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Síndrome de imnunodeficiencia humana. Enrique Arce A60462 Oscar Aymerich A70746 Mónica Penón A84757 Vicky Rodríguez A64877. Historia clínica. Ficha de identificación. M.V.L 1- 1264-0810 Masculino, 24 años Costarricense Vive en México desde hace 2 años Soltero Diarrea Emesis

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Síndrome de imnunodeficiencia humana

Enrique Arce A60462

Oscar Aymerich A70746

Mónica Penón A84757

Vicky Rodríguez A64877

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Historia clínica

Ficha de identificación

  • M.V.L
  • 1-1264-0810
  • Masculino, 24 años
  • Costarricense
  • Vive en México desde hace 2 años
  • Soltero
  • Diarrea
  • Emesis
  • Modelo
  • Curso hasta 9° de colegio
  • Zurdo
  • Bautista
  • Cama 164

Motivo de consulta

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Padecimiento actual

  • 1 jul 2010  inicia cuadro de diarrea, dolor abdominal en cuadrante superior izq, sin irradiación, intensidad 6/10 asociado a distensión abdominal y borborigmos (posterior ingesta de alimentos) que resolvía con las deposiciones, (consistencia liquida, color amarillento)
  • Rectorragia, melena o hematoquecia (-) durante la primera semana
  • 2 jul 2010 consulta con un médico, se le receta Caomicin®, lo toma durante una semana. Cuadro no resuelve.
  • 12 jul 2010 inicia cuadro de emesis de contenido alimentario y olor fétido, refiere mareos al levantarse, sequedad de la mucosa oral e irritación de la faringe. Niega fiebre. Las deposiciones diarreicas aumentan en frecuencia y adquieren consistencia de una “baba con sangre roja”.
  • Pérdida de peso ≈5 kg.
  • 2 ago 2010**  pico febril.
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APP

  • Infección del TGI hace 4 meses similar al cuadro actual. Diarrea de consistencia entre líquida y pastosa, gastralgia y distensión abdominal. Recibió tratamiento en México, no recuerda medicamentos. Refiere pérdida de 10 kg, los cuales no pudo recuperar en los meses posteriores.
  • Constantes amigdalitis.
  • Enfermedades de la infancia:
    • Asma (+)
    • Varicela (+).

(-)

  • (-)

Abuelo materno: DM II, dx 75 años.

APnP

AQT

AHF

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Revisión por aparatos y sistemas

  • Estado general: pérdida de peso aprox 15 Kg.
  • Corazón: palpitaciones.
  • Urinario: Tenesmo. Coluria. Niega hematuria.
  • TGI: Niega ictericia.
  • Reproductor masculino: No presenta lesiones ni secreciones anormales.
  • Neurológico: Refiere tremor de larga data que se presenta en reposo.
  • Vida Sexual: Orientación homosexual. Practicó relaciones sexuales de riesgo hace aproximadamente 4 años. En la actualidad mantiene una vida sexual inactiva. Refiere 4 compañeros sexuales.

Hábitos e influencia del ambiente

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Examen físico

PA: 116/70 FC: 104 lat/min FR: 22 resp/min Temperatura: 39.0°C

Talla: 1,73 m Peso: 42 kg IMC: 14,04

  • Apariencia General: pálido, adelgazado y agudamente enfermo.
  • Piel y Faneras: Piel seca y delgada, sin cambios de coloración ni lesiones (máculas, pápulas, vesículas ni pústulas).
  • Cabeza y cuero cabelludo: Adelgazamiento facial, cefalea y rigidez nucal
  • Ojos: Escleras levemente eritematosas.
  • Oídos: Abundante cerumen.
  • Nariz: (-)
  • Boca y garganta: Labios resecos. Mucosa oral seca con salivación espesa. Presenta lesiones amarillentas a nivel lingual.

