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VÉRTIGO. Sistema vestibular. El oído interno se encuentra en el interior del peñasco del hueso temporal. Formado por: Laberinto anterior o cóclea. Laberinto posterior. Los receptores vestibulares son: Las máculas acústicas (sáculo y utriculo) Las crestas ampulares (conductos semicirculares)

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Presentation Transcript
sistema vestibular
Sistema vestibular
  • El oído interno se encuentra en el interior del peñasco del hueso temporal. Formado por:
    • Laberinto anterior o cóclea.
    • Laberinto posterior.
  • Los receptores vestibulares son:
    • Las máculas acústicas (sáculo y utriculo)
    • Las crestas ampulares (conductos semicirculares)
  • La inclinación de los cilios de las células sensoriales en dirección al cinetocilio produce activación celular
sistema vestibular3
Sistema vestibular
  • Proporciona información para la ORIENTACIÓN ESPACIAL a través de sus órganos receptores laberínticos.
  • A nivel del SNC converge y se integra con la información visual y somatosensorial
sistema vestibular4
Sistema vestibular
  • EQUILIBRIO: Función compleja que nos permite mantener una orientación espacial.
  • Aferencias:
    • Vista.
    • Laberinto posterior
    • Mecanismos propioceptivos
  • Mecanismos moduladores :
    • Tronco cerebral
    • Tálamo
    • Cerebelo
sistema vestibular5
Sistema vestibular
  • Mediante el reflejo VO mantiene las imágenes visuales estables en la retina
  • Mediante el reflejo VE mantiene la estabilidad postural
sistema vestibular6
Sistema vestibular

Las alteraciones en la orientación espacial y del equilibrio se deben:

  • Anomalías en la información aferente VESTIBULAR, VISUAL O SOMATOSENSORIAL.
  • Alteraciones en la integración a nivel del SNC
  • Alteraciones en los mecanismos motores de respuesta (sistema neuromuscular)
sistema vestibular7
Sistema vestibular

Las alteraciones del sistema vestibular se manifiestan:

  • Manifestaciones subjetivas espontáneas (MAREO-VERTIGO)
  • Manifestaciones objetivas espontáneas:
    • Nistagmo
    • Desequilibrio
  • Manifestaciones objetivas provocadas o dinámicas
sistema vestibular8
Sistema vestibular
  • MAREO: Alteración inespecífica en la orientación espacial.
  • VERTIGO: Ilusión de movimiento. Se suele acompañar de STM vegetativa por la vecindad de centros en el tronco del encéfalo.
  • DESEQUILIBRIO: Sensación de inestabilidad en bipedestación o durante la marcha (no existe sensación de desplazamiento).
nistagmo
Nistagmo
  • Definición: Son oscilaciones rítmicas e involuntarias de los ojos, alternando un fase lenta y otra rápida de direcciones opuestas.
  • Tipos:
    • Fisiológico: Personas normales.
    • Patológico.
nistagmo10
Nistagmo
  • Fisiológico:
    • Mirada extrema
    • Rotatorio
    • Calórico
    • Optocinético
  • Patológico
    • Espontáneo
    • Mirada excéntrica
    • Posicional
nistagmo patol gico
Nistagmo patológico
  • Debido a lesiones del SV o de los sistema visuo-oculomotores, tanto periféricas como centrales.
  • Se explora estudiando
    • el efecto de la posición ocular
    • la fijación ocular
    • la posición de la cabeza
  • Puede ser congénito: Desaparece al inhibir la fijación.
nistagmo patol gico espont neo
Nistagmo patológico espontáneo
  • Debido a la desigualdad en la actividad espontánea del sistema vestibular (en menor importancia del sistema visuo-oculomotor) de origen periférico o central.
  • Tipos:
    • Grado I: solo aparece al desviar la mirada hacia el lado del componente rápido.
    • Grado II: aparece además con la mirada al centro
    • Grado III: Tb aparece con la mirada en el lado opuesto a la dirección del nistagmo.
nistagmo patol gico espont neo13
PERIFERICO

Horizontorrotatorio

Unidireccional (bate al lado sano)

Se intensifica al mirar en la dirección de la fase rápida (ley de Alexander) y al inhibir la fijación ocular (Frenzel)

CENTRAL

Multidireccional

No se modifica por la fijación

Nistagmo patológico espontáneo
slide14

Izquierda

Derecha

Hipovalencia izquierda

Nistagmo a la derecha

Caída y desviación y componente lento a izquierda

clasificaci n
CLASIFICACIÓN
  • Vértigo fisiológico. Por estimulación fisiológica de los sistemas visual, vestibular o somatosensorial (conflicto entre estímulos visuales y vestibulares)
    • Cinetosis:
    • Ingravidez
    • Mal de débarquement.
    • Vértigo de las alturas.
    • Mareo inducido por la estimulación optocinética.
    • Vértigo por efecto Coriolis.
  • Vértigo patológico
clasificaci n topogr fica
CLASIFICACIÓN TOPOGRÁFICA
  • VÉRTIGO VESTIBULAR
    • Periférico:
      • Endolaberíntico (laberinto posterior)
      • Retrolaberíntico (desde el ganglio de Scarpa hasta los n. vestibuares)
    • Central: Alteración del TE, cerebelo o lóbulo temporal.
    • Mixtos.
  • VÉRTIGO NO VESTIBULAR.

Visual, psicógeno, neurológico, cervical, cardiológico, metabólico, vascular

clasificaci n etiol gica
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA
  • Patología congénita y hereditaria.
  • Enfermedad de Meniere.
  • Vertigo posicional paroxistico benigno.
  • Patología infecciosa.
  • Traumatismos.
  • Ototoxicidad
  • Patología vascular
  • Patología tumoral
patolog a cong nita y hereditaria20
Patología congénita y hereditaria
  • Displasia del laberinto óseo de Mondini
  • Agenesia del OI de Michel
  • Dilatación del saco endolinfático
  • Fístula de perilinfa congénita
  • Alteraciónes sindrómicas morfogenéticas (Usher, Waardenburg, etc)
enfermedad de meniere24
Enfermedad de Meniere
  • Concepto:

Síndrome idiopático de hidropesