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Postdoctoral-2 1999-2000 INSERM U344, Paris

Curriculum vitae. Predoctoral 1990-96 Dept BQ i Bio Mol, UB. Postdoctoral-1 1997-98 VBRC, King’s College London. Postdoctoral-3 2001-actualidad CMB, Universitat de Lleida. Etapas Período Laboratorio. Postdoctoral-2 1999-2000 INSERM U344, Paris. Período 1999-2000.

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Postdoctoral-2 1999-2000 INSERM U344, Paris

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Presentation Transcript

  1. Curriculum vitae Predoctoral 1990-96 Dept BQ i Bio Mol, UB Postdoctoral-1 1997-98 VBRC, King’s College London Postdoctoral-3 2001-actualidad CMB, Universitat de Lleida EtapasPeríodo Laboratorio Postdoctoral-2 1999-2000 INSERM U344, Paris

  2. Período 1999-2000 INSERM U344 Fac. de Médecine Necker Paris Publicaciones • Llovera M, Pichard C, Bernichtein S, Jeay S, Touraine P, Kelly PA, Goffin V. Human prolactin (hPRL) antagonists inhibit hPRL-activated signaling pathways involved in breast cancer cell proliferation.Oncogene, 19(41):4695-4705, 2000 • Llovera M, Touraine P, Kelly PA, Goffin V. Involvement of prolactin in breast cancer: redefining the molecular targets.Exp Gerontol, 35(1):41-51,2000 • Ammarguellat F, Llovera M, Kelly PA, Goffin V. Low doses of EPO activate MAP kinases but not JAK2-STAT5 in rat vascular smooth muscle cells.Biochem Biophys Res Común, 284(4):1031-1038,2001 • Bernichtein S, Kinet S, Jeay S, Llovera M, Madern D, Martial JA, Kelly PA, Goffin V.S179D-human PRL, a pseudophosphorylated human PRL analog, is an agonist and not an antagonist.Endocrinology, 142(9):3950-3963,2001 Financiación EMBO Long-Term Fellowship, Heidelberg (1999-2000)

  3. Período 1999-2000 INSERM U344 Fac. de Médecine Necker Paris Papel fisiológico y patológico de la prolactina Caracterización del mutante en la línea T47Dco Afinidad Actividad biológica Capacidad antagonista Efectos del mutante sobre la progresión en ciclo celular

  4. Período 1999-2000 INSERM U344 Fac. de Médecine Necker Paris Efectos de G129R sobre la señalización activada por prolactina • Conclusiones: • El mutante G129R antagoniza los efectos de la prolactina en las líneas celulares de cáncer de mama: • Proliferación celular • Activación de los factores de transcripción STAT5b • Será necesario incrementar su afinidad por el receptor para que sea un antagonista útil para el tratamiento del cáncer de mama.

  5. Curriculum vitae Predoctoral 1990-96 Dept BQ i Bio Mol, UB Postdoctoral-1 1997-98 VBRC, King’s College London Postdoctoral-2 1999-2000 INSERM U344, Paris EtapasPeríodo Laboratorio Postdoctoral-3 2001-actualidad CMB, Universitat de Lleida

  6. Período 2001-2007 Ciències Mèdiques Bàsiques Universitat de Lleida Actividad docente Cursos 2000-01 , 2001-02 y 2002-03 Titulación Ciclo Asignatura Créditos Teor./Prac. Doctorado CMB 3 Métodos de Biologia Celular 0,4 0,0/0,4 Titulación Ciclo Asignatura Créditos Teor./Prac. ETSEA 2 BODE Biotecnología Animal 0,6 0,4/0,2 Doctorado CMB 3 Métodos de Biologia Celular 0,4 0,0/0,4 Titulación Ciclo Asignatura Créditos Teor./Prac. Medicina 1 Biologia del Desenvolupament 0,7 0,7/0,0 ETSEA 2 BODE Biotecnología Animal 1,3 1,1/0,2 Doctorado CMB 3 Manipulació genètica i 0,1 0,1/0,0 experimentació animals Curso 2003-04 Curso 2004-05 Financiación 2001-2002 Contrato de reincorporación RED2000, Generalitat de Catalunya 2003-2007 Contrato de Investigador “Ramon y Cajal”, Ministerio de Educación y Ciencia

