HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA

1. HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA DR. RAÚL ROJAS ARANDA URGENCIAS MAYO 2012

2. CASO CLÍNICO Varón de 52 años de edad, fumador de 35 paquetes/año y bebedor de 120 g/d que es remitido para estudio de ictericia. El paciente refería un cuadro de dos semanas de evolución de malestar general con nauseas, vómitos, astenia y anorexia, distensión abdominal progresiva, edemas en extremidades inferiores e ictericia cutáneo-mucosa en relación con un aumento en su ingesta de alcohol. Febrícula 37,8°C en la última semana sin foco infeccioso. La exploración física hemodinámicamente estable, febrícula, con ictericia muco-cutánea franca, arañas vasculares en región torácica, hepatomegalia dolorosa de 4 cm, ascitis grado II y edemas moderados en extremidades inferiores. Asimismo, eritema palmar y la hipertrofia parotídea. El resto de la exploración física fue normal. lab: hiperbilirrubinemia conjugada (bilirrubina: 9,7 mg/dl, fracción directa 6,1 mg/dl), hipertransaminasemia moderada (GOT: 124 U/l, GPT: 64 U/l), una elevación de gammaglutamiltranspeptidasa y fosfatasa alcalina (GGT: 120 U/l, FA: 491 U/l), hipoprotrombinemia (tiempo de protrombina: 27%), anemia macrocítica(Hto: 25%, VCM: 108 fL), leucocitosis (14.900 ; 92% neutrófilos) y plaquetopenia marcada (35.000). El sedimento urinario y la radiografía de tórax no mostraron alteraciones. Se cursaron dos hemocultivosun urinocultivo que resultaron negativos.

3. DEFINICIÓN • HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA • LESIÓN DEL HÍGADO SECUNDARIO A INGESTA ABUNDANTE DE ETANOL POR TIEMPOS PROLONGADOS, QUE PUEDE MANIFESTARSE POR HÍGADO GRASO, HEPATITIS, CIRROSIS PRINCIPALMENTE

4. FRECUENCIA DATOS GENERALES • 118/100,000 en hombres • 21/100,000 en mujeres • 3ª -5ª DECADA DE LA VIDA • 3 DE C/10 ALCOHÓLICOS SERÁN HEPATOPATAS • SOLO 10 -20 % DE LOS ALCOHÓLICOS DESARROLARÁN HEPATITIS ALCOHÓLICA (implica una interacción compleja de factores facilitadores y comorbilidades como el género, factores hereditarios e inmunidad.) • La cantidad para producir hepatitis o cirrosis varia según el individuo, pero se ha relacionado aun consumo de apenas 40 g/día (lo que equivale a 4 cervezas de 350 ml, cuatro copas de vino de 120 ml o 120 ml de licor de 80º prooff) durante 10 años. *Clínica de Atención a ProblemasRelacionados con el Alcohol (CAPRA)

5. METABOLISMO FISIOPATOLOGíA

6. El hepatocito queda propenso a sufrir daño por desbalance energético, siendo la zona de mayor riesgo la 3 del acino hepático. • Los trastornos funcionales del hepatocito, y la disminución del número de ellos, causa una incapacidad del hígado para metabolizar hormonas normalmente y detoxificar productos endógenos y exógenos (en esto es especialmente importante la inducción del sistema MEOS)

7. El acetaldehido induce daño hepático principalmente a través de: • Unión a estructuras proteicas intracelulares: fenómenos de autoinmunidad, inflamación y daño celular. • Inflamación favorecida por endotoxinas provenientes del intestino debido a cambio de permeabilidad intestinal. • Síntesis de colágeno: formación exagerada de bandas de tejido fibroso. • Alteración de la hemodinamiaintrahepática: Síndrome de Hipertensión portal.

8. CUADRO CLÍNICO • ANOREXIA • FATIGA • LETARGIA • DOLOR HIPOCONDRIO DERECHO • ICTERICIA 15% • H.A. LEVE MODERADA 60% NO DA SINTOMAS • H.A. SEVERA: • LEUCOCITOSIS • FIEBRE • HEPATOMEGALIA • ICTERICIA • FALLA HEPÁTICA • SD HEPATORRENAL

9. DIAGNÓSTICO • CLINICO • LAB:TRANSAMINASAS 2-7 V MAS DE VAL NORMAL (RARA VEZ MAS DE 400 U/L) • AST:ALT > 1-2 • BILIRRUBINA AUMENTADA • GGT LEVE AUMENTO • MEGALOBLASTOS • LEUCOCITOSIS • HIPOALBUMINEMIA • COAGULOPATÍA • IMAGEN • BIOPSIA (DEFINITIVO CASI NUNCA ES NECESARIO)

10. PRONÓSTICO ESCALA DE CHILD -PUGH

11. PRONÓSTICO Un rango entre 5 y 7 predice mortalidad de 7% a 28 días y 12% a 56 días un rango entre 8 y 9 predice mortalidad de 21 y 33% respectivamente 10 y 12 se asocia con mortalidadde 67 a 80% respectivamente.

12. PRONÓSTICO MAS DE 32 MORTALIDAD 50%

13. TRATAMIENTO • CONTROLAR INFLAMACIÓN • C. INMUNOLÓGICO • EVITAR PROGRESIÓN DE FIBROSIS • Prednisolona, pentoxifilina, infliximab, etanercept, Nacetilcisteína, vitaminas C, E, silimarina, propiltiouracilo, colchicina, penicilamina, insulina y glucagón,amlodipino, S-adenosil-metionina, oxandrolona

14. TRATAMIENTO ESTEROIDES • Mejorar los niveles séricos de bilirrubina con descensos de hasta 25% en la primera semana de tratamiento hasta en la mitad de los pacientes, lo cual parece asociarse a disminución en la mortalidad. • Poseen efectos anti-inflamatorios, anti-inmunológicos y antifibróticos; permiten mejorar las condiciones clínicas de algunos pacientes, en especial las de los que tienen encefalopatía hepática. • Están indicados cuando el índice discriminatorio de Maddrey es superior a 32. El empleo • Contraindicados en presencia de insuficiencia renal aguda, hemorragia de tubo digestivo y en presencia de infección activa, pues su • empleo puede agravar estas condiciones. • Prednisolonaosis de 40 mg al día por vía oral y se recomienda por espacio de 28 días, después comenzar a disminuir la dosis de forma • gradual y paulatina hasta la suspensión.

15. TRATAMIENTO PENTOXIFILINA • Inhibe la síntesis de TNF-alfa. • Ha asociado con menor deterioro de la función renal y tendencia a mejoría en la supervivencia. • Se recomiendan dosis de 400 mg tres veces al día.

16. SULFOADENOSIL-L-METIONINA Dósisde 200 mg cada 12 horas, aunado a la administración de metilprednisolona 40mg cada 24 horas durante todo un mes con buenos resultados, sugiriendo que éste podría ser un adecuado esquema de tratamiento en pacientes con HA.

17. PACIENTE HOSPITALIZADO CON

18. BIBLIOGRAFÍAS REVISTA MÉDICA DEL DE MÉXICO HOSPITAL GENERAL Vol. 72, Núm. 4 Oct.-Dic. 2009 pp 215 - 221