Tórax: sin alteraciones

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Examen físico

    • Cardiovascular: sin alteraciones
    • Abdomen:
      • Inspección: Abdomen simétrico, sin cambios en la coloración ni deformidades. Se observa distendido.
      • Auscultación: Ruidos intestinales aumentados, con mayor intensidad en cuadrante inferior derecho.
      • Palpación: Abdomen duro y doloroso a la palpación, principalmente en cuadrante inferior derecho. No se palpan visceromegalias.
      • Percusión: Timpanismo abdominal.
    • FM:
      • Lado der: 3/5 Lado Izq: 5/5
  • Examen Neurológico : afección del 6to par
  • Brudzinki y Kernig negativos
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Examenes de laboratorio y gabinete

Hemograma

CONUT numérico: 12 severa desnutrición

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Examenes de laboratorio y gabinete

Análisis coproparasitológico

Anticuerpos de enfermedad infecciosas

Hepatitis y SIDA

Epstein-Barr IgM negativo

HIV Western-Plot positivo

HIV 1Y2 (Ag-Ac) 30.51 (>1 positivo)

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Examenes de laboratorio y gabinete

Hemocultivo

Positivo a las 55 horas, se observan estructuras levaduriformes, por Cryptococcus neoformans

Examen de orina de 24 horas

Creatinina 0.6mg/dl (0.5-1.3mg/dl)

Aclaramiento endógeno de creatinina 97ml/min (70-125ml/min)

Volumen de orina en 24 horas 1130ml

Creatinuria en 24 horas 842mg/24h (980-2200)

Proteinuria en 24 horas 531mg/24h (<150)

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Examenes de laboratorio y gabinete

Líquido cefalorraquideo

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Caracterización

  • Pacientemasculino, 24 años, portador de VIH, con un cuadro de aproximadamente 4 meses, de enfermedaddiarreicaagudaysíndrome de desgaste, con unacriptosporidiosis intestinal, cryptococcusmeníngeayhemocultivopositivoporcryptococcusneoformans. Con leucopenia con bandemia, anemia, Cd4+ en 60/mm3,trastornohidroelectrolítico, proteinuria, hipoalbuminemia, insuficienciaprerenaly un CONUT numérico de 12.
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HISTORIA

  • 1981 Pneumocystis jirovenci Gottlien, Siegal y Massur
  • 1983 se aisla el virus
  • 1984 Luc Montaigner agente causal del SIDA
  • 1985 ELISA
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Transmisión

  • Patogenicidad del virus depende de:
    • 1. ciclo de vida del virus
    • 2. ambiente en la célula huésped
    • 3. cantidad de virus que infectaron al individuo
  • Infección puede ocurrir a través de (aún en la ausencia de algún trastorno de la mucosa):
    • 1. orofaringe
    • 2. cérvix
    • 3. vagina
    • 4. mucosa gastrointestinal
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EPIDEMIOLOGÍA

  • Pandemia.
  • 33.2 millones de infectados por VIH en 2007.
  • 95% residen en países de ingresos bajos o medios.
  • 50% son mujeres (2,5 millones niños).
  • 66% de infectados por VIH viven en África subsahariana.
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EPIDEMIOLOGÍA

  • Incidencia en 2007 fue de 2,5 millones (420mil niños)
  • Mortalidad en 2007 fue de 2,1 millones (330mil niños)
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EPIDEMIOLOGÍA

Número estimado de niños y adultos que viven con infección por VIH hasta diciembre de 2007. Total: 33.2 (30.6 a 36.1) millones. [Tomada de United Nations AIDS Programme (UNAIDS).]

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EPIDEMIOLOGÍA

Impacto de VIH/SIDA en la esperanza de vida en cinco países de África subsahariana, 1970 a 2010. [Tomada de United Nations AIDS Programme (UNAIDS).]

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EPIDEMIOLOGÍA

Número estimado de personas con nueva infección por VIH en todo el mundo, 1990 a 2007. [Tomada de United Nations AIDS Programme (UNAIDS).]

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EPIDEMIOLOGÍA

Casos de SIDA en adultos y adolescentes estadounidenses por categoría de exposición y por año de diagnóstico. La proporción de casos de SIDA atribuidos a contactos heterosexuales con una persona con diagnóstico conocido o con alto riesgo de infección por VIH (heterosexuales de alto riesgo) se incrementaron de 3% en 1985 a 31% en 2005

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EPIDEMIOLOGÍA

Número estimado de casos de SIDA en niños menores de 13 años de edad, por año de diagnóstico, entre 1992 y 2005 en las 50 entidades federativas de Estados Unidos y en el Distrito de Columbia. (Tomada de CDC.)

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Unión a Rc CD4+

Ancla gp 120

Estructura del VIH

Klatt, C. Pathology of AIDS. 2010

Matriz

Cápside

Nucleocápside

Transcriptasa reversa

Integrasa

proteasa

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FISIOPATOLOGÍA Y PATOGENIA

Ligando, receptor, correceptor del VIH.

Klatt, C. Pathology of AIDS. 2010

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Pol

Proteasa

Precursor

protéicos

P55

P17

P7

(Gag)

infecci n primaria

FISIOPATOLOGÍA Y PATOGENIA

Infección primaria
  • Pico de viremia (en plasma)
  • Replicación en células inflamatorias en sitio de infección, LT CD4, monocitos
  • Respuesta inicial de tipo citotóxica mediada por LT CD8+
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FISIOPATOLOGÍA Y PATOGENIA

  • LT CD4 80% en mucosas y 90% en tejido linfoide
  • Dos vías de esparcimiento del VIH:
  • Viriones en sangre
  • Célula a célula (más eficaz)

(lisis celular, gemación, endocitocis,

vía receptores, sincitio)

periodo de latencia cl nica

FISIOPATOLOGÍA Y PATOGENIA

Periodo de latencia clínica
  • Replicación activa en tejido linfoide (nódulo linfoide y GALT)
  • CD4 y CD8 →IL-5 e INF-γ→ Ig por LB
  • Linfocitos TH17 en GALT predisposición a infecciones en TGI (CCR5 y CCR6)
reservorios

FISIOPATOLOGÍA Y PATOGENIA

Reservorios
  • FDC (Mayor reservorio 10¹¹ copias de ARN-VIH)→ sinapsis infecciosa
  • Macrófagos y células Langerhans (vías de transporte y de proliferación)
  • Focos de infección activa (replicación) y transmisión a largo plazo
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FISIOPATOLOGÍA Y PATOGENIA

  • LT memoria (silencioso en GALT)
  • En SNC→ macrófagos y microglia→ productos víricos y factores solubles→ daño neuronal
  • Otros
  • Pool CD4 infectadas (10⁷) con 50 a 100 copias/célula→ depleción CD4→ falla inmunológica
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FISIOPATOLOGÍA Y PATOGENIA

  • Infecciosas aún en ausencia de viremia o Acs
  • Alta tasa de mutación (1/2000 nucleótidos)→variantes resistentes (citotoxicidad, resistencia)
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De latencia a enfermedad

Correlación entre la viremia (VIH-RNA en plasma) progresión de la enfermedad.

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Subgrupos de VIH-1

  • GrupoM
    • SubtipoAÁfrica oriental y central; Asia central; Europa del este
    • SubtipoAESureste de Asia
    • SubtipoAGÁfrica occidental
    • SubtipoB Américas;Europa occidental; Asia oriental; Oceania
    • SubtipoC India;Áfricasuy oriental
    • SubtipoDÁfrica oriental
    • SubtipoGÁfrica occidental
    • SubtipoHÁfrica central
    • SubtipoJ Centroamérica
    • SubtipoF, H, J, K Variable
  • GrupoN Camerún
  • GrupoOÁfrica occidental
  • GrupoP Camerún

Másdiseminación de enfermedadlleva a mayor variacióngenética del virus  se expresandiferentesfenotiposyconsecuentementecambianlaspropiedadesbiológicos de éste

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Super infección

  • Período ventana= 3 años
  • Incidencia se relaciona a suspensión del Tx
  • Evolución más rápida
  • Generación de diversidad de virus recombinante 20% en África
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Sistema de clasificación revisado en 1993 para la deficinción de casos de adolescentes y adultos con infección por el VIH y vigilancia extendida del SIDAa

Cualquier paciente con infección por VIH con un recuento de linfocitos T CD4+ menor a 200 /µl sufre, por definición, SIDA, sin importar si presenta o no síntomas de una o varias enfermedades oportunistas

