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ESCS/FEPECS – SES DF. Amniorrexe Prematura . Débora Pompeu Martins / Janice Bauab de Assis Orientadores : Dr. Paulo Sérgio França Dra. Denise Cidade Dr. Paulo R. Margotto Colaboradores : Lenira Silva Valadão /Roberta T. Talarico.

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Presentation Transcript
amniorrexe prematura

ESCS/FEPECS – SES DF

Amniorrexe Prematura

Débora Pompeu Martins / Janice Bauab de Assis

Orientadores : Dr. Paulo Sérgio França

Dra. Denise Cidade

Dr. Paulo R. Margotto

Colaboradores : Lenira Silva Valadão /Roberta T. Talarico

Escola Superior de Ciências da Saúde(ESCS)/SES/DF- HRAS – 04/11/2005

relato de caso
Relato de Caso
  • ANAMNESE (24/08/05)
  • Identificação:
    • Z.B.A., 38 anos, 1 filha, casada, supervisora de produção de produtos cosméticos, natural de Tianguá-CE, procedente do Guará I-DF.
  • Queixa Principal:
    • Perda de líquido pela vagina há 4 dias.
relato de caso3
Relato de Caso
  • História da Doença Atual:
    • Paciente refere perda de líquido transvaginal aprox. às 9h30 do dia 20/08/05, em quantidade moderada. Relata que vem perdendo líquido de modo intermitente.
    • Nega contrações ou sangramento transvaginal.
    • Chegou à emergência obstétrica do HRAS, encaminhada do HRGu, 8 horas após o ocorrido.
relato de caso4
Relato de Caso
  • Antecedentes Ginecológicos:
    • Menarca: 12 anos;
    • Coitarca: 13 anos;
    • Uso de ACHO (Microvlar) durante 18 anos;
relato de caso5
Relato de Caso
  • Antecedentes Obstétricos:
    • G2 C1 AØ
    • DUM: ?
    • IG (eco 31/03/05 → 10s + 4d): 31 s + 3 d
    • 1ª gestação (1995), PCAT sem intercorrências, feminino , 3065 g, viva e saudável.
    • Parto cesárea por ausência de passagem (sic).
    • Realizou 4 consultas de pré-natal.
relato de caso6
Relato de Caso
  • Antecedentes Patológicos:
    • Nega doenças prévias significativas, cirurgias (além da casárea), traumas, internações anteriores, transfusão de hemoderivados e alergia medicamentosa.
  • Antecedentes Familiares:
    • mãe - HAS e AVC.
relato de caso7
Relato de Caso
  • Exame Físico (20/08):
    • Ao exame especular, observou-se perda de líquido claro pelo colo, que se encontrava fechado.
    • AFU: 32 cm
    • DU: Ø
    • BCF: 144 bpm
    • Toque: evitado.
relato de caso8
Relato de Caso
  • Exames Complementares:
    • USG (21/08): IG= 31s+3d;
    • CA= 28,1 cm ; CC= 28,3 cm;
    • DBP= 7,8 cm; PFE= 1894 g;
    • BCF= 144 bpm; LA ↓
    • USG (22/08): IG= 31s+4d
    • CA= 26,7 cm; CC= 29,2 cm;
    • DBP= 7,6 cm; PFE= 1720 g;
    • percentil 25 – 50; LA ↓ (3+/4)
relato de caso9
Relato de Caso
  • Exames Complementares:
relato de caso10
Relato de Caso
  • Exames Complementares:
relato de caso11
Relato de Caso
  • Exames Complementares:
    • VDRL (20/08): não reagente.
relato de caso12
Relato de Caso
  • Diagnósticos:
    • # Gestação única tópica de 31s + 3d;
    • # ROPREMA;
    • # Oligodrâmnio.
relato de caso13
Relato de Caso
  • Condutas:
    • Betametasona 12 mg IM 24/24h (20 e 21/08)
    • Kefazol 1g EV 8/8h (21/08 – 1 dia)
    • Dieta livre + ingesta hídrica elevada
    • Sulfato ferroso 1cp VO 2X/dia
    • Buscopam 1cp VO 6/6h SOS
    • Paracetamol 1cp VO 8/8h SOS
    • Ranitidina 150 mg VO 12/12h (31/08 – 11 dias)
    • Tax. 4/4h + Mobilograma 3X/dia + SVR

C.O.

