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发热 Fever. 生理性体温升高 体温升高 发热(调节性体温升高) 病理性体温升高 过热(被动性体温升高). 第一节 发热概述. 发热( fever ): 在致热原的作用下,体温调节中枢的温度调定点上移,通过产热大于散热,将体温调节到正常值 0.5 ℃ 以上的一种病理过程。 基本特点: 致热原作用; 体温调节无障碍; 调节性体温 ↑ ; 致热原介导的复杂的病理生理反应;. 第二节 发热的原因和机制.

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Presentation Transcript
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生理性体温升高

体温升高

发热(调节性体温升高)

病理性体温升高

过热(被动性体温升高)

第一节 发热概述

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发热(fever):在致热原的作用下,体温调节中枢的温度调定点上移,通过产热大于散热,将体温调节到正常值0.5℃以上的一种病理过程。发热(fever):在致热原的作用下,体温调节中枢的温度调定点上移,通过产热大于散热,将体温调节到正常值0.5℃以上的一种病理过程。

基本特点:致热原作用;

体温调节无障碍;

调节性体温↑;

致热原介导的复杂的病理生理反应;

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第二节 发热的原因和机制

一.发热激活物(pyrogenic activator)

能激活体内产内生致热原细胞,产生和释放内生致热原的物质。

(一)微生物

(二)抗原抗体复合物

(三)类固醇

(四)致炎物

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二. 内生致热原

单核-巨噬细胞等在发热激活物作用下,产生释放的具有致热活性、可引起体温调定点上移的细胞因子。(endogenous pyrogen,EP)。

  • 白细胞介素-1 (IL-1)
  • 肿瘤坏死因子(TNF)
  • 干扰素(IFN)
  • 白细胞介素-6(IL-6)
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三. 发热的中枢调节机制

(一)发热信号进入中枢的途径:

1.EP通过下丘脑终板血管器(OVLT)作用于体温调节中枢 (POAH)或促进发热介质释放(PGE2)作用OVLT;

2.EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号;

3.EP通过血脑屏障转运入脑 。

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(二)体温调节中枢:
  • 视前区-下丘脑前部(POAH)是体温调节中枢的高级部位,次级部位延髓、脑桥、中脑、脊髓等。
  • 体温调节中枢含有温度敏感神经元,对外周和深部温度信息起整合作用,损伤该区可导致体温调节障碍。
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(三)发热中枢调节介质:分为正、负调节介质

1.正调节介质: (1)前列腺素E2(PGE2)

(2)环磷酸腺苷(cAMP)

(3)Na+/Ca2+比值

2.负调节介质 (1)精氨酸加压素(AVP)

(2)脂皮质蛋白-1

(3)α-促黑激素(α-MSH)

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体温升高

发热激活物

产热增加

散热减少

产EP细胞

骨骼肌紧张

皮肤血管收缩

EPS

调定点上移

体温调节中枢

PGE2、CRH、NO

cAMP,Na+/Ca2+

AVP, a-MSH

Lipocortin-1

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(四)发热的时相及其热代谢特点:
  • 体温上升期
  • 高热持续期(高峰期)
  • 体温下降期(退热期)
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第三节 发热时机体的主要代谢和功能变化

一.物质代谢的改变:

体温↑时物质代谢↑(EP的直接作用;代谢率↑)。

二.生理功能改变:

中枢神经系统的功能改变

呼吸系统改变

消化系统改变

循环系统改变

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三.防御功能改变:
  • 抗感染能力的改变
  • 对肿瘤细胞的影响
  • 急性期反应
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二、发热治疗的病理生理学基础
  • 治疗原发病:
  • 退热治疗:发热是临床上多种疾病所共有的病理过程,对退热治疗应谨慎的权衡利弊。

解热措施: (1)药物解热

(2)物理降温