supravetrikul r n tachyarytmie n.
Download
Skip this Video
Loading SlideShow in 5 Seconds..
Supravetrikulá r ní tachyarytmie PowerPoint Presentation
Download Presentation
Supravetrikulá r ní tachyarytmie

Loading in 2 Seconds...

play fullscreen
1 / 44

Supravetrikulá r ní tachyarytmie - PowerPoint PPT Presentation


  • 184 Views
  • Uploaded on

Supravetrikulá r ní tachyarytmie. P.Janicadis. SVT. Adekvátní srdeční rytmus a optimální synergie srdečního stahu patří mezi základní podmínky k dosažení dostatečného minutového výdeje. Na regulaci srdečního rytmu a udržování synergie stahu se ve značné míře podílí převodový systém srdeční.

loader
I am the owner, or an agent authorized to act on behalf of the owner, of the copyrighted work described.
capcha
Download Presentation

PowerPoint Slideshow about 'Supravetrikulá r ní tachyarytmie' - nicole-cochran


An Image/Link below is provided (as is) to download presentation

Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author.While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.


- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Presentation Transcript
slide2
SVT

Adekvátní srdeční rytmus a optimální synergie srdečního stahu patří mezi základní podmínky k dosažení dostatečného minutového výdeje. Na regulaci srdečního rytmu a udržování synergie stahu se ve značné míře podílí převodový systém srdeční.

slide3
SVT

Poruchy srdečního rytmu obvykle snižují minutový výdej (brady a tachyarytmie), stejně jako poruchy synergie stahu (blokády ramének).

Bradykardie <60/min; Tachykardie >100/min

brady/tachyarytmie

p evodn syst m srde n
Převodní systém srdeční

SA uzel

(fyziologický pacemaker) je umístěn v pravé síní (v okolí vyústění horní duté žíly).

Obsahuje kardiomyocyty (s nižší hodnotou klidového membránového potenciálu) schopné spont. depolarizace vedoucí k dosažení prahového potenciálu.

p evodn syst m srde n1
Převodní systém srdeční

To vede k automatické repetitivní tvorbě depolarizačníchvln rozšiřujících se po myokardu a způsobujících svalovou kontrakci.

Vliv sympatiku a parasympatiku.

p evodn syst m srde n2
Převodní systém srdeční

AV uzel – myocyty schopny samostatné depolarizace (analogicky jako SA uzel) – „záložní pacemaker“ 

Vznik vzruchu v SA uzlu - převod přes síně (0,1sec) – AV uzel (0,1sec) - Hisův svazek – Tawarova raménka – Purkyňova vlákna

Absolutní a relativní refrakterní fáze

mo nosti farmakologick ho ovlivn n srde n ho rytm u
Možnosti farmakologického ovlivnění srdečního rytmu
  • vychýlení rovnováhy autonomního vegetativního nervovéhosystému(sympatomimetika, parasympatolytika - atropin, sympatolytika – Bblokátory)
  • přímý vliv na kardiomyocyty (převodní systém) – chronotropní, dromotropní, bathmotropní (antiarytmika,sympatomimetika, parasympatolytika - atropin, sympatolytika – Bblokátory)
obecn hemodynamick a kardi ln d sledky tachykardi tachyarytmi
Obecné hemodynamické a kardiální důsledky tachykardií/tachyarytmií
  • zkrácení doby plnění komor při diastole (pokles preloadu) – pokles MO –kardiální dekompenzace (fibrilace síní – akcentace poklesu preloadu při absenci síňového příspěvku)
  • zkrácení doby diastolické nutriční perfuze myokardu – ischemie myokardu – porucha diastolické relaxace – porucha systolické fce - zhoršení arytmogeního terénu
d len tachyarytmi
Dělení tachyarytmií
  • komorové (arytmie se účastí pouze myocyty komor),
  • supraventrikulární ( kromě komor se na arytmii podílí i myocyty síní)
mechanismy vzniku tachyarytmi
Mechanismy vzniku tachyarytmií

1/ Reentry

2/ Spouštěná aktivita

3/ Zvýšená automacie

mechanismy vzniku tachyarytmi1
Mechanismy vzniku tachyarytmií

1/ Reentry

patologická reexcitační smyčka vzniklá na podkladě makro nebo mikro reentry okruhu

  • funkční - ischemie
  • morfologický – jizva, přídatné dráhy
mechanismy vzniku tachyarytmi2
Mechanismy vzniku tachyarytmií

2/Spouštěná aktivita

nestabilita membránového potenciálu skupiny kardiomyocytů

  • časná následná depolarizace
  • pozdní následná depolarizace
mechanismy vzniku tachyarytmi3
Mechanismy vzniku tachyarytmií

3/ Zvýšená automacie

(hypoxie, sympatikus, hyperthyreoza)

supraventrikul rn tachykardie tachyarytmie
Supraventrikulární tachykardie / tachyarytmie
  • 1/ Sinusová tachykardie
  • 2/ Síňová tachyarytmie
  • 3/ AV junkční tachyarytmie
  • 4/ AV reentry tachyarytmie
  • 5/ Flutter síní
  • 6/ Fibrilace síní
supraventrikul rn tachykardie tachyarytmie1
Supraventrikulární tachykardie / tachyarytmie

