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TRAUMATOLOGIE CRANIENNE. 2009 / 2010 Dr Gimbert, Neurochirurgie A, Pr Liguoro CHU BORDEAUX. GENERALITES 1ère cause de mortalité avant 45 ans Mortalité dans les formes graves : 30-50% des polytraumatisés Problème de réinsertion socio-professionnelle Impact médico-économique. Résumé :

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traumatologie cranienne

TRAUMATOLOGIE CRANIENNE

2009 / 2010

Dr Gimbert, Neurochirurgie A, Pr Liguoro

CHU BORDEAUX

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GENERALITES

1ère cause de mortalité avant 45 ans

Mortalité dans les formes graves : 30-50% des polytraumatisés

Problème de réinsertion socio-professionnelle

Impact médico-économique

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Résumé :

- La prise en charge urgente des fonctions vitales

- L'examen systématisé du crâne et de la face pour dépister les complications justifiant une intervention chirurgicale urgente

- La mise en place d'une surveillance régulière des fonctions vitales et de l'examen neurologique. La cotation répétée par l'échelle de Glasgow

- Les indications urgentes du TDM crânien : altération de la conscience, crise comitiale, signes de localisation, toute apparition secondaire de signes, plaie crânio-cérébrale, embarrure…

- Les signes d'engagement temporal

- Les signes de l'hématome extra-dural ; la notion d'intervalle libre

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Examen clinique d’un traumatisé crânien (TC)

  • 1.1. Interrogatoire
  • Les circonstances du TC afin d’évaluer les mécanismes de décélération
  • Les plaintes et leur évolution
  • La notion d’un intervalle libre
  • Les antécédents, traitements, toxiques
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1.2. Examen clinique

  • * Evaluer les grandes fonctions vitales :
  • - Hémodynamique, un choc hypovolémique (rechercher surtout des lésions viscérales thoraciques, abdominales, périphériques).
  • - Ventilatoire, le maintien d’une hématose normale garantit une oxygénation cérébrale de qualité
  • * Tout traumatisme crânien peut induire un traumatisme du rachis cervical, qu’il faut considérer comme potentiel : précautions de mobilisation nécessaires (en bloc soulevé tracté)
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1.2. Examen clinique (suite)

* Examen du crâne et de la face:

- Inspection et palpation du crâne : déformation de la voûte; plaie du scalp; existence d’une plaie cranio-cérébrale (effraction de la dure-mère) imposant un parage chirurgical.

- Ecoulement de LCR (otorrhée, rhinorrhée)

- Hématome péri orbitaire bilatéral

- Fracture de l’orbite (incarcération DI, section du II)

- Fracture du rocher ; otorragie, surdité, PF périphérique.

- Fracture du massif facial, disjonction cranio-faciale, articulé dentaire.

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1.2. Examen clinique (suite)

* L’examen neurologique :Vigilance évaluée le Glasgow (3-15):

Réponse oculaire: Ouverture spontanée des yeux E4

/4 Ouverture à la demande verbale E3

Ouverture à la stimulation douloureuse E2

Absence E1

Réponse verbale: Orale appropriée, orientée V5

/5 Confuse, V4 Incohérente V3

Incompréhensible V2

Absence V1

Réponse motrice: Sur ordre M6

/6 A la stimulation douloureuse Orientée M5

Retrait en flexion M4

Flexion stéréotypée M3

Extension M2

Absente M1

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1.2. Examen clinique (suite)

Par le GCS, la cotation suivante peut être utilisée :

GCS : 13, confusion mentale

GCS 9-10, obnubilation stupeur

GCS 8, hypovigilance, obscurcissement

GCS 7, coma

GCS < 5, coma grave, souffrance axiale

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1.2. Examen clinique (suite)

  • - Syndrome méningé : hémorragie méningée
  • Réflexes du tronc cérébral : cornéen, fronto-palpébral, photo moteur, oculo-vestibulaires, oculo-cardiaque.
  • Signe de localisation : (tonus, moteur, sensitif, réflexes).
  • Paralysie des nerfs crâniens : VI +++ par HTIC.
  • Fonctions neurovégétatives ; ventilatoire (Cheynes-Stokes) ; cardiovasculaire (bradycardie, hypertension artérielle), régulation thermique, polyurie.
  • - Les signes d’engagement temporal : coma, paralysie homolatérale du III (mydriase aréflexique).
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2. Prise en charge2.1. Prise en charge pré -hospitalière d’un traumatisé crânien grave- SAMU (adapte l’équipe, disponibilité d’hospitalisation, organisation du transport terrestre ou héliporté, veille à une stratégie d’exploration et de traitement adapté aux observations durant le transport).- Maintien des fonctions ventilatoire et cardio-circulatoire.- L’intégration du TC grave dans le cadre d’un polytrau.Intubation, ventilation, sédation, puis orientation du blessé vers une structure disposant d’un service de réanimation, d’un TDM, d’un service de neurochirurgie.

