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心衰 （ heart failure）

心衰 （ heart failure）. 心力衰竭( heart failure)：. 由于心肌收缩和/或舒张功能障碍，使心泵功能↓，导致心输出量↓，不能满足机体组织代谢需要的一种病理过程或综合征， 又称泵衰竭。. 心力衰竭：心功能不全失代偿阶段. 一.心力衰竭的病因和分类 (一)病因： 1 . 原发性心肌收缩、舒张功能障碍： 1 ) 心肌病变：如心肌炎、心梗 2 ) 心肌缺血缺氧如冠心病、严重贫血、 VitB 1 ↓↓ 等→心肌能量代谢障碍. 2.心脏负荷过度 1)压力负荷过度 2)容量负荷过度. 压力负荷(后负荷):. 后负荷大小主要取决于动脉血压.

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心衰 （ heart failure）

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Presentation Transcript

  1. 心衰（heart failure）

  2. 心力衰竭(heart failure)： 由于心肌收缩和/或舒张功能障碍，使心泵功能↓，导致心输出量↓，不能满足机体组织代谢需要的一种病理过程或综合征，又称泵衰竭。

  3. 心力衰竭：心功能不全失代偿阶段

  4. 一.心力衰竭的病因和分类(一)病因：1.原发性心肌收缩、舒张功能障碍：1)心肌病变：如心肌炎、心梗2)心肌缺血缺氧如冠心病、严重贫血、VitB1↓↓等→心肌能量代谢障碍

  5. 2.心脏负荷过度1)压力负荷过度2)容量负荷过度

  6. 压力负荷(后负荷): 后负荷大小主要取决于动脉血压 心脏在收缩时所承受的阻抗负荷

  7. 压力负荷过度原因：a.动脉压力↑:如高血压;肺动脉高压b.流出道(瓣膜)狭窄：如主(肺)动 脉瓣狭窄、主动脉缩窄

  8. 容量负荷(前负荷): 心脏舒张时所承受的负荷 前负荷取决于心室舒张末期容量

  9. 容量负荷过度原因： a.导致高输出量性心衰的疾病：b.瓣膜关闭不全：如二尖瓣关闭不全 心内分流：如房(室)间隔缺损

  10. (二)诱因1.加重心脏负荷的因素：感染；妊娠和分娩；体力与精神负荷↑2.加重心肌损害的因素：缺氧、酸中毒、电解质紊乱、心律失常(也可成为心衰原因)(二)诱因1.加重心脏负荷的因素：感染；妊娠和分娩；体力与精神负荷↑2.加重心肌损害的因素：缺氧、酸中毒、电解质紊乱、心律失常(也可成为心衰原因)

  11. (三)心力衰竭的分类1.按严重程度分类：1)轻度心力衰竭2)中度心力衰竭3)重度心力衰竭(三)心力衰竭的分类1.按严重程度分类：1)轻度心力衰竭2)中度心力衰竭3)重度心力衰竭

  12. 2.按发生部位分为：1)左心衰竭：比较多见基本变化：CO↓，肺淤血、水肿常见于：高血压性心脏病、冠心病、风心病、左侧心瓣膜病2.按发生部位分为：1)左心衰竭：比较多见基本变化：CO↓，肺淤血、水肿常见于：高血压性心脏病、冠心病、风心病、左侧心瓣膜病

  13. 2)右心衰竭：基本变化：CO↓，体循环淤血表现常见于：肺动脉高压、法四、右侧心瓣膜病及继发于左心衰竭2)右心衰竭：基本变化：CO↓，体循环淤血表现常见于：肺动脉高压、法四、右侧心瓣膜病及继发于左心衰竭

  14. 3)全心衰竭：常见于：左心衰竭→右心衰竭； 风湿性心肌炎、严重贫血等

  15. 3.按心力衰竭发生的速度分为：1)急性心力衰竭：常见于:急性心肌损害、急性心脏负荷过重如急性心梗、严重心肌炎特点：CO急剧↓，来不及充分代偿，可引起心源性休克3.按心力衰竭发生的速度分为：1)急性心力衰竭：常见于:急性心肌损害、急性心脏负荷过重如急性心梗、严重心肌炎特点：CO急剧↓，来不及充分代偿，可引起心源性休克

  16. 2)慢性心力衰竭(充血性心力衰竭)：常见于：慢性心脏负荷过重如高血压、心脏瓣膜病的后期特点:慢性经过,常有心肌肥大等代偿2)慢性心力衰竭(充血性心力衰竭)：常见于：慢性心脏负荷过重如高血压、心脏瓣膜病的后期特点:慢性经过,常有心肌肥大等代偿

