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Glaucomes. Docteur GRIMALDI Sébastien Assistant spécialiste Service d’Ophtalmologie Centre Hospitalier de Gonesse. Définition. Neuropathie optique chronique progressive. Pouvant aboutir à la cécité.

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Presentation Transcript
glaucomes

Glaucomes

Docteur GRIMALDI Sébastien

Assistant spécialiste

Service d’Ophtalmologie

Centre Hospitalier de Gonesse

d finition
Définition
  • Neuropathie optique chronique progressive.
  • Pouvant aboutir à la cécité.
  • Caractérisée par une excavation pathologique de la tête du nerf optique avec déficits consécutifs du champ visuel.
  • Apoptose des cellules ganglionnaires.
  • Pathologie multifactorielle dont hypertonie oculaire : principal facteur de risque, le seul accessible à un traitement.
  • Due à résistance à l’écoulement de l’humeur aqueuse au niveau du trabéculum juxta-canaliculaire.
physiologie de l humeur aqueuse
Physiologie de l’humeur aqueuse
  • Production au niveau du corps ciliaire.
  • Passage au travers de l’ouverture pupillaire entre le plan postérieur de l’iris et la capsule antérieure du cristallin.
  • 2 voies d’évacuation :

- conventionnelle (80%) : résorption au niveau de l’angle iridocornéen (AIC) au niveau du trabéculum puis le canal de Schlemm et enfin les veines épisclérales.

- alterne (20%) : uvéosclérale.

classification des glaucomes
Classification des glaucomes
  • Selon l’âge : congénital, juvénile et de l’adulte.
  • Selon la présentation clinique : formes aiguë, subaiguë et chronique.
  • Selon le degré d’ouverture de l’AIC : ouvert, fermé , forme mixte.
  • Selon l’étiologie : glaucomes primaires (80%) et secondaires (20%).
  • Selon le mécanisme : obstacles prétrabéculaire, trabéculaire et post-trabéculaire.
  • Selon l’anatomie : associés à des maladies de la cornée, de l’iris, du cristallin,…
g n ralit s
Généralités
  • 50 à 70% de l’ensemble des glaucomes.
  • Prévalence : 0,5 à 1% de la population et une des 3 premières causes de cécité après la rétinopathie diabétique et la DMLA en Europe et en Amérique du Nord.
  • Facteurs de risque : myopie forte, antécédents familiaux, diabète, âge et ethnie.
  • Facteur favorisant d’occlusion veineuse centrale de la rétine.
diagnostic 1
Diagnostic(1)
  • Maladie silencieuse et découverte le plus souvent par dépistage lors d’un examen systématique.
  • AV de loin et de près.
  • Mesure de la PIO au tonomètre de Goldmann : ≥ 21mmHg à au moins 2 reprises.
  • Courbe de PIO si besoin.
  • Pachymétrie cornéenne avec facteurs de correction.
diagnostic 2
Diagnostic(2)
  • Examen au biomicroscope : profondeur de la CA (méthode de Van Herick), PEC, rubéose irienne, faisceau de Krukenberg, atrophie irienne, Tyndall inflammatoire, embryotoxon postérieur, cataracte intumescente,…
diagnostic 3
Diagnostic(3)
  • Gonioscopie : classification de Shaffer avec degré d’ouverture de l’angle coté de 0 à 4, pigmentation, ligne de Sampoelesi, synéchies périphériques antérieures, néovaisseaux,…
diagnostic 4
Diagnostic(4)
  • Examen de la papille optique avec au mieux clichés stéréoscopiques.
  • Signes orientant vers une papille glaucomateuse :

- excavation augmentant de taille verticalement.

- règle ISNT non respectée.

- encoche sur l’anneau neurorétinien.

- exclusion d’un vaisseau circumlinéaire.

- pâleur papillaire.

- hémorragies papillaires.

