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发热 Fever

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  1. 发热 Fever

  2. 生理性体温升高 体温升高 发热(调节性体温升高) 病理性体温升高 过热(被动性体温升高) 第一节 发热概述

  3. 发热(fever):在致热原的作用下,体温调节中枢的温度调定点上移,通过产热大于散热,将体温调节到正常值0.5℃以上的一种病理过程。发热(fever):在致热原的作用下,体温调节中枢的温度调定点上移,通过产热大于散热,将体温调节到正常值0.5℃以上的一种病理过程。 基本特点:致热原作用; 体温调节无障碍; 调节性体温↑; 致热原介导的复杂的病理生理反应;

  4. 第二节 发热的原因和机制 一.发热激活物(pyrogenic activator) 能激活体内产内生致热原细胞,产生和释放内生致热原的物质。 (一)微生物 (二)抗原抗体复合物 (三)类固醇 (四)致炎物

  5. 二. 内生致热原 单核-巨噬细胞等在发热激活物作用下,产生释放的具有致热活性、可引起体温调定点上移的细胞因子。(endogenous pyrogen,EP)。 • 白细胞介素-1 (IL-1) • 肿瘤坏死因子(TNF) • 干扰素(IFN) • 白细胞介素-6(IL-6)

  6. 三. 发热的中枢调节机制 (一)发热信号进入中枢的途径: 1.EP通过下丘脑终板血管器(OVLT)作用于体温调节中枢 (POAH)或促进发热介质释放(PGE2)作用OVLT; 2.EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号; 3.EP通过血脑屏障转运入脑 。

  7. (二)体温调节中枢: • 视前区-下丘脑前部(POAH)是体温调节中枢的高级部位,次级部位延髓、脑桥、中脑、脊髓等。 • 体温调节中枢含有温度敏感神经元,对外周和深部温度信息起整合作用,损伤该区可导致体温调节障碍。

  8. (三)发热中枢调节介质:分为正、负调节介质 1.正调节介质: (1)前列腺素E2(PGE2) (2)环磷酸腺苷(cAMP) (3)Na+/Ca2+比值 2.负调节介质 (1)精氨酸加压素(AVP) (2)脂皮质蛋白-1 (3)α-促黑激素(α-MSH)

  9. 体温升高 发热激活物 产热增加 散热减少 产EP细胞 骨骼肌紧张 皮肤血管收缩 EPS 调定点上移 体温调节中枢 PGE2、CRH、NO cAMP,Na+/Ca2+ AVP, a-MSH Lipocortin-1

  10. (四)发热的时相及其热代谢特点: • 体温上升期 • 高热持续期(高峰期) • 体温下降期(退热期)

  11. 第三节 发热时机体的主要代谢和功能变化 一.物质代谢的改变: 体温↑时物质代谢↑(EP的直接作用;代谢率↑)。 二.生理功能改变: 中枢神经系统的功能改变 呼吸系统改变 消化系统改变 循环系统改变

  12. 三.防御功能改变: • 抗感染能力的改变 • 对肿瘤细胞的影响 • 急性期反应

  13. 二、发热治疗的病理生理学基础 • 治疗原发病: • 退热治疗:发热是临床上多种疾病所共有的病理过程,对退热治疗应谨慎的权衡利弊。 解热措施: (1)药物解热 (2)物理降温