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心衰 ( heart failure)

心衰 ( heart failure). 心力衰竭( heart failure):. 由于心肌收缩和/或舒张功能障碍,使心泵功能↓,导致心输出量↓,不能满足机体组织代谢需要的一种病理过程或综合征, 又称泵衰竭。. 心力衰竭:心功能不全失代偿阶段. 一.心力衰竭的病因和分类 (一)病因: 1 . 原发性心肌收缩、舒张功能障碍: 1 ) 心肌病变:如心肌炎、心梗 2 ) 心肌缺血缺氧如冠心病、严重贫血、 VitB 1 ↓↓ 等→心肌能量代谢障碍. 2.心脏负荷过度 1)压力负荷过度 2)容量负荷过度. 压力负荷(后负荷):. 后负荷大小主要取决于动脉血压.

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心衰 ( heart failure)

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Presentation Transcript


  1. 心衰(heart failure)

  2. 心力衰竭(heart failure): 由于心肌收缩和/或舒张功能障碍,使心泵功能↓,导致心输出量↓,不能满足机体组织代谢需要的一种病理过程或综合征,又称泵衰竭。

  3. 心力衰竭:心功能不全失代偿阶段

  4. 一.心力衰竭的病因和分类(一)病因:1.原发性心肌收缩、舒张功能障碍:1)心肌病变:如心肌炎、心梗2)心肌缺血缺氧如冠心病、严重贫血、VitB1↓↓等→心肌能量代谢障碍

  5. 2.心脏负荷过度1)压力负荷过度2)容量负荷过度

  6. 压力负荷(后负荷): 后负荷大小主要取决于动脉血压 心脏在收缩时所承受的阻抗负荷

  7. 压力负荷过度原因:a.动脉压力↑:如高血压;肺动脉高压b.流出道(瓣膜)狭窄:如主(肺)动 脉瓣狭窄、主动脉缩窄

  8. 容量负荷(前负荷): 心脏舒张时所承受的负荷 前负荷取决于心室舒张末期容量

  9. 容量负荷过度原因: a.导致高输出量性心衰的疾病:b.瓣膜关闭不全:如二尖瓣关闭不全 心内分流:如房(室)间隔缺损

  10. (二)诱因1.加重心脏负荷的因素:感染;妊娠和分娩;体力与精神负荷↑2.加重心肌损害的因素:缺氧、酸中毒、电解质紊乱、心律失常(也可成为心衰原因)(二)诱因1.加重心脏负荷的因素:感染;妊娠和分娩;体力与精神负荷↑2.加重心肌损害的因素:缺氧、酸中毒、电解质紊乱、心律失常(也可成为心衰原因)

  11. (三)心力衰竭的分类1.按严重程度分类:1)轻度心力衰竭2)中度心力衰竭3)重度心力衰竭(三)心力衰竭的分类1.按严重程度分类:1)轻度心力衰竭2)中度心力衰竭3)重度心力衰竭

  12. 2.按发生部位分为:1)左心衰竭:比较多见基本变化:CO↓,肺淤血、水肿常见于:高血压性心脏病、冠心病、风心病、左侧心瓣膜病2.按发生部位分为:1)左心衰竭:比较多见基本变化:CO↓,肺淤血、水肿常见于:高血压性心脏病、冠心病、风心病、左侧心瓣膜病

  13. 2)右心衰竭:基本变化:CO↓,体循环淤血表现常见于:肺动脉高压、法四、右侧心瓣膜病及继发于左心衰竭2)右心衰竭:基本变化:CO↓,体循环淤血表现常见于:肺动脉高压、法四、右侧心瓣膜病及继发于左心衰竭

  14. 3)全心衰竭:常见于:左心衰竭→右心衰竭; 风湿性心肌炎、严重贫血等

  15. 3.按心力衰竭发生的速度分为:1)急性心力衰竭:常见于:急性心肌损害、急性心脏负荷过重如急性心梗、严重心肌炎特点:CO急剧↓,来不及充分代偿,可引起心源性休克3.按心力衰竭发生的速度分为:1)急性心力衰竭:常见于:急性心肌损害、急性心脏负荷过重如急性心梗、严重心肌炎特点:CO急剧↓,来不及充分代偿,可引起心源性休克

  16. 2)慢性心力衰竭(充血性心力衰竭):常见于:慢性心脏负荷过重如高血压、心脏瓣膜病的后期特点:慢性经过,常有心肌肥大等代偿2)慢性心力衰竭(充血性心力衰竭):常见于:慢性心脏负荷过重如高血压、心脏瓣膜病的后期特点:慢性经过,常有心肌肥大等代偿