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2.2. Examens complémentaires :

  • * TDM crânien en urgence si altération de la conscience, crise comitiale, signes de localisation, toute apparition secondaire de signes, plaie crânio-cérébrale, embarrure.
  • * Rx ou TDM du rachis cervical s’impose car tout patient ayant un traumatisme crânien grave doit être considéré comme un traumatisé du rachis cervical jusqu’à preuve du contraire
  • * TDM centrée sur le massif facial : préciser fractures faciales, atteinte de l'étage antérieur et du toit du rocher.
  • * Nouveau TDM cérébrale doit être réalisé >H6
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3. La surveillance infirmière durant les 24 premières heures

  • Cette surveillance clinique doit être horaire. Elle concerne :
  • La surveillance des fonctions ventilatoires et hémodynamiques (pouls, tension)
  • 2. L’état neurologique : GCS et RPM
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4. Prise en charge hospitalière d’un traumatisé crânien grave

Course contre la montre ++++++. Chaque minute compte.

La réanimation déjà entreprise est optimisée.

Le malade est équipé au minimum de deux VVP de bon calibre.

Le TDM cérébral est l’examen clef, mais on profitera de ce TDM pour examiner l’ensemble du corps (rachis ++++), foie, rate, poumon …… dans le cadre des polytraumatisés.

Le neurochirurgien est appelé en urgence pour avis et décision chirurgicale :

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4. Prise en charge hospitalière d’un traumatisé crânien grave (suite)Avis neurochirurgical - Abstention chirurgicale car dépassé. - Réévaluation du patient. - Monitorage de la PIC par voie ventriculaire ou parenchymateuse. La voie ventriculaire permet la soustraction de liquide pour gagner du volume. Geste sous AG ou sous AL. - Evacuation en urgence de l’hématome ou des hématomes (HED, HSD, HIC, HIV). - Craniectomie décompressive et lobectomie de décharge sur gonflement cérébral (œdème vasogénique).

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La pression intra-crânienne

PIC normale = 10 mmHg

HTIC modérée < 25 mmHg

HTIC sévère > 25 mmHg

PPC = PAM - PIC

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5. Hématome extra-dural : signes cliniques et radiologiques

L'hématome extra-dural (HED) est une collection de sang entre la dure-mère et la voûte du crâne. Le site le plus fréquent est la région temporo-pariétale (67%), le plus souvent observé avant 40 ans.

Espace extra-dural

Espace sous-dural

Espace sous-arachnoïdien

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5.1. Physiopathologie

L'origine de l'HED est :

- Artériel, consécutif à une déchirure d'une branche de l'artère méningée moyenne.

- Veineux, provenant du diploé osseux fracturé ou d'un décollement d'un sinus dural.

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5.2. Signes cliniques

Aucun signe n'est spécifique de l'HED. Le traumatisme crânien est le plus souvent modéré. La notion d'intervalle libre est caractéristique de l'HED, traduisant le délai nécessaire (quelques heures) à la constitution d'un hématome suffisant pour induire une HTIC.

Les symptômes sont l’HTIC, un déficit focal, des signes d’engagement.

L’urgence de l’évacuation chirurgicale est majeure. La gravité de la lésion sous-jacente détermine le pronostic.

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5.3. Signes radiologiques

Le TDM cérébrale, réalisée sans injection, montre :

- L'HED constitué par une hyperdensité spontanée en forme de "lentille" bi convexe refoulant la surface corticale, parfois en regard d'une fracture de voûte visible sur les coupes réalisées en fenêtres osseuses.

- Les lésions associées et effet de masse.

- Toujours rechercher une lésion de contre coup.

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6. Hématome sous-dural aigu : signes cliniques et radiologiques

L'hématome sous-dural (HSD) aigu est défini par la présence de sang entre la dure-mère et l'arachnoïde (différent de l’espace sous arachnoïdien).