S.A.R.

relato de caso14
Relato de Caso
  • Evolução

USG (30/08): IG = 32 sem

CA = 28 cm CC = 29 cm

DBP= 7,8 cm PFE = 1850 g

BCF = + LA↓ (++/4+)

USG (09/09): IG = -

CA = 29 cm CC = 29,8 cm

DBP= 7,8 cm PFE = 2000 g

BCF = + LA↓ (+/4+)

relato de caso15
Relato de Caso
  • Evolução

CTB (25/08): padrão reativo, linha de base com taquicardia (FCF=160 bpm c/ duração > 10 min);

CTB (26/08): padrão reativo umbilical;

CTB (31/08): padrão inconclusivo;

CTB (06/09): padrão reativo;

CTB (08/09): padrão reativo.

relato de caso16
Relato de Caso
  • Evolução:
    • Paciente fez uso de estearato de eritromicina, 500g, 1 cp VO 6/6h por 10 dias (30/08 – EAS: numerosos leucócitos, bacteriúria: +++);
    • Aciclovir tópico (27/08 - suspeita de Herpes Zoster);
    • Redução das perdas líquidas transvaginais; Contrações esporádicas e diminuição dos movimentos fetais (sic);
    • Exame físico normal;
    • Manutenção da gestação (23 dias) com feto em boas condições.
relato de caso17
Relato de Caso
  • Evolução

11/09 → metrossístoles;

Dieta zero;

Ampicilina 1g EV 6/6h;

Gentamicina 240 mg 1x/dia.

12/09 → IG = 34s+ 5d; parto cesáreo às 9h56, sem intercorrências. LA claro, RN cefálico, vivo, masculino, sem malformações aparentes e em boas condições vitais.

relato de caso18
Relato de Caso
  • Evolução

12 a 14/09 → puerpério sem intercorrências;

14/09 → alta hospitalar.

amniorrexe prematura20
Amniorrexe Prematura
  • Definições:
    • Amniorrexe Prematura: rotura das membranas corioamnióticas antes da deflagração do trabalho de parto, independente da idade gestacional.
    • Amniorrexe Prematura Pretermo: rotura das membranas antes do termo.
    • Período de Latência: intervalo entre a rotura das membranas e o início do trabalho de parto.
amniorrexe prematura21
Amniorrexe Prematura
  • Epidemiologia:
    • A incidência de AP varia de 3 a 18,5%
    • Aproximadamente 8 a 10% das pacientes com gestação a termo apresentam AP
    • AP pretermo corresponde a 25% de todos os casos de AP e é responsável por cerca de 30% de todos os partos prematuros
    • É maior e contribui mais para partos prematuros em populações de baixo nível sócio econômico e maiores índices de DSTs
amniorrexe prematura22
Amniorrexe Prematura
  • Importância das membranas fetais:
    • Barreira física que separa o feto e o líquido amniótico estéreis do canal vaginal contaminado
    • Importância para o desenvolvimento do feto - o líquido amniótico é necessário para o desenvolvimento dos sistemas respiratório, gastrintestinal e urinário, além de permitir a movimentação fetal, contribuindo para o desenvolvimento normal da musculatura, e proteger o feto de lesões traumáticas e de lesões isquêmicas, por compressão do cordão umbilical
amniorrexe prematura23
Amniorrexe Prematura
  • Importância das membranas fetais:
    • Previne o prolapso de qualquer estrutura intra-amniótica pela cérvix, que frequentemente sofre dilatação antes da deflagração do trabalho de parto franco
    • Depósito de substratos para processos bioquímicos
amniorrexe prematura24
Amniorrexe Prematura
  • Etiologia:
    • Rotura Fisiológica: com a aproximação do termo, as membranas vão se tornando cada vez mais susceptíveis à rotura devido ao estiramento causado pelo crescimento fetal e contrações uterinas, além da diminuição do seu conteúdo de colágeno
    • Rotura patológica:
    • Causa intrínseca: constituição defeituosa, polidrâmnio, incompetência cervical
    • Causa extrínseca: infecção ascendente - gonococo, estreptococos do grupo B, Gardnerella vaginalis; após procedimento – cerclagem ou amniocentese
amniorrexe prematura25
Amniorrexe Prematura
  • Etiologia:
    • Fatores de risco: fumo, gestações múltiplas, descolamento prematuro da placenta, uso de cocaína, antecedente de rotura prematura pretermo, procedimentos ou lacerações cervicais, fadiga e longas horas de trabalho, deficiência de vitamina C e E.
amniorrexe prematura26
Amniorrexe Prematura
  • Complicações:
    • Parto Prematuro
    • Infecção materna, fetal ou neonatal
    • Hipoxia e asfixia secundárias à compressão ou prolapso de cordão umbilical
    • Deformação fetal com restrição de crescimento, compressão de partes fetais e hipoplasia pulmonar (Potter-like síndrome)
    • Maiores taxas de cesáreas
amniorrexe prematura27
Amniorrexe Prematura
  • Complicações:
    • Parto prematuro:
    • É a maior causa de morbidade e mortalidade perinatal nos casos de amniorrexe prematura
    • A duração do período de latência é inversamente proporcional à idade gestacional