  17. 充血性心力衰竭:当心力衰竭呈慢性经过时,由于CO与静脉回流量不相适应,导致血容量↑、静脉淤血和组织间液↑,出现明显的组织水肿。充血性心力衰竭:当心力衰竭呈慢性经过时,由于CO与静脉回流量不相适应,导致血容量↑、静脉淤血和组织间液↑,出现明显的组织水肿。

  18. 4.按心力衰竭时心输出量的高低分为:1)低输出量性心力衰竭:心衰时CO比正常人↓,大多数心衰属于此型4.按心力衰竭时心输出量的高低分为:1)低输出量性心力衰竭:心衰时CO比正常人↓,大多数心衰属于此型

  19. 2)高输出量性心力衰竭:定义:心衰前CO即明显高于正常人,发展到心衰时其CO较心衰前降低,但仍高于正常人。2)高输出量性心力衰竭:定义:心衰前CO即明显高于正常人,发展到心衰时其CO较心衰前降低,但仍高于正常人。

  20. 主要原因是高动力循环状态(由各种原因引起的血容量↑,静脉回流↑,心脏过度充盈,CO相应↑,心脏负荷显著,供氧相对不足,能量消耗↑↑)。主要原因是高动力循环状态(由各种原因引起的血容量↑,静脉回流↑,心脏过度充盈,CO相应↑,心脏负荷显著,供氧相对不足,能量消耗↑↑)。

  21. 高输出量性心力衰竭常见于:甲亢、严重贫血、VitB1↓↓、动-静脉瘘、妊娠等。高输出量性心力衰竭常见于:甲亢、严重贫血、VitB1↓↓、动-静脉瘘、妊娠等。

  22. 5.按心肌收缩与舒张功能的障碍分为:1)收缩性心力衰竭2)舒张性心力衰竭:30%左右5.按心肌收缩与舒张功能的障碍分为:1)收缩性心力衰竭2)舒张性心力衰竭:30%左右

  23. 二. 心力衰竭时机体的代偿功能完全代偿:在疾病初期,通过代偿使CO完全满足于机体正常活动的所需,机体则不出现心衰临床表现。

  24. 不完全代偿:通过代偿只能满足机体安静情况下的CO需要,此时机体已发生了轻度心衰。不完全代偿:通过代偿只能满足机体安静情况下的CO需要,此时机体已发生了轻度心衰。

  25. 代偿失调(失代偿):通过代偿仍不能满足机体安静情况下的CO需要,此时机体已发生了明显心衰。代偿失调(失代偿):通过代偿仍不能满足机体安静情况下的CO需要,此时机体已发生了明显心衰。

  26. (一)心脏的代偿1.心率↑:1)心率↑的机制:交感神经兴奋性/紧张性↑迷走神经紧张性↓(一)心脏的代偿1.心率↑:1)心率↑的机制:交感神经兴奋性/紧张性↑迷走神经紧张性↓

  27. 2)心率↑的意义: a.有利:提高CO;维持动脉血压,有 利于冠脉、脑的血液灌流 b.不利:MVO2↑;HR过快,舒张期缩短, 影响冠脉灌流;心率过快 和心脏充盈不足,使CO↓↓

  28. 2.心脏扩张,增加前负荷 →心肌收缩力↑

  29. 异常性自身调节: (Frank-Starling 定律) 前负荷↑→心肌初长度↑→心肌收缩力↑,每搏量↑

  30. 紧张源性扩张:心脏容量的增大并伴有收缩力增强的心脏扩张(有代偿意义)紧张源性扩张:心脏容量的增大并伴有收缩力增强的心脏扩张(有代偿意义) 肌源性扩张:心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张(丧失代偿意义)

  31. 3.心肌肥大(myocardial hypertrophy):1)定义:长期心脏负荷↑→心肌合成代谢↑→心肌细胞体积↑,重量↑

  32. 心肌肥大可分为:向心性肥大离心性肥大

  33. 向心性肥大(concentric hypertrophy):压力负荷↑→蛋白合成↑→新生肌节并联性增生→心肌细胞直径↑,长度相对变化不大→室壁增厚,心腔无明显扩大,室腔直径/室壁厚度↓。

  34. 离心性肥大(eccentric hypertrophy):容量负荷↑→蛋白合成↑→新生肌节串联性增生→心肌细胞长度↑,直径相对变化不大→心腔扩大,室腔直径/室壁厚度≥正常。

