crónicidad • Fisiopatología • Obstrucción de ductos de glánd. Sebáceas • Ruptura

  22. Hx • Infiltrado inflamatorio mixto • Formación de granuloma • Sin microorganismos • No específico

  23. Xantelasma • Puede ser manifestación de dislipidemia • 50% Normolipémicos • Frec. > con edad • Tratamiento por estética • Clínica • Nódulos superficiales en piel párpado • Amarillo palido

  24. Melanocitosis ocular congénitaMelanocitosisoculodérmica (nevo de ota) • Descoloración congénita de conjuntiva • Pigmentación de úvea y otras partes del ojo • Acumulación de melanocitosepiesclerales • Curso clínico benigno • Riesgo muy bajo de melanoma uveal y glaucoma • Nombre depende de afección dérmica

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