  17. 充血性心力衰竭：当心力衰竭呈慢性经过时，由于CO与静脉回流量不相适应，导致血容量↑、静脉淤血和组织间液↑，出现明显的组织水肿。充血性心力衰竭：当心力衰竭呈慢性经过时，由于CO与静脉回流量不相适应，导致血容量↑、静脉淤血和组织间液↑，出现明显的组织水肿。

  18. 4.按心力衰竭时心输出量的高低分为：1)低输出量性心力衰竭：心衰时CO比正常人↓，大多数心衰属于此型4.按心力衰竭时心输出量的高低分为：1)低输出量性心力衰竭：心衰时CO比正常人↓，大多数心衰属于此型

  19. 2)高输出量性心力衰竭：定义：心衰前CO即明显高于正常人,发展到心衰时其CO较心衰前降低,但仍高于正常人。2)高输出量性心力衰竭：定义：心衰前CO即明显高于正常人,发展到心衰时其CO较心衰前降低,但仍高于正常人。

  20. 主要原因是高动力循环状态（由各种原因引起的血容量↑，静脉回流↑，心脏过度充盈，CO相应↑，心脏负荷显著，供氧相对不足，能量消耗↑↑）。主要原因是高动力循环状态（由各种原因引起的血容量↑，静脉回流↑，心脏过度充盈，CO相应↑，心脏负荷显著，供氧相对不足，能量消耗↑↑）。

  21. 高输出量性心力衰竭常见于：甲亢、严重贫血、VitB1↓↓、动-静脉瘘、妊娠等。高输出量性心力衰竭常见于：甲亢、严重贫血、VitB1↓↓、动-静脉瘘、妊娠等。

  22. 5.按心肌收缩与舒张功能的障碍分为：1)收缩性心力衰竭2)舒张性心力衰竭:30%左右5.按心肌收缩与舒张功能的障碍分为：1)收缩性心力衰竭2)舒张性心力衰竭:30%左右

  23. 二. 心力衰竭时机体的代偿功能完全代偿：在疾病初期,通过代偿使CO完全满足于机体正常活动的所需,机体则不出现心衰临床表现。

  24. 不完全代偿：通过代偿只能满足机体安静情况下的CO需要，此时机体已发生了轻度心衰。不完全代偿：通过代偿只能满足机体安静情况下的CO需要，此时机体已发生了轻度心衰。

  25. 代偿失调（失代偿）：通过代偿仍不能满足机体安静情况下的CO需要，此时机体已发生了明显心衰。代偿失调（失代偿）：通过代偿仍不能满足机体安静情况下的CO需要，此时机体已发生了明显心衰。

  26. (一)心脏的代偿1.心率↑：1)心率↑的机制：交感神经兴奋性/紧张性↑迷走神经紧张性↓(一)心脏的代偿1.心率↑：1)心率↑的机制：交感神经兴奋性/紧张性↑迷走神经紧张性↓

  27. 2)心率↑的意义： a.有利：提高CO；维持动脉血压，有 利于冠脉、脑的血液灌流 b.不利：MVO2↑;HR过快,舒张期缩短, 影响冠脉灌流;心率过快 和心脏充盈不足,使CO↓↓

  28. 2.心脏扩张,增加前负荷 →心肌收缩力↑

  29. 异常性自身调节： (Frank-Starling 定律) 前负荷↑→心肌初长度↑→心肌收缩力↑，每搏量↑

  30. 紧张源性扩张：心脏容量的增大并伴有收缩力增强的心脏扩张（有代偿意义）紧张源性扩张：心脏容量的增大并伴有收缩力增强的心脏扩张（有代偿意义） 肌源性扩张：心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张（丧失代偿意义）

  31. 3.心肌肥大(myocardial hypertrophy):1)定义：长期心脏负荷↑→心肌合成代谢↑→心肌细胞体积↑，重量↑

  32. 心肌肥大可分为：向心性肥大离心性肥大

  33. 向心性肥大(concentric hypertrophy):压力负荷↑→蛋白合成↑→新生肌节并联性增生→心肌细胞直径↑，长度相对变化不大→室壁增厚，心腔无明显扩大，室腔直径/室壁厚度↓。

  34. 离心性肥大(eccentric hypertrophy):容量负荷↑→蛋白合成↑→新生肌节串联性增生→心肌细胞长度↑,直径相对变化不大→心腔扩大，室腔直径/室壁厚度≥正常。