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Infecciones oportunistas y neoplasias definidoras del SIDA encontradas en pacientes con infección por el VIH

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Los pacientes con VIH se pueden categorizar en:

  • Pacientes con progresión típica fase de latencia entre 8-10 años.
  • Con Progresión rápida progresan al SIDA en 2-3 años después de la viremia inicial, tienen mayor número de copias de VIH-1 RNA durante el síndrome agudo.
  • Sobrevivientes a largo plazo no demuestran una disminución significativa ni progresiva en la función inmunológica por más de 10 años.
  • Individuos élite sin progresión suprimen la viremia a niveles < limites de detección, <50 copias/ml.
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Síndrome agudo por el VIH

  • 50-70% de los VIH + padecen un síndrome clínico agudo de 3-6 sem

G Pantaleo et al: N Engl J Med 328:327, 1993

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Manifestaciones clínicas del síndrome agudo

Fuente: B Tindall, DA Cooper: AIDS 5:1, 1991

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Trastornos inmunitarios

  • Alteraciones multifásicas del número de poblaciones linfocitarias circulantes
  • Disminución de todas las poblaciones de linfocitos T (CD4+, CD8+)
  • Inversión del cociente CD4+/CD8+, por elevación de las T CD8+
  • CD4+ suele permanecer algo

disminuido, que luego se mantiene

constante hasta disminuir

progresivamente en los estadios

avanzados.

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Estadio asintomático: latencia clínica

  • Células T CD4 descienden a niveles extremos. Velocidad: ≈ 50 células/µl al año.
  • CD4+ <200 cél/µl Alto riesgo de contraer infecciones y neoplasias oportunistas.
  • La rapidez de progresión tiene relación directa con los niveles de RNA del VIH.
  • Mediana ≈ 10 años, sobreviviente a largo plazo*, ind. Élite sin progresión**.
  • Paciente permanece asintomático.
  • Progresión de la replicación activa del virus y el deterioro inmunitario.
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Enfermedad sintomática

          • El espectro de la enfermedad varia a medida que desciende el recuento de linfocitos T CD4+.
          • Dx: VIH+ con un recuento de linfocitos <200 cél/µl, o VIH+ que adquieran una enfermedad asociada al VIH (indicativo de un defecto grave en la inmunidad).
  • Los agentes etiológicos de las infecciones secundarias son microorganismos, característicamente oportunistas, como micobacterias atípicas, CMV y otros microorganismos que no suelen provocar enfermedad en ausencia de afección del sistema inmunitario.
  • <50% de las muertes en pacientes con SIDA son consecuencia directa de las enfermedades que definen al SIDA y el promedio de células T CD4+ al momento de la muerte se encuentra por arriba de 300 cél/µl
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Enfermedades

oportunistas

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Cryptosporidiosis

  • Cryptosporidium, microsporidium e Isospora belli son los protozoos oportunistas que con más frecuencia infectan las vías gastrointestinales y producen diarrea en los pacientes con infección por VIH.
  • Manifestaciones desde un proceso diarreico de curación espontánea o intermitente hasta una diarrea grave.

-75% dolor abdominal espasmódico

- 25% de nausea, vomito o ambos.

**Crysptosporidium también puede provocar enfermedad biliar que se manifiesta como colecistitis.

  • Dx de diarrea por cryptosporidiumestudio de heces.
  • TX predominantemente sintomático, se ha observado mejoría con tratamiento antirretrovírico eficaz
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Cryptococcosis

  • Cryptococcusneoformans
  • Manifestación más común meningoencefalitis, siendo causa de muerte en ≈50% de los pacientes infectados por este hongo.
  • Dx: El LCR presenta alteraciones inespecíficas y la presión de apertura está elevada con frecuencia..
  • Al microscopio, se analiza el sedimento del LCR con tinta china para evidenciar la presencia de levaduras. Sensibilidad del 70 - 80% aproximadamente.
  • Hidrocefalia complicación grave, determina la muerte temprana o graves secuelas neurológicas. Debe tratarse precozmente sin esperar completar el tratamiento antifúngico.
  • TX anfotericina B en la etapa de inducción y fluconazol en la etapa de consolidación