> 37 s – TP dentro de 24h em 90% dos casos

28-34 s – TP dentro de 1 semana em 80-90% dos casos

< 26 s – TP dentro de 1 semana em 50% dos casos

Complicações da prematuridade: SAR, hemorragia intraventricular e enterocolite necrosante

amniorrexe prematura28
Amniorrexe Prematura
  • Complicações:
    • Infecção:
    • Quanto menor a idade gestacional, maior a probabilidade de infecção e esta tende a ser de maior gravidade
    • Materna: corioamnionite

Fetal ou neonatal: septicemia, pneumonia, infecção do trato urinário

Complicações da infecção para o feto: SAR, dano ao sistema nervoso central

amniorrexe prematura29
Amniorrexe Prematura
  • Avaliação da paciente:
    • Confirmação do diagnóstico: história clínica; exame especular; teste do pH vaginal; teste de ferning; USG; amniocentese
    • Determinação da idade gestacional: DUM, pré-natal, USG precoce; dosagem de fosfatidilglicerol e relação L/E no líquido amniótico
    • Investigação de infecção materno-fetal: sintomas e sinais clínicos, leucograma, cultura, amniocentese, USG
    • Estabelecer se a paciente está em trabalho de parto: dinâmica, dilatação cervical, CTB
    • Excluir sofrimento fetal: ecodoppler
amniorrexe prematura30
Amniorrexe Prematura
  • Condutas:
    • Hospitalização até o parto
    • Interrupção imediata da gravidez em caso de em trabalho de parto avançado, corioamnionite ou sofrimento fetal
    • Tocolíticos: Não são efetivos em prolongar a gestação em casos de amniorrexe prematura
    • Corticóides: Antecipam a maturidade fetal e diminuem a hemorragia intraventricular, mas podem aumentar o risco de infecção materna e neonatal
amniorrexe prematura31
Amniorrexe Prematura
  • Condutas:
    • Antibióticos: Reduzem o risco de infecção materna e perinatal e também mostram-se eficazes em aumentar o período de latência provavelmente por tratar uma infecção que foi a causa da rotura
    • Antibioticoprofilaxia para estreptococos do grupo B é mandatória quando do trabalho de parto para pacientes com AP pretermo ou prolongada, exceto se a paciente tiver uma cultura recente negativa
amniorrexe prematura32
Amniorrexe Prematura
  • Condutas:
    • IG > 34 semanas:
    • ≤12h: conduta expectante para parto espontâneo

