发热 Fever

1. 发热 Fever

2. 生理性体温升高 体温升高 发热（调节性体温升高） 病理性体温升高 过热（被动性体温升高） 第一节 发热概述

3. 发热（fever）：在致热原的作用下，体温调节中枢的温度调定点上移，通过产热大于散热，将体温调节到正常值0.5℃以上的一种病理过程。发热（fever）：在致热原的作用下，体温调节中枢的温度调定点上移，通过产热大于散热，将体温调节到正常值0.5℃以上的一种病理过程。 基本特点：致热原作用； 体温调节无障碍； 调节性体温↑； 致热原介导的复杂的病理生理反应；

4. 第二节 发热的原因和机制 一.发热激活物(pyrogenic activator) 能激活体内产内生致热原细胞，产生和释放内生致热原的物质。 (一)微生物 （二）抗原抗体复合物 （三）类固醇 （四）致炎物

5. 二. 内生致热原 单核-巨噬细胞等在发热激活物作用下，产生释放的具有致热活性、可引起体温调定点上移的细胞因子。（endogenous pyrogen，EP)。 • 白细胞介素-1 （IL-1） • 肿瘤坏死因子（TNF） • 干扰素（IFN） • 白细胞介素-6（IL-6）

6. 三. 发热的中枢调节机制 (一）发热信号进入中枢的途径： 1.EP通过下丘脑终板血管器（OVLT）作用于体温调节中枢 (POAH)或促进发热介质释放（PGE2）作用OVLT； 2.EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号； 3.EP通过血脑屏障转运入脑 。

7. （二）体温调节中枢： • 视前区-下丘脑前部（POAH）是体温调节中枢的高级部位，次级部位延髓、脑桥、中脑、脊髓等。 • 体温调节中枢含有温度敏感神经元，对外周和深部温度信息起整合作用，损伤该区可导致体温调节障碍。

8. （三）发热中枢调节介质：分为正、负调节介质 1.正调节介质： （1）前列腺素E2（PGE2） （2）环磷酸腺苷（cAMP） （3）Na+/Ca2+比值 2.负调节介质 （1）精氨酸加压素（AVP） （2）脂皮质蛋白-1 （3）α-促黑激素（α-MSH）

9. 体温升高 发热激活物 产热增加 散热减少 产EP细胞 骨骼肌紧张 皮肤血管收缩 EPS 调定点上移 体温调节中枢 PGE2、CRH、NO cAMP，Na+/Ca2+ AVP, a-MSH Lipocortin-1

10. （四）发热的时相及其热代谢特点： • 体温上升期 • 高热持续期（高峰期） • 体温下降期（退热期）

11. 第三节 发热时机体的主要代谢和功能变化 一.物质代谢的改变： 体温↑时物质代谢↑（EP的直接作用；代谢率↑）。 二.生理功能改变： 中枢神经系统的功能改变 呼吸系统改变 消化系统改变 循环系统改变

12. 三.防御功能改变： • 抗感染能力的改变 • 对肿瘤细胞的影响 • 急性期反应

13. 二、发热治疗的病理生理学基础 • 治疗原发病： • 退热治疗：发热是临床上多种疾病所共有的病理过程，对退热治疗应谨慎的权衡利弊。 解热措施： （1）药物解热 （2）物理降温