  35. 3)心肌肥大的机制：尚不清楚

  36. 4)心肌肥大的意义：代偿意义：a.心肌肥大早期，心肌中收缩成分↑→肥大心肌收缩功能↑b.降低室壁张力，降低心肌耗氧量，有助于减轻心脏负担。4)心肌肥大的意义：代偿意义：a.心肌肥大早期，心肌中收缩成分↑→肥大心肌收缩功能↑b.降低室壁张力，降低心肌耗氧量，有助于减轻心脏负担。

  37. 不利影响：a.肥大心肌不同程度缺氧、能量代谢障碍、心肌收缩性减弱等。不利影响：a.肥大心肌不同程度缺氧、能量代谢障碍、心肌收缩性减弱等。

  38. b.心肌肥大多层次不平衡生长→影响肥大心肌代谢、功能→肥大程度愈明显，心肌中不平衡 生长愈严重，肥大心肌代谢、功 能障碍愈明显→肥大心肌舒、缩功能↓

  39. (二)心脏以外的代偿1.血容量↑2.血液重新分配3.组织细胞利用氧的能力↑4.红细胞↑(二)心脏以外的代偿1.血容量↑2.血液重新分配3.组织细胞利用氧的能力↑4.红细胞↑

  40. 1.血容量↑：钠水潴留 （GFR↓和肾小管重吸收钠水↑）

  41. 1)交感-儿茶酚胺功能↑:肾血流重分布2)RAS激活3)ADH↑4)心房利钠因子的作用5)前列腺素(PGE2)↓1)交感-儿茶酚胺功能↑:肾血流重分布2)RAS激活3)ADH↑4)心房利钠因子的作用5)前列腺素(PGE2)↓

  42. 2.血液重新分配:1)急性或轻度心衰：即可防止Bp↓，又可保证心、脑血流量2.血液重新分配:1)急性或轻度心衰：即可防止Bp↓，又可保证心、脑血流量

  43. 2)重度心衰：代偿有限，因为： a.次要器官或区域血管的长期收缩，既 影响该器官的功能，又因严重缺血、 缺氧，使该区小血管扩张 →主要器官血流量↓； b.外周血管长期收缩→外周阻力↑ →后负荷↑

  44. 3.组织细胞利用氧的能力↑：线粒体数量↑、呼吸酶活性↑→组织利用氧能力↑3.组织细胞利用氧的能力↑：线粒体数量↑、呼吸酶活性↑→组织利用氧能力↑

  45. 4.红细胞↑： 有利：血量↑; 提高血氧容量和血氧含量 不利：血液粘滞性↑

  46. 三.心力衰竭的发生机制心力衰竭的本质是心肌舒缩性能↓

  47. (一)心肌收缩性↓:1.收缩相关蛋白质的破坏1)心肌细胞坏死 2)心肌细胞凋亡

  48. 1)心肌细胞坏死：严重缺血缺氧、感染、中毒等→心肌细胞坏死→收缩相关蛋白大量丧失→心肌收缩性↓（急性心梗最常见）1)心肌细胞坏死：严重缺血缺氧、感染、中毒等→心肌细胞坏死→收缩相关蛋白大量丧失→心肌收缩性↓（急性心梗最常见）

  49. 2)心肌细胞凋亡：心肌细胞数量↓心肌细胞凋亡的因素：a.氧化应激b.细胞因子：TNF-α、IL-1、IL-6、干扰素等。TNF-α：促进NO释放→抑制心肌收缩；促进神经酰胺的合成和增加OFR生成→诱导心肌细胞凋亡。2)心肌细胞凋亡：心肌细胞数量↓心肌细胞凋亡的因素：a.氧化应激b.细胞因子：TNF-α、IL-1、IL-6、干扰素等。TNF-α：促进NO释放→抑制心肌收缩；促进神经酰胺的合成和增加OFR生成→诱导心肌细胞凋亡。

  50. c.钙稳态失衡：ATP↓、自由基↑、酸中毒等→钙稳态失衡d.线粒体功能异常：缺氧、能量代谢障碍→线粒体跨膜电位↓、膜通透性↑→细胞凋亡启动因子释放↑→细胞凋亡c.钙稳态失衡：ATP↓、自由基↑、酸中毒等→钙稳态失衡d.线粒体功能异常：缺氧、能量代谢障碍→线粒体跨膜电位↓、膜通透性↑→细胞凋亡启动因子释放↑→细胞凋亡

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