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PROSPETTIVE di PREVENZIONE, PROLASSI e TERAPIA

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PROSPETTIVE di PREVENZIONE, PROLASSI e TERAPIA. MORBO di ALZHEIMER e Decadimento cognitivo. Decadimento cognitivo definizione. Calo di memoria e di almeno un’altra capacità cognitiva con peggioramento della funzione sociale e occupazionale. . Decadimento cognitivo.

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prospettive di prevenzione prolassi e terapia

PROSPETTIVEdi PREVENZIONE, PROLASSI eTERAPIA

MORBO di ALZHEIMER

e

Decadimento cognitivo

decadimento cognitivo definizione
Decadimento cognitivodefinizione

Calo di memoria e di almeno un’altra capacità cognitiva con peggioramento della funzione sociale e occupazionale.

decadimento cognitivo
Decadimento cognitivo
  • Transitorio e reversibile:
    • Uso di sostanze tossiche (alcool)
    • Psicosi depressiva
  • Età correlato:
    • Individuazione del limite tra il fisiologico e il patologico
    • Plasticità neuronale
decadimento cognitivo1
Decadimento cognitivo
  • Patogenesi traumatica
  • Patogenesi infiammatoria
  • Patogenesi neoplastica
  • Patogenesi degenerativa
    • Forme corticali:
      • taupatie: morbo di Alzheimer, altre
      • sinucleinopatie : demenza a corpi di Lewy, Parkinson

Forme sottocorticali da danno ischemico : encefalopatia multiinfartuale, stroke

encefalopatia multiinfartuale
Encefalopatia multiinfartuale
  • Clinica:
    • Decorso a gradini;
    • deficit motori;
  • Diagnosi strumentale:

Esiti cicatriziali gliotici nella sostanza bianca.

fattori di rischio del danno ischemico cerebrale
Fattori di rischiodel danno ischemico cerebrale
  • Esogeni: fumo, sedentarietà, abusi e disordini dietetici
  • Endogeni: ipertensione, diabete, dislipemia, iperuricemia, iperglobulia
prevenzione e terapia del danno ischemico cerebrale
Prevenzione e terapiadel danno ischemico cerebrale
  • Correzione fattori di rischio
  • Antiaggreganti piastrinici
  • Anticoagulanti
sindrome di alzheimer
Sindrome di Alzheimer
  • Clinica:
    • Decorso a progressività continua e graduale;
    • Assenza di deficit motori;
  • Diagnosi strumentale per immagini:
    • Assottigliamento della corteccia cerebrale;
    • Dilatazione ventricoli cerebrali;
    • Ampliamento dei solchi che dividono le circonvoluzioni cerebrali.
morbo di alzheimer
Morbo di Alzheimer

Caratteristiche istologiche:

  • Placche beta-amiloidi: costituite da ammassi di peptidi precipitati attorno ai neuroni e derivanti dal taglio non corretto di una proteina di membrana del neurone, la APP = Proteina Precursore dell’Amilode, taglio effettuato dagli enzimi beta e gamma secretasi;
  • Grovigli neurofibrillari all’interno dei neuroni costituiti dalla precipitazione di una proteina Tau modificata (iperfosforilata) con conseguente collasso della struttura di sostegno microtubulare del neurone e successiva apoptosi (suicidio) del neurone.
morbo di alzheimer patogenesi
Morbo di Alzheimer patogenesi
  • Casi sporadici: 75%; non colpisce persone di famiglia; il rischio di ammalare aumenta con l’età;
  • Casi con manifesta ereditarietà: 25%; 3 geni coinvolti nella forma precoce (inizio prima dei 65 anni):
    • Gene della proteina APP del cromosoma 21
    • Gene della presenilina 1 del cromosoma 14;
    • Gene della presenilina 2 del cromosoma 1;