>12h: indução – ocitocina 5 UI 1 amp, precedida de misoprostol 25-50 mg 1cp se índice de Bishop < 5

cesárea – indicações formais ou falha de indução

>18h: antibioticoterapia – penicilina G cristalina 5.000.000 UI + 2.500.000 UI 4/4h

amniorrexe prematura33
Amniorrexe Prematura
  • Condutas:
    • 24 < IG > 34 semanas:
    • Corticoideterapia: betametasona 12mg IM 24/24h (2 doses)
    • dexametasona 6mg IM 12/12h (4 doses)
    • Antibióticoprofilaxia/terapia:
    • ampicilina 2g + eritromicina 250mg EV 6/6h p/ 48h
    • amoxicilina 250mg + eritromicina 500mg VO 8/8h p/ 5 dias
    • Tratamentos de vanguarda
refer ncias bibliogr ficas
Referências Bibliográficas
  • DINSMOOR, M.J.; BACHMAN, R.; et al. Outcomes after expectant management of extremaly preterm rupture of the membranes. American Journal of Obstetrics and Gynecology. vol.190 p.183-187. 2004
  • GARITE, T.G. Premature rupture of the membranes. In: CRCASY, R.K.; RESNIK, R.; IAMS, J.D. Fetal Medicine Principles and Practice. 5 ed. Sauders, 2004. cap.38 p.723-739.
  • HNAT, M.D; MERCER, B.M; et al. Perinatal outcomes in women with preterm rupture of the membranes between 24 and 32 weeks of gestation and a history of vaginal bleeding. American Journal of Obstetrics and Gynecology. vol.193 p.164-168. 2005
  • LEVENO, K.J. Preterm Birth. In: CUNNINGHAM, F.G; GANT, N.F. Williams Obstetrics. 21 ed. McGraw-Hill, 2001. cap.27 p.689-728
  • MERCER, B.M. Preterm premature rupture of the membranes: current approaches to evaluation and management. Obstetrics and Gynecology Clinics of North America. vol.32 p.411-418. 2005
  • REZENDE, J.; MONTENEGRO, C.A. Amniorrexe prematura. Obstetrícia Fundamental. 9 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2005. cap.26 p.317-321
caso cl nico
Caso Clínico
  • Rn de Zilmar Benedita Alves

Reg: 151166-2

  • Dados maternos:

- Idade: 38 anos

- Procedência: Guará

- Tipagem sangüínea: O+

- G:II P:0 C:I A:0

- N° de consultas de pré-natal: 4

  • Dados do parto: Cesárea por presença de aminiorexe desde 29° semana.
  • Bolsa rota em 20/08/05 às 9:30 hs

Data de nascimento: 12/09/05 as 10:17 hs

caso cl nico37
Caso Clínico
  • Dados do RN:

- Idade gestacional: 34 semanas

- Sexo: Masculino

- Apgar: 9 e 10

- Peso ao nascimento: 2145g

- Estatura: 43 cm

- Perímetro Cefálico: 31 cm

- Placenta: 505g

- Classificação do RN: AIG

  • Conduta ao nascimento:

- Solicitado TORCH e Hemocultura

- Prescrito Cefepime + Amicacina

NÃO NECESSITOU DE REANIMAÇÃO NA SALA DE PARTO

evolu o cl nica
Evolução Clínica
  • 12/09/05

RN em berço aquecido, eupneico, corado, boa perfusão.

Conduta:

Colhidos Hemograma e Hemocultura.

Colher HMG de novo e PCR com 2 normais suspender ATB

evolu o cl nica39
Evolução Clínica
  • 13/09/05

RN em berço aquecido, ar ambiente, dieta por SOG (20 ml) – sem resíduos.

TIG 4mg/kg/min, temperatura de 37,8 – 35°C. Eliminações ausentes

Ao exame: corado, hidratado, eupneico, iniciando icterícia (?), acianótico, reativo.

Fontanela plana

Pulmões limpos

Ap. Card.: RCR 2T, sem sopros, pulsos presentes

Abdômen: flácido, sem VMG, RH presente.

Perfusão: OK

Dx : 88mg%

Conduta: Seio Materno + LHB no copo

Diminuir TIG para 3 mg/kg/dia

Colhido HC, PCR e Bilirrubina Total e Frações

evolu o cl nica40
Evolução Clínica
  • 14/09/05

IGPC: 34 + 2 Idade: 50 hs Peso atual: 2050g

D2 de Cefepime + Amicacina

RN em berço aquecido, ar ambiente, evolui sem distermias, sugando melhor o seio materno.

FR= ok Diurese= 2,2ml/kg/h

Ao exame: corado, eupneico, ictérico (+/4+), boa perfusão.

ACP e abdome: NDN

Edema em MSD por infiltração por necrólise.

Dx : 70mg%

Conduta: Suspensa hidratação venosa

Colhido 3°HC, PCR e avaliar suspensão de ATB

Às 16hs: Resgate de exames

Bilirrubina Total: 12,8 BI: 12,3 BD: 0,5

Conduta: Fototerapia

evolu o cl nica41
Evolução Clínica
  • 15/09/05

IGPC: 34 + 3 Idade 73 hs

D3 de Cefepime + Amicacina

RN em berço aquecido, foto halógena. Pico febril isolado de 37,8°C. Evacuando. Sugando bem.

FR= ok Dieta= 2ml/kg/h

Ao exame: corado, eupneico, excelente atividade, ictérico leve zona III

ACP e abdome: NDN

Sem edema.

Recebido resultado de Sorologias: todas negativas

evolu o cl nica42
Evolução Clínica
  • 16/09/05

IGPC: 34 + 4

D4 de Cefepime + Amicacina

Icterícia

RN em berço aquecido, foto halógena. Suga bem

Ao exame: BEG, corado, eupneico, ictérico até zona III

ACP e abdome: normal

Conduta: Foto Azul

PCR de 14/09: 0,1 (negativo)

Aguardando hemocultura

evolu o cl nica43
Evolução Clínica
  • 17/09/05

RNPT, 34s, no 5° dia de vida com:

Icterícia neonatal IGPC: 34+6

Sepse suspeita Peso atual: 2050g ( ↑15g)

D5 de Cefepime + Amicacina

Evoluindo bem, em fototerapia azul. No momento não observei qualquer icterícia. Boa aceitação do seio, com ganho ponderal. Diurese e dejeções preservados. Curva térmica normal.

Ao exame: BEG, corado, eupneico, afebril, ativo, reativo, bem perfundido.

AR: MVF sem RA

ACV: BNF 2T, sem sopros

Abdome: flácido, sem VMG

Ext.: perfundidas sem deformidades

Resgate de exames

Bilirrubina Total: 16 BI: 15,2 BD: 0,8

Conduta: Fototerapia mantida

evolu o cl nica44
Evolução Clínica
  • 18/09/05

Pré Termo: 34s 6 dias de vida

Icterícia neonatal IGPC: 34+6

Infecção suspeita não confirmada

D6 de Cefepime + Amicacina

Ao exame: bebê parece bem, pouco ictérico, em foto azul, hidratado, corado, acianótico.

AR: MVF sem RA

ACV: BNF 2T, sem sopros

Abdome: flácido, sem VMG

Ext.: sem edemas

Conduta: Suspenso ATB

evolu o cl nica45
Evolução Clínica
  • 19/09/05

Infecção suspeita usou ATB por 5 dias

Hemocultura: negativa

IGPC: 34 + 2

Idade: 8 dias

Peso atual: 2075g (↑15g)

Icterícia: Mãe O+

RN em berço aquecido e foto azul. Suga bem.