  7. Período 2001-2007 Ciències Mèdiques Bàsiques Universitat de Lleida Actividad docente Titulación Ciclo Asignatura Créditos Teor./Prac. Medicina 1 Biologia del Desenvolupament 0,7 0,7/0,0 ETSEA 2 BODE Biotecnología Animal 1,3 1,1/0,2 Doctorado CMB 3 Manipulació genètica i 0,1 0,0/0,1 experimentació animal Titulación Ciclo Asignatura Créditos Teor./Prac. Medicina 1 Biologia del Desenvolupament 0,7 0,7/0,0 ETSEA 2 BODE Biotecnología Animal 2,1 1,1/1,0 Doctorado CMB 3 Manipulació genètica i 0,1 0,0/0,1 experimentació animal Titulación Ciclo Asignatura Créditos Teor./Prac. Medicina 1 Biologia del Desenvolupament 0,7 0,7/0,0 ETSEA 2 BODE Biotecnología Animal 2,1 1,1/1,0 Doctorado CMB 3 Manipulació genètica i 0,1 0,0/0,1 experimentació animal Biotecnología 2 Cultius Cel·lulars 2,25 1,0/1,25 Curso 2005-06 Curso 2006-07 Curso 2007-08 Coordinadora

  8. Período 2001-2007 Ciències Mèdiques Bàsiques Universitat de Lleida Participación en Proyectos • Evolutionary neurogenomics of throphic factors. Research Training Network. • Unión Europea.HPRN-CT-2002-00263, 2002- 2006 • Coordinador: Finn Hallböök IP UdL: Joan X. Comella Carnicé • Regulación por calcio/calmodulina de la señalización de receptores tirosina kinasa (TRK, RET y MET) relevantes en la mediación de la supervivencia neuronal. Ministerio de Sanidad y Consumo PI021357, 2002-2005 • IP: Rosa M. Soler Tatche • Caracterización funcional del dominio de unión a calmodulina de Trk: estudio de su papel en la regulación de las vias de señalización. • Ministerio de Sanidad y Consumo,PI042537, 2004-2007 • IP: Marta Llovera Tomas • Grup consolidat Senyalització Cel.lular i Apoptosi • DURSI. 2005SGR00628, 2005-2009 • IP: Joan X. Comella Carnicé

  9. Período 2001-2007 Ciències Mèdiques Bàsiques Universitat de Lleida Dirección de Tesis doctorales: • Doctorando/a: Yolanda de Pablo Llavall • Título: Regulación de TrkA a través del dominio intracelular: efecto de la unión de calmodulina y de la tirosina 701. • Directores: Joan X. Comella y Marta Llovera • Programa: Estudis avançats en ciències biomèdiques • Universidad: Universitat de Lleida • Año: 2006 • Calificación: Excelente cum laude • Doctorando/a: Maya V. Georgieva • Título: Caracterització del domini d'unió a calmodulina de TrkA i de la Ser671 • Directores: Marta Llovera • Programa: Estudis avançats en ciències biomèdiques • Universidad: Universitat de Lleida • Facultad/Escuela: Facultat de Medicina • Año: en curso

  10. Período 2001-2007 Ciències Mèdiques Bàsiques Universitat de Lleida Publicaciones: • Llovera M, de Pablo Y, Egea J, Encinas M, Peiro S, Martin-Zanca D, Rocamora N, Comella JX. Trk is a calmodulin-binding protein: implications for receptor processing. • J Neurochem, 88(2): 422-433, 2004 • Pérez-García MJ, Ceña V, de Pablo Y, Llovera M, Comella JX, Soler RM. • Glial cell line-derived neurotrophic factor increases intracellular calcium concentration: role of calcium/calmodulin in the activation of the phosphatidyl inositol 3-kinase pathway. • J Biol Chem, 279 (7): 6132-6142, 2004 • Benito-Gutierrez E, Nake C, Llovera M, Comella JX, Garcia-Fernandez J. • The single AmphiTrk receptor highlights increased complexity of neurotrophin signalling in vertebrates and suggests an early role in developing sensory neuroepidermal cells.Development,132 (9): 2191-2202, 2005. • Bahi N, Zhang J, Llovera M, Ballester M, Comella JX, Sanchis D. • Switch from caspase-dependent to caspase-independent death during heart development - Essential role of endonuclease G in ischemia-induced DNA processing of differentiated cardiomyocytes. • J Biol Chem,281 (32): 22943-22952, 2006. • de Pablo Y, Pérez-García MJ , Georgieva MV, Sanchis D, Lindqvist N, Soler RM, Comella JX, Llovera M.Tyr-701 is a new relevant site for neurotrophin receptor TrkA internalization and function. J Neurochem En prensa (JNC-E-2007-0443.R2)