Un gene coinvolto nella forma tardiva

    • Gene della apolipoproteina E (ApoE) del cromosoma 19, proteina che contribuisce alla formazione delle placche di beta amiloide.
strategie terapeutiche nel morbo di alzheimer
Strategie terapeutichenel morbo di Alzheimer
  • Inibizione dell’acetilcolinesterasi, con conseguente prolungamento dell’emivita dell’acetilcolina, neurotrasmettitore molto carente nell’Alzheimer
  • Blocco dei recettori NMDA, recettori per l’ac. Glutammico, che nell’Alzheimer mostrano una eccitotossicità letale per i neuroni.
  • La proteina Tau iperfosforilata determina una reazione immunitaria anticorpale inadeguata a dominare il decorso della malattia: è in preparazione un vaccino anti Tau che potenzi e renda efficace la risposta immunitaria.
sinucleinopatie parkinson demenza a corpi di lewi
SinucleinopatieParkinson; demenza a corpi di Lewi
  • Agglomerati intra cellulari di alfasinucleina
  • Patologie diverse secondo la localizzazione nell0 encefalo
  • Placche amiloidi intercellulari
  • Anomalia della APP? (proteina precursore dell’amiloide)
strategie terapeutiche per il decadimento cognitivo
Strategie terapeutiche peril decadimento cognitivo
  • Fisioterapia
  • Logopedia
  • Terapia occupazionale
  • Musicoterapia
  • filmsterapia
individuato ulteriore fattore di rischio
Individuato ulteriore fattore di rischio

Per la patologia ischemica

e forse anche per la patologia degenerativa dell’encefalo

omocisteina
omocisteina
  • Aminoacido solforato
  • Radicale libero
  • Deriva dalla metionina per demetilazione
  • Al livello epatico viene irreversibilmente trans-sulfurata a cisteina oppure rimetilata a metionina attraverso una via metabolica betaina-dipendente
  • Nei tessuti periferici viene rimetilata a metionina attraverso una via metabolica folato e vit. B12 dipendente
omocisteinemia
omocisteinemia

Valori normali a digiuno:

  • Nell’uomo inferiori a 20 mmol/l
  • Nella donna inferiori a 15 mmol/l
iperomocisteinemia
iperomocisteinemia
  • Accertato fattore di rischio atero-trombotico arterioso e venoso
  • Accertato rischio di eventi tromboembolici in età giovanile
  • Frequente riscontro di iperomocisteinemia in casi di demenza precoce tipo Alzheimer
funzioni dell ac folico
Funzioni dell’ac. folico
  • Formazione globuli rossi e bianchi
  • Produzione di RNA e DNA (basi puriniche)
  • Dona gruppi metilici
  • Regola l’espressione genica
  • Favorisce il normale sviluppo del feto
  • Riduce il rischio di DTN
  • Riduce il rischio cardio e cerebro vascolare
  • Riduce il rischio di Alòzheimer
  • Riduce il rischio di cancro (specie di ADCa del colon)
stati carenziali di ac folico
Stati carenziali di ac. folico
  • Trattamenti con chemioterapici antiblastici e con anticonvulsivanti
  • Gastrite atrofica, celiachia
  • Mutazioni del gene MTHFR del cromosoma 1 (metilentetraidrofolatoreduttasi) con ridotta efficienza dell’enzima e conseguente iperomocisteinemia
studio wafacs
Studio wafacs

Dopo 7 anni di osservazione non sono state riscontrate differenze tra il gruppo in trattamento con ac. Folico e vitamine B e il gruppo in trattamento con placebo riguardo a decesso per cause cardio-vascolari

Casi: 2721 versus 2721

caso clinico
Caso clinico
  • Sesso femminile
  • Anno di nascita 1970
  • Nel 2002: trauma cranico; una TAC encefalo evidenzia calcificazioni dei nuclei della base cranica; diagnosi presunta: morbo di Fahr
  • Progressivo decadimento cognitivo con gravi turbe comportamentali; diagnosi: psicosi
  • Nel 2008 per impossibilità a gestirla a domicilio, viene inviata in RSA
  • Esclusa la diagnosi di m. di Fahr
  • mappa cromosomica: cariotipo femminile normale
caso clinico1
Caso clinico
  • TAC encefalo: SVST dilatato; tenue e diffusa ipodensità della sostanza bianca da riferire a sofferenza ipossico-ischemica; spazi liquorali ectasici come da atrofia corticale
  • RM encefalo: confermato il reperto TAC
  • OMOCISTEINEMIA: 71,40 mcmol/l ( 5 -15)
  • AC. FOLICO: 1,94 ng/ml (3 – 17)
quesiti
quesiti
  • La iperomocisteinemia è rischio di eventi ischemici?
  • La iperomocisteinemia è+ rischio di decadimento cognitivo?
  • Rappresenta un fattore famigliare di rischio ischemico e=o di deterioramento cognitivo?
  • La carenza di folati è di per se rischio di decadimento cognitivo?
  • La correzione del tasso di omocisteinemia e di folati riduce il rischio?
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