- atrophie péripapillaire de type β.

diagnostic 5
Diagnostic(5)
  • Disparition des fibre optiques rétiniennes sur les clichés anérythres avec filtre bleu.
  • Analyseurs de papille (GDx, HRT, OCT) avec mesure quantitative de l’épaisseur des fibres optiques.
diagnostic 6
Diagnostic(6)
  • Champ visuel automatisé (Humphrey ou Octopus): déficits glaucomateux débutants à type de ressaut nasal, scotome paracentral, Bjerrum puis évoluant vers des déficits arciformes supérieur et inférieur avec menace du point de fixation.
  • Tests précoces : périmétrie bleu-jaune, FDT.
diagnostics diff rentiels
Diagnostics différentiels
  • HTO isolée ou glaucome débutant ?
  • Glaucome à pression normale : patients âgés, facteurs vasculaires (+++).
  • Glaucome chronique par fermeture de l’angle et forme mixte : goniosynéchies ,chambre antérieure étroite .
  • Glaucomes secondaires à une pathologie oculaire : pseudo-exfoliatif, pigmentaire, uvéitique, traumatique, néovasculaire, syndrome iridocornéen, cristallin, malin,…
  • Glaucomes secondaires à des pathologies générales : élévation de la pression veineuse épisclérale, cortisonique,…
but du traitement
But du traitement
  • Baisse de la PIO.
  • Obtenir la PIO cible : PIO sous traitement pour laquelle tous les paramètres restent stables.
  • Afin de préserver le nerf optique.
traitement m dical
Traitement médical
  • En première intention par collyres en monothérapie, switch puis associations de molécules :

- protaglandines.

- β-bloquants.

- adrénergiques α2-agonistes.

- inhibiteurs locaux de l’anhydrase carbonique.

- parasympathomimétiques.

traitement par laser
Traitement par laser
  • Alternative en attente de la chirurgie ou d’intolérance au traitement médical : trabéculopastie au laser Argon (TRLA) ou sélective (SLT).
traitement chirurgical
Traitement chirurgical
  • But : créer une fistule avec évacuation de l’humeur aqueuse au niveau d’une bulle de filtration sous-conjonctivale en court circuitant le trabéculum qui est réséqué :

- dans sa pleine épaisseur : trabéculectomie perforante.

- seulement dans sa partie fonctionnelle : sclérectomie profonde non perforante.

  • Avantages des techniques non perforantes entrainant moins de complications mais en utilisant des antimitotiques et goniopunctures.
surveillance
Surveillance
  • Tous les 6 mois à vie en cas de glaucome stabilisé ou contrôles plus fréquents si non contrôlé.
  • Examen complet :

- observance et tolérance du traitement.

- AV.

- PIO.

- examen de la papille au FO.

- champ visuel automatisé.

- analyseurs de papille et des fibres optiques.

slide30

Glaucome primaire aigu

par fermeture de l’angle

g n ralit s 1
Généralités (1)
  • Urgence ophtalmologique.
  • Plus fréquent chez la femme et le sujet après 40 ans avec un pic entre 55 et 70 ans.
  • Mécanisme de bloc pupillaire : adossement de la face postérieure de l’iris à la face antérieure du cristallin entrainant bombement antérieur de la racine de l’iris provoquant un blocage prétrabéculaire et la fermeture de l’angle.
g n ralit s 2
Généralités (2)
  • Facteurs prédisposants :

- hypermétropie.

- cataracte.

- malposition de l’iris : iris plateau.

  • Facteurs déclenchants :

- mydriase.

- médicaments parasympatholytiques et sympathomimétiques α.

diagnostic
Diagnostic
  • Signes fonctionnels :

- BAV brutale.

- douleur.

- nausées, vomissements.

  • Examen :

- LAF : cercle périkératique, œdème cornéen, CA étroite, semi-mydriase aréflexique.

- PIO très élevée (entre 40 et 60 mmHg).

- angle fermé à 0 en gonioscopie.

- examen de l’œil adelphe (CA étroite, angle fermable).

formes cliniques
Formes cliniques
  • Glaucome intermittent par fermeture de l’angle : céphalées + brouillard visuel sous forme de halos.
  • Glaucome chronique par fermeture de l’angle.
  • Forme mixte.
traitement m dical1
Traitement médical
  • Urgence : hospitalisation :

- déshydratation du vitré à l’aide de Mannitol 20% en IV.

- diminution de la production d’humeur aqueuse à l’aide d’une ampoule de 500 mg en IV de Diamox°.

- constriction pupillaire à l’aide de pilocarpine à 2% : 1 goutte toutes les 10 minutes jusqu’au myosis puis 4 fois par jour et aussi dans œil adelphe.

- collyres hypotonisants et corticoïdes.

iridotomie p riph rique
Iridotomie périphérique
  • Curative : au laser Yag associé au laser Argon dès que l’œdème cornéen diminue.
  • Préventive : au niveau de l’œil adelphe et en cas de chambre antérieure étroite avec angle fermable.