Ao exame: corado, eupneico, icterícia leve zona II

ACP e abdome: NDN

Sem edema

Resultado de exames: Tipagem sangüínea do RN - B+

Coombs direto negativo

Conduta: Desligada fototerapia (praticamente ictérico)

Alta com orientação e retorno em 48hs para avaliar icterícia

exames laboratoriais47
Exames Laboratoriais

Resultado saiu dia 19/09/05

discuss o
Discussão
  • Infecção perinatal constitui causa importante de morbi-mortalidade;
  • Até a década de 60 para evitar-se a infecção segregava-se o recém-nascido
  • Contudo o Rn infectado é isolado para evitar a contaminação de outros RNs – o que exalta a necessidade de cuidados vigorosos com a assepsia
vias de infec o fetal
Vias de infecção fetal
  • Os principais mecanismos de infecção fetal são via transplacentária e via ascendente
  • Raramente, o feto pode se infectar por extensão de áreas adjacentes (peritônio e genitália) ou como conseqüência de métodos invasivos e para diagnóstico ou terapêutica intra uterina;
vias de infec o fetal50
Vias de infecção fetal

Por via transplacentária, o germe que atingiu diretamente a corrente sanguínea materna pode levar a:

  • Infecção placentária sem infecção fetal
  • Infecção fetal sem infecção placentária
  • Infecção placentária e fetal
  • ausência de infecção placentária e fetal
vias de infec o fetal51
Vias de infecção fetal
  • A via ascendente é a seguida por agentes bacterianos encontrados na flora vaginal ou digestiva materna;
  • As infecções ascendentes são observadas , principalmente após a ruptura prematura de membranas, sendo a incidência aumentada em proporção direta ao tempo de bolsa rota;
  • São bastante conhecidos os trabalhos de Gosselin, relacionando a presença de bactérias na cavidade amniótica com o tempo de bolsa rota, chegando a quase 100% após 24 horas de bolsa rota.
vias de infec o fetal52
Vias de infecção fetal
  • A manipulação excessiva da gestante também favorece a contaminação da cavidade amniótica, mas não implica obrigatoriamente o comprometimento fetal
  • Em apenas 5-10% doa casos de amnionite se observa infecção fetal
  • Pode-se encontrar bactérias no líquido amniótico, com bolsa íntegra, em 5% dos casos.
vias de infec o fetal53
Vias de infecção fetal
  • Nos casos em que houve comprometimento fetal a porta de entrada pode ter sido: pele, cordão umbilical e as cavidades naturais (ouvido, narinas , olhos e boca). Por aspiração ou deglutição, o líquido amniótico contaminado atinge a árvore respiratória ou o aparelho digestivo fetal, podendo por aí disseminar-se hematogenicamente ou produzir pneumonias ou gastrenterites.
introdu o
Introdução
  • O risco para infecção bacteriana perinatal é 100 x maior na amnionite e rotura prematura de mebranas
  • Sepse neonatal – incidência : 1 – 10 casos / 1000 nascidos vivos a presença de RPM aumenta 5x
  • A corioamnionite ocorre em 28% das infecções associadas ao óbito em RN baixo peso
discuss o55
Discussão
  • Acausa da ruptura prematura de membranas é desconhecida e é uma complicação freqüente na gestação.
  • A infecção pode preceder a RPM (neutrófilos, bactérias e proteases)
  • A incidência de RPM pode ser de 3-18%
  • Blott observou: todas as mães com infecção entram em trabalho de parto em 48 hs devido a ação das citocinas, o aumento de prostaglandinas que induz contração uterina.
slide56
O risco de amnionite aumenta quanto mais prolongada a RPM.
  • A infecção ocorreu em 5-44% dos casos
  • Incidência de infecção é maior nos RN até 34 semanas. A partir de 34 semanas há o aparecimento de substâncias protetoras do líquido amniótico (LA) como peptídeos catiônicos, betalisina, complexo de Zinco, transferrina, peroxidase e imunoglobulinas; isto confirma porque os RN a termo são de menor risco de desenvolver seqüelas de corioamnionite.
slide57
Em estudo de Mataloum e cols, dentre os fatores de risco considerados, apenas a IG < ou =34 semanas, hemograma de 24 hs alterado e hemocultura positiva selecionaram de forma significante os casos de risco para infecção neonatal.
slide58
No estudo de Bomela e cl, realizado na África do Sul (Pediatr Infect Dis J 2000; 19:531-5), envolvendo 100 RN com suspeita de sepses, o antibiótico foi suspenso se PCR  10mg/l e apenas 1 retornou ao antibiótico (hemocultura ). O valor preditivo negativo foi de 99%, ou seja, a PCR repetida estimou corretamente 99 de 100 RN neste estudo como não requerendo antibioticoterapia posterior.
  • a dosagem da PCR auxilia no diagnóstico da sepses 24-48hs após o seu início.
  • a presença de hemocultura  é fundamental no diagnóstico de sepses comprovada.
slide59
Sepse Precoce: < 72 h