  35. 3)心肌肥大的机制:尚不清楚

  36. 4)心肌肥大的意义:代偿意义:a.心肌肥大早期,心肌中收缩成分↑→肥大心肌收缩功能↑b.降低室壁张力,降低心肌耗氧量,有助于减轻心脏负担。4)心肌肥大的意义:代偿意义:a.心肌肥大早期,心肌中收缩成分↑→肥大心肌收缩功能↑b.降低室壁张力,降低心肌耗氧量,有助于减轻心脏负担。

  37. 不利影响:a.肥大心肌不同程度缺氧、能量代谢障碍、心肌收缩性减弱等。不利影响:a.肥大心肌不同程度缺氧、能量代谢障碍、心肌收缩性减弱等。

  38. b.心肌肥大多层次不平衡生长→影响肥大心肌代谢、功能→肥大程度愈明显,心肌中不平衡 生长愈严重,肥大心肌代谢、功 能障碍愈明显→肥大心肌舒、缩功能↓

  39. (二)心脏以外的代偿1.血容量↑2.血液重新分配3.组织细胞利用氧的能力↑4.红细胞↑(二)心脏以外的代偿1.血容量↑2.血液重新分配3.组织细胞利用氧的能力↑4.红细胞↑

  40. 1.血容量↑:钠水潴留 (GFR↓和肾小管重吸收钠水↑)

  41. 1)交感-儿茶酚胺功能↑:肾血流重分布2)RAS激活3)ADH↑4)心房利钠因子的作用5)前列腺素(PGE2)↓1)交感-儿茶酚胺功能↑:肾血流重分布2)RAS激活3)ADH↑4)心房利钠因子的作用5)前列腺素(PGE2)↓

  42. 2.血液重新分配:1)急性或轻度心衰:即可防止Bp↓,又可保证心、脑血流量2.血液重新分配:1)急性或轻度心衰:即可防止Bp↓,又可保证心、脑血流量

  43. 2)重度心衰:代偿有限,因为: a.次要器官或区域血管的长期收缩,既 影响该器官的功能,又因严重缺血、 缺氧,使该区小血管扩张 →主要器官血流量↓; b.外周血管长期收缩→外周阻力↑ →后负荷↑

  44. 3.组织细胞利用氧的能力↑:线粒体数量↑、呼吸酶活性↑→组织利用氧能力↑3.组织细胞利用氧的能力↑:线粒体数量↑、呼吸酶活性↑→组织利用氧能力↑

  45. 4.红细胞↑: 有利:血量↑; 提高血氧容量和血氧含量 不利:血液粘滞性↑

  46. 三.心力衰竭的发生机制心力衰竭的本质是心肌舒缩性能↓

  47. (一)心肌收缩性↓:1.收缩相关蛋白质的破坏1)心肌细胞坏死 2)心肌细胞凋亡

  48. 1)心肌细胞坏死:严重缺血缺氧、感染、中毒等→心肌细胞坏死→收缩相关蛋白大量丧失→心肌收缩性↓(急性心梗最常见)1)心肌细胞坏死:严重缺血缺氧、感染、中毒等→心肌细胞坏死→收缩相关蛋白大量丧失→心肌收缩性↓(急性心梗最常见)

  49. 2)心肌细胞凋亡:心肌细胞数量↓心肌细胞凋亡的因素:a.氧化应激b.细胞因子:TNF-α、IL-1、IL-6、干扰素等。TNF-α:促进NO释放→抑制心肌收缩;促进神经酰胺的合成和增加OFR生成→诱导心肌细胞凋亡。2)心肌细胞凋亡:心肌细胞数量↓心肌细胞凋亡的因素:a.氧化应激b.细胞因子:TNF-α、IL-1、IL-6、干扰素等。TNF-α:促进NO释放→抑制心肌收缩;促进神经酰胺的合成和增加OFR生成→诱导心肌细胞凋亡。

  50. c.钙稳态失衡:ATP↓、自由基↑、酸中毒等→钙稳态失衡d.线粒体功能异常:缺氧、能量代谢障碍→线粒体跨膜电位↓、膜通透性↑→细胞凋亡启动因子释放↑→细胞凋亡c.钙稳态失衡:ATP↓、自由基↑、酸中毒等→钙稳态失衡d.线粒体功能异常:缺氧、能量代谢障碍→线粒体跨膜电位↓、膜通透性↑→细胞凋亡启动因子释放↑→细胞凋亡

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