L'HSD peut se collecter en n'importe quelle topographie de la voûte ou base du crâne.

Il peut survenir à tout âge, le plus souvent au-delà de 40 ans en raison des phénomènes d'adhérences de la dure-mère à la voûte.

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6.1. Physiopathologie

  • L'origine de l'HSD est :
  • La rupture de veines corticales "en pont" destinées aux sinus collecteurs duraux. L'ébranlement du cerveau, au moment de l'impact, induit des phénomènes de déchirure et de section de ces veines, à l'origine d'HSD pur. L'atrophie corticale serait un facteur favorisant.
  • * Toujours rechercher une lésion de contre coup.
  • Facteurs de risque à rechercher : prise d'anticoagulants et coagulopathies.
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6.2. Signes cliniques

La cause majeure est un traumatisme crânien avec force de décélération importante : accident de voie publique, chute violente.

Le diagnostic est suspecté devant :

- Des signes d'hypertension intracrânienne (HIC).

- Des signes d'engagement cérébral temporal.

- Des signes de souffrance focale : Déficit, aphasie ..

- Des signes de souffrance du tronc cérébral : BBK, trouble neurovégétatif, trouble cardio-respiratoire

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6.3. Signes radiologiques

TDM cérébrale sans injection :

- HSD : hyperdensité spontanée bi concave se moulant sur la surface corticale, souvent d'épaisseur réduite mais très étendue en hauteur.

- Les lésions associées : contusion cérébrale, lésions axonales diffuses, autres hématomes.

- L'effet de masse : déplacement des structures (ventricules, ligne médiane).

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7. Hémorragie méningée traumatique

Signes méningés : céphalées, nausées, vomissements, agitation, raideur de nuque.

TDM sans injection : hyperdensité spontanée, moulant les sillons, les scissures de la convexité.

Attention ! importance de l’interrogatoire : si céphalées ou perte de connaissance initiales : le traumatisme peut être secondaire à une hémorragie méningée par rupture de malformation (anévrysme), ce d’autant que l’hyperdensité existe au niveau des citernes de la base.

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8. Hématome sous-dural chronique

  • L'HSD chronique est une collection liquidienne (caillots en voie de liquéfaction) entre la dure-mère et l'arachnoïde, résultant de l'hémolyse d'un hématome passé inaperçu.
  • 1-2 / 100 000 / an. (> à 50 ans dans plus de 90% des cas).

Coagulopathie, traitement anticoagulant, OH chronique.

  • Signes : - Céphalées, syndrome démentiel, lenteur d'idéation, troubles de mémoire, confusion.
  • - Hémiparésie, épilepsie.
  • - Troubles de conscience.
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9. Hématome intra-parenchymateux (contusion)

  • L'HIC est un hématome qui se collecte au sein du parenchyme cérébral au décours d’un traumatisme crânien.
  • Pétéchie < contusion < HIC

Coagulopathie, traitement anticoagulant, OH chronique.

  • Signes : - Céphalées, confusion.
  • - Hémiparésie, épilepsie.
  • - Troubles de conscience.
  • Attention à l’œdème de résorption ++++
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10. Embarrure, plaie crânio-cérébrale

Déterminer si l’embarrure est neuro-agressive (chir ou non). Volet ou relevage des fragments embarrés par les fractures. Ostéosynthèse et fixation.

La plaie crânio-cérébrale est une urgence. Parage de plaie, abord en zone saine, volet autour des fragments embarrés, ostéosynthèse et remise en place après réparation durale. Pas de ciment à la phase aigue (milieu septique ++++).

Traitement d’une contusion, HED, HSD associé.

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11. Traitement chirurgical

URGENCE ++++++++++

HED  Volet en regard et suspension durale

HSD aigu, HIC  Volet en regard et ouverture durale

Gonflement  Large volet de décompression et plastie

HSD chro  1 ou 2 trous de trépan

Plaie crânio et embarrure  Volet

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CAS PARTICULIER DE L’ENFANT

  • Première cause de mortalité chez les plus de 1 an
  • Dans 80% des cas il existe une lésion cérébrale
  • « brain swelling »
  • Mêmes recommandations que chez l’adulte
  • Meilleures prise en charge par équipes spécialisées
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CAS PARTICULIER DE L’ENFANT:Fracture évolutive

Première année de vie

Trauma crânien avec fracture

Diagnostic précoce sur IRM ou radio simple à 15 jours !