  11. Período 2001-2007 Ciències Mèdiques Bàsiques Universitat de Lleida Artículos pendientes de publicación: • Pérez-García MJ, de Pablo Y, Llovera M, Comella JX, Soler RM.Calmodulin Kinase IV regulates neuronal survival through the Phosphatidyl Inositol 3-kinase/Protein Kinase B pathway. J Biol Chem En revisión 2007. • Marler KJM, Becker-Barroso E, Martínez A, Llovera M, Poopalasundaram S, Soriano E, Comella JX, Drescher U. • A TrkB – ephrinA interaction controls retinal axon branching and synaptogenesis • Neuron. En revisión 2007. • David MD, Yeramian A, Duñach M, Llovera M, Cantí C, García de Herreros A, Comella JX and Herreros J • Beta-catenin phosphorylation by Neurotrophins and Hepatocyte Growth Factor signaling regulates axon morphogenesis • J Cell BiolEn revisión 2007. • Zhang J, Bahi N, Zubiaga AM, Comella JX, Llovera M, Sanchis D • Developmental silencing and independency from E2F of apoptotic gene expression in postmitotic tissues • FEBS Letters En revisión 2007

  12. Período 2001-2007 Ciències Mèdiques Bàsiques Universitat de Lleida The neurotrophin receptor family Trk Neurotrophins: NGF NT4 BDNF NT3 cys-cluster 1 leucine rich domain cys-cluster 2 Ig-like domains Tyr kinase domain Receptors: TrkA TrkB TrkC

  13. Período 2001-2007 Ciències Mèdiques Bàsiques Universitat de Lleida Vías de señalización activadas por Trk TrkA NGF Ras Grb-2 Y490 Y490 P P Shc Shc SOS Grb-2 FRS-2 PDK1 Gab1 Raf-1 C3G PI3K Rap-1 B-Raf MEK1/2 Y785 P Y785 P PLCg endosome Akt ERK1/2 DAG IP3 Ca2+ PKCd Survival Differentiation ER

  14. Período 2001-2007 Ciències Mèdiques Bàsiques Universitat de Lleida Modulación de la actividad de Trk TrkA NGF GIPC SHP-1 Y490 Y490 dephosphorylation ARMS SHP-2 unknown Abl Y670 Y670 SAP Y674 Y674 inactivation Y675 Y675 adaptor Grb2 internalizationdegradation Nedd4-2 Y785 Y785 CHK cell differentiation Grit FAIM

  15. Período 2001-2007 Ciències Mèdiques Bàsiques Universitat de Lleida Proyecto 1 Regulación por calcio/calmodulina de la señalización de receptores tirosina kinasa (TRK, RET y MET) relevantes en la mediación de la supervivencia neuronal. Ministerio de Sanidad y Consumo PI021357 2002-2005 IP: Rosa M. Soler Tatche

  16. Período 2001-2007 Ciències Mèdiques Bàsiques Universitat de Lleida Caracterización de la interacción Análisis de la interacción del receptor TrkA con calmodulina CaM se une al extremo C-terminal de TrkA de forma directa y dependiente de calcio

  17. Período 2001-2007 Ciències Mèdiques Bàsiques Universitat de Lleida Caracterización del fragmento p41 de TrkA Fosforilación Efecto de la inibición de calmodulina TrkA Unión y activación de PLC fragmento Unión y activación de Shc Estudio de la importancia de CaM sobre la actividad de TrkA • CaM no es necesaria para la autofosforilación TrkA ni para el recrutamiento de proteínas adaptadoras (Egea et al 2000, 2001) CaM participa en la estabilización de TrkA El fragmento intracelular de TrkA mantiene la capacidad de señalización

  18. Período 2001-2007 Ciències Mèdiques Bàsiques Universitat de Lleida Publicaciones proyecto 1 • Llovera M, de Pablo Y, Egea J, Encinas M, Peiro S, Martin-Zanca D, Rocamora N, Comella JX. Trk is a calmodulin-binding protein: implications for receptor processing. • J Neurochem, 88(2): 422-433, 2004 • Pérez-García MJ, Ceña V, de Pablo Y, Llovera M, Comella JX, Soler RM. • Glial cell line-derived neurotrophic factor increases intracellular calcium concentration: role of calcium/calmodulin in the activation of the phosphatidyl inositol 3-kinase pathway. • J Biol Chem, 279 (7): 6132-6142, 2004 • Pérez-García MJ, de Pablo Y, Llovera M, Comella JX, Soler RM.Calmodulin Kinase IV regulates neuronal survival through the Phosphatidyl Inositol 3-kinase/Protein Kinase B pathway.J Biol Chem En revisión 2007 (M7:05477)

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