Quando iniciar antibiótico:

- Bolsa rota > 24 h

- ITU não tratada ou tratada < 72 h

- Febre materna

- Leucocitose materna

- LA fétido ou purulento

- Colonização materna pelo Streptococcus grupo ß

- Gemelaridade (RN < 1000g): 5 X risco de SGB

- Hemograma, PCR, PL, hemocultura

- PCR diário (3 dias)

COLHER

Margotto, PR. Unid Neonatal,HRAS

slide60
RN assintomático com IG >34 semanas com ou sem fatores de risco clássicos:
      • Não iniciamos o antibiótico
      • Hemograma com 12 - 24 - 48 h
      • PCR seriado (3 dias)

Margotto, PR. Unid Neonatal,HRAS

antibioticoterapia
Antibioticoterapia

SEPSES PRECOCE

AMPICILINA + GENTAMICINA

AGUARDAR RESULTADO DE HEMOCULTURA

HEMOCULTURA NEGATIVA HEMOCULTURA POSITIVA

+ EVOLUÇÃO RUIM

AJUSTAR (ANTIBIÓTICO SENSÍVEL)

Margotto, PR. Unid Neonatal,HRAS

antibioticoterapia62
Antibioticoterapia

Observar as condições clínicas e optar por drogas mais específicas segundo o perfil hospitalar

  • Cefepime + amicacina
  • Vancomicina +(Piperacilina+Tazobactan)
  • Meropenen
  • Ciproflaxacin
  • Trimetoprim
  • Astreonam

Margotto, PR. Unid Neonatal,HRAS

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Após resultados de cultura, PCR diário (3 dias) e conforme evolução clínico/laboratorial (hemograma, plaquetas) suspender o antibiótico
  • A decisão mais difícil tem que ser aRETIRADAdo antibiótico eNÃOa sua introdução

( a briga tem que ser para suspender)

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A Infecção intra-útero / nosocomial: aumenta 3 vezes mais o risco de Displasia Broco Pulmonar(DBP). Ela é fundamental na DBP. Muitos fatores pró-inflamatórios e quimiotácticos estão presentes no espaço aéreo de animais prematuros ventilados e os mesmos fatores são achados em elevadas concentrações em crianças que posteriormente irão desenvolver DBP.

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Fatores inflamatórios como a proteína inflamatória dos macrófagos e interleucina-8 (IL8) persistem no espaço aéreo, enquanto citocinas contrarreguladoras como a IL-10 podem diminuir, resultando num processo inflamatório desregulado e persistente. RN expostos a infecção/inflamação pré-natal ou colonização fetal por Ureaplasma urealyticum têm indicadores pró-inflamatórios no espaço aéreo ao nascer. Células inflamatórias estão presentes no espaço aéreo e no interstício e ainda as células epiteliais pulmonares podem sintetizar mediadores inflamatórios.

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cortic ide pr natal e les o neurol gica
Corticóide pré natal e lesão neurológica

Cursos múltiplos de esteróide pré-natal ≥3cursos): Banks e cl relataram maior risco de displasia broncopulmonar severa e precoce (OR= 3,3 – p  0,001) no RN cujas mães receberam mais do que 3 cursos de esteróide pré-natal, além de maior risco de morte (OR= 3,2 – p  0,003).

