24 kreft og kreftutvikling l.
Download
Skip this Video
Loading SlideShow in 5 Seconds..
24. Kreft og kreftutvikling PowerPoint Presentation
Download Presentation
24. Kreft og kreftutvikling

Loading in 2 Seconds...

play fullscreen
1 / 13

24. Kreft og kreftutvikling - PowerPoint PPT Presentation


  • 122 Views
  • Uploaded on

24. Kreft og kreftutvikling. Kreftceller og initiering av kreft Proto-oncogener og tumor-suppressorgener Oncogene mutasjoner som påvirker celle prolifererasjon. To viktige forskjeller mellom kreft og andre genetiske sykdommer:. Kreft skyldes oftest mutasjoner i somatiske celler

loader
I am the owner, or an agent authorized to act on behalf of the owner, of the copyrighted work described.
capcha
Download Presentation

PowerPoint Slideshow about '24. Kreft og kreftutvikling' - palmer


An Image/Link below is provided (as is) to download presentation

Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author.While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.


- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Presentation Transcript
24 kreft og kreftutvikling

24. Kreft og kreftutvikling

Kreftceller og initiering av kreft

Proto-oncogener og tumor-suppressorgener

Oncogene mutasjoner som påvirker celle prolifererasjon

to viktige forskjeller mellom kreft og andre genetiske sykdommer
To viktige forskjeller mellom kreft og andre genetiske sykdommer:
  • Kreft skyldes oftest mutasjoner i somatiske celler
  • En kreftsvulst er resultat av mellom 3 og 20 mutasjoner

Figur 24-1: Benign tumor (rectum)

benigne og maligne tumorer
Benigne og maligne tumorer
  • De aller fleste tumorer er benigne (lokaliserte, små og lette å fjerne)
  • Maligne tumorceller invaderer andre vev, kan entre blodbanen og gi metastaser

Figur 24-2: Leverkreft

metastase dannelse
Metastase-dannelse

Metastase: Spredning av kreftceller, enten direkte fra nabovev eller via blodårer, og etablering av sekundære vekstområder

hvilke celler
Hvilke celler?
  • Av kroppens 300 celletyper kan 200 gi kreft
  • Klassifisering av maligne tumorer etter cellenes embryoniske opphavsvev:
        • Carcinoma: Stammer fra endo- eller ectoderm
        • Sarcoma: Stammer fra mesoderm
          • Leukemi (blodkreft): Cellene vokser individuelt
metastatiske celler m krysse basal lamina
Metastatiske celler må krysse basal lamina
  • Basal lamina: Lag av proteiner og poly-sakkarider som ligger under epitelceller og rundt endotelceller og blodkar

Fig.: Basal lamina

nedbrytning av basal lamina
Nedbrytning av basal lamina
  • For å krysse basal lamina, skiller mange kreftceller ut enzymer som bryter ned proteiner i basal lamina
  • En slik protease er plasminogen aktivator, som også skilles ut av tidlige embryo ved festing til livmorveggen

Basal lamina

Endotelceller

Glatt muskel

Bindevev

Fig.: Tverrsnitt av blodåre

Fig: Tidlig embryo

plasminogen aktivator pa

Plasminogen aktivator (PA)

PA er selv en protease

PA katalyserer reaksjonen (i blod):

PA

Plasminogen  plasmin (protease)

angiogenese
Angiogenese
  • Tumorer kan ikke bli større enn 2 mm i sfærisk diameter (1 mill celler) uten at det dannes nye blodkar
  • Angiogenese (blodkar-dannelse) gjør at cellene vokser raskere (økt risiko for mutasjoner)
  • Økt sjanse for dannelse av metastaser

Tumorvekst

Vekst-

faktorer

Angiogenese

3 20 mutasjoner kreves for gi kreft multi hit modell
3-20 mutasjoner kreves for å gi kreft (”multi-hit” modell)
  • Mutasjoner ”samles opp” over tid
  • Insidens av kreft øker kraftig med alder (Fig. 24-5)
  • Forskjeller i DNA fra tumorer på ulike trinn (Fig. 24-6)
  • Synergi mellom oncogene mutasjoner (Fig. 24-7)

Figur 24-5: Økende insidens av ulike krefttyper ved høy alder (log-log-plott!)

kreft starter alltid i prolifererende celler
Kreft starter alltid i prolifererende celler
  • Hvordan oppstår kreft i celler som ikke deler seg (eks. hvite blodceller og hudceller)?
        • Slike celler dannes av stamceller
  • ”Opphopning” av mutasjoner i stamcellene kan gi kreft i ikke-prolifererende datterceller
kreft starter alltid i prolifererende celler13
Kreft starter alltid i prolifererende celler
  • Stamceller lever lenge, og noen av dattercellene blir til nye stamceller
  • Oncogene mutasjoner kan derfor hopes opp over tid (en eller flere cellegenerasjoner) og gi kreft
  • Mange vev har stamceller
        • Blod, hud, tarm, lever, bein og muskler