1/ Sinusová tachykardie

  • vliv sympatiku/parasympatiku
  • fyzická aktivita, psychika, útlum vagu, metabolické vlivy – hyperthyreosa, hypoxie;
supraventrikul rn tachykardie tachyarytmie2
Supraventrikulární tachykardie / tachyarytmie

2/ Síňová tachyarytmie

  • A/ Neparoxysmální – automatická (zvýšená automacie) – warming up;
  • B/ Paroxysmální (reentry)
  • C/ Multifokální síňová tachyarytmie(wandering pacemaker) – nestejný tvar P vln – nemusí být pravidelná (dif. dg. fibrilace síní)

etiologie:

ICHS, chlopenní vady, plicní embolie, cor pulmonale

supraventrikul rn tachykardie tachyar ytmie
Supraventrikulární tachykardie / tachyarytmie

3/ AV junkční tachyarytmie

  • reentry
  • neparoxysmální – ložisko vyšší aktivity
supraventrikul rn tachykardie tachyarytmie3
Supraventrikulární tachykardie / tachyarytmie

4/ AV reentry tachyarytmie

přídatný AV svazek (Kentův)

5 flutter s n
5/ Flutter síní

velmi rychlá, pravidelná aktivita síní, vzruch krouží po makroreentry okruhu pravé síně s následnou aktivací síně levé.

etiologie: ICHS, chlopenní vady, plicní embolie (dilatace síně), dilatace pravé síně

EKG: pravidelné flutterové vlny (F); frekvence 250-350/min; Převod na komory obvykle blokován 2-4:1; obvykle pravidelná blokáda; Komorová frekvence pravidelná okolo 150.

U každé pravidelné SVT s frekvencí 150 je suspekce na flutter síní (blok 2:1 – skryto v QRS komplexu)

5 flutter s n1
5/ Flutter síní
  • Typický (typ I) – makroreentry okruh v pravé síni (istmus mezi v.cava i. a tri chlopní)
  • Atypický (typ II) – makroreentry okruh kdekoliv v pravé či levé síní (po operacích – VSV)
5 flutter s n2
5/ Flutter síní

Deblokovaný flutter

hemodynamickým kolapsem život ohrožující stav

  • při existenci přídatné dráhy, která nezpomaluje převod;
  • urychlení převodu v AV junkci (chinidin)
5 flutter s n3
5/ Flutter síní

Terapie:

  • 1/ Medikamentozní: amiodaron, verapamil, propafenon, používá se jen u hemodynamicky stabilních pacientů při nemožnosti provést elektrickou kardioverzi.
  • 2/ elektrická kardioverze (synchron. výbojem 50-200 J)
  • 3/ síňová kardiostimulace (overdriving)

Dlouhodobá terapie:

1/ farmakologická

2/ katetrizační radiofrekvenční ablace

5 flutter s n kazuistika
5/ Flutter síní - kazuistika

NO: 55 letý pacient (bez interní anamnezy) přijat pro náhle vzniklou námahovou dušnost.

Obj: Klidově eupnoe, poslech plic bez pat. nálezu, TF 150, poslechově bez šelestu. Hraničně vyšší náplň krčních žil.

EKG: SVT 150/min; bez ložiskových ischem. změn

5 flutter s n kazuistika1
5/ Flutter síní - kazuistika

NO: 55 letý pacient (bez interní anamnezy) přijat pro náhle vzniklou námahovou dušnost.

Obj: Klidově eupnoe, poslech plic bez pat. nálezu, TF 150, poslechově bez šelestu. Hraničně vyšší náplň krčních žil.

EKG: flutter síní 150/min (2:1); bez ložiskových ischem. změn

Dif dg:

1/ levostranná kardiální dekomp při SVT

2/ AKS

3/ PE

5 flutter s n kazuistika2
5/ Flutter síní - kazuistika

Dif dg:

1/ levostranná kardiální dekomp při SVT

2/ AKS

3/ PE

Echo srdce: zn. plicní hypertenze, Tri reg, LK bez ložiskových poruch kinetiky s dobrou syst. fcí,

Dif dg:

1/ PE

2/ AKS

3/ (levostranná kardiální dekomp při SVT)

5 flutter s n kazuistika3
5/ Flutter síní - kazuistika

Dif dg:

1/ PE

2/ AKS

3/ (levostranná kardiální dekomp při SVT)

RTG: ploténkové atelektázy při pravé bazi; bez zn. městnání

Dif dg:

1/ PE

2/ AKS

5 flutter s n kazuistika4
5/ Flutter síní - kazuistika

Dif dg:

1/ PE

2/ AKS

Laboratoř:myosoubor bez zn. myokardiální leze (Troponin I 0,2; CK v normě, CK MB neg); KO v normě; D-dimery 1230 (silně pozitivní)

Dif dg:

1/ PE

(2/ AKS )

5 flutter s n kazuistika5
5/ Flutter síní - kazuistika

Dif dg:

1/ PE

(2/ AKS )

Spirální angioCT:

embolus v lobární větvi pro pravý dolní lalok

Dg:

Plicní embolie

5 flutter s n kazuistika6
5/ Flutter síní - kazuistika

Dg:

Plicní Embolie

Terapie

1/ Antikoagulace (Heparin i.v.;)

2/ Volumexpanze (zvýšení preloadu PK)

3/ Elektrická kardioverze 50-100-150 J na SR

fibrilace s n
Fibrilace síní

Velmi častá tachyarytmie, výskyt vzrůstá s věkem.

Na podkladě většího množství mikro či makro reentry okruhů, převážně v levé síni (ústí plicních žil).

fibrilace s n1
Fibrilace síní

U funkčních reentry okruhů dochází k paroxysmu FS se spont. verzí.

U morfologických reentry okruhů bývá tendence k perzistenci arytmie.

fibrilace s n2
Fibrilace síní

Etiologie:

  • 1/ Chlopenní vady (Mi stenóza, Mi reg) – dilatace LS – elektrická remodelace – vznik mikroreentry okruhů na podkladě nestejných depolarizačních vlastností kardiomyocytů v remodelovaném myokardu.
  • 2/ ICHS
  • 3/ Metabolické příčiny (hyperthyreoza)
  • 4/ Degenerativní změny (Sick sinus syndrom -degenerativní změny se spolupodílem ICHS)
fibrilace s n3
Fibrilace síní

Etiologie:

  • 5/ Zánětlivá onemocnění srdce (perikarditida, myokarditida)
  • 6/ Bez organického postižení srdce (art. hypertneze)
  • vagově navozená
  • katecholamin senzitivní
fibrilace s n4
Fibrilace síní

Hemodynamická důsledky FS:

1/ Pokles srdečního výdeje

zkrácení doby plnění komor při diastole + absence síňového příspěvku - pokles preloadu. Čím rychlejší frekvence komor, tím větší pokles preloadu – akcentuje se ztráta síňového příspěvku k celkovému diastolickému plnění LK.

fibrilace s n5
Fibrilace síní

Hemodynamická důsledky FS:

2/ Arytmie

nestejná doba trvání diastoly – různý objem plnění LK – kolísání srdečního výdeje – nestejně plněný periferní puls (až periferní deficit)

fibrilace s n6
Fibrilace síní

Hemodynamická důsledky FS:

3/ Zkrácení doby diastolické nutriční perfuze myokardu - ischemie myokardu

  • Zhoršení diastolické relaxace LK – pokles preloadu
  • pokles kontraktility LK (selhání)
  • zhoršení arytmogeního terénu
  • akutní koronárnísyndrom
fibrilace s n7
Fibrilace síní

Hemodynamická důsledky FS:

Souhrn uvedených důsledků často vede k levostranné kardiální dekompenzaci nebo koronární či cerebrovaskulární insuficienci

fibrilace s n8
Fibrilace síní

EKG:

fibrilační vlny f s frekvencí 400-600/min (obvykle nejsou diferencovatelné – u nově vzniklých FS jsou výraznější);

absence vln P; nepravidelný rytmus QRS

Frekvence komor dle AV převodu

(FS s pomalou x klidnou x rychlou odpovědí komor)

fibrilace s n9
Fibrilace síní

Klinický obraz

různý:

  • bez subj. obtíží;
  • palpitace;
  • dušnost; AP, únava
  • kardiální dekomp. – plicní edem;
  • akcentace AS encefalopatie/CMP
fibrilace s n10
Fibrilace síní

Léčba FS :

1/ oběhová stabilizace (zpomalení komorové odpovědi farmakologicky – verapamil, B blokátory, digoxin); elektrická verze při oběhové nestabilitě

2/ antikoagulace

 3/ verze na SR

(u akutně vzniklé lze ihned, u déletrvající po cca 3 týdenní antikoagulační terapii k prevenci tromboembolie - CMP)

  • elektroverze - 150-300 J;
  • farmakologická verze (propafenon, sotalol, amiodaron)
fibrilace s n11
Fibrilace síní

Léčba FS2:

4/ Prevence recidivy FS po verzi –

  • farmakologiká - propafenon, amiodaron, sotalol,
  • katetrizační - radiofrekvenční izolace ložiska indukující FS v levé síní (dle elektrickéhomapování) event. lineární radiofrekvenční incize ve svalovině síní 
fibrilace s n12
Fibrilace síní

Léčba FS3:

5/ Kontrola komorové odpovědi u perzistující -chronické FS

  • Farmakologická(BB, digoxin, verapamil, amiodaron)
  • Katetrizační radiofrekvenční ablace AV uzlu se zavedením trvalé kardiostimulace v režimu VVI

6/ Prevence TEN

(trvalá antikoagulace u pacientů s chronickou FS)