A supressão adrenal por múltiplos cursos pode ter contribuído, uma vez que há evidências, a partir dos estudos de Watterberg e cl, que menor nível sérico de cortisol nos primeiros dias de vida associa-se com aumento de interleucinas (1 beta e 8) e persistência do canal arterial., ambos fatores altamente associado a DBP.

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o papel das citocinas na les o neurol gica
O Papel das Citocinasna lesão neurológica
  • Na lesão oligodendroglial, as citocinas exercem papel de grande importância. Yoon et al.Evidenciaram aumento na concentração de várias citocinas no líquido amniótico (interleucina-1β, interleucina 6 e o fator de necrose tumoral alfa) de RN pré-termo com lesões na substância branca.

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O Papel das Citocinasna lesão neurológica
  • Há evidências, de que a infecção de endotoxina leva à lesão na substância branca, provavelmente por um efeito direto na mielinização periventricular das células gliais ou devido a efeito no endotélio vascular, com impacto secundário nas células gliais.
  • A endotoxina estimula a produção, a partir dos leucócitos e de células endoteliais, de várias citocinas, como o fator de necrose tumoral alfa e a interleucina-2, que são altamente tóxicos à oligodendróglia.
  • Um pequeno número de citocinas é considerado antiinflamatório (p. ex., fatores de crescimento, alguns dos quais protegem o desenvolvimento dos oligodendrócitos). Citocinas que aumentam a inflamação são identificadas como pró-inflamatórias (como vimos, estão muito aumentadas no líquido amniótico e cordão umbilical de mães que deram à luz RN pré-termo com lesão na substância branca).

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O Papel das Citocinasna lesão neurológica
  • Entre as citocinas pró-inflamatórias, as mais importantes são: o fator de necrose tumoral alfa (TNF – alfa e a interleucina-2, interleucina-1β e interleucina-6) . O TNF – alfa (fator mielotóxico) induz a degeneração da mielina e apoptose oligodendrócita, exercendo também efeitos na maturação dos precursores dos oligodendrócitos, pela inibição da sua diferenciação, explicando assim a hipomielinização nos cérebros dos RN com lesão na substância branca.

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O Papel das Citocinasna lesão neurológica
  • Assim, há evidências atuais de que as citocinas podem ser mediadoras da lesão neuronal e da substância branca. Kadhim et al. detectaram alta expressão de TNF-alfa nos cérebros dos RN com LPV, principalmente no grupo com infecções bacterianas, assim como alta expressão de interleucina-2, que por sua vez poderia induzir a produção de citocinas pró-inflamatórias neurotóxicas (TNF-alfa e interleucina -1β).
  • Estudos têm evidenciado a relação entre LPV, infecção e citocinas. Perlman et al. relataram, numa análise de 632 RN < 1.750g (14-2,3% com LPV cística), que a ruptura prolongada de membranas (OR = 6,9 – IC 95%: 1,96-22,10) e a corioamnionite (6,77 –IC 95%: 1,77-25,93) foram predictores significativos de LPV.

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O Papel das Citocinasna lesão neurológica
  • Spinillo et al. relataram aumento de 5,75 vezes na incidência de deficiência neurocomportamental severa nos RN de mães com ruptura prematura prolongada de membranas (idade gestacional entre 24-34 semanas), havendo inclusive significativa relação entre a duração da ruptura de membranas e a ocorrência de hemorragia intraventricular severa, leucomalácia periventricular cística e deficiência neurocomportamental moderada a severa. Em outro estudo, estes autores relatam uma associação significativa entre infecção do trato urinário materno na admissão e leucomalácia cística (OR = 5,71 - IC 95%: 1,91-17,07).

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O Papel das Citocinasna lesão neurológica
  • Zupan et al. relataram que a infecção intra-uterina, em combinação com a ruptura prematura de membranas, esteve associada com leucomalácia periventricular em 22%, sendo considerada fator de risco muito elevado.
  • Grether e Nelson relataram, em RN de peso normal ao nascer, maior risco de paralisia cerebral (PC) espástica quando ocorreu exposição intra-uterina à infecção materna em 22% das crianças com paralisia cerebral espástica, a PC foi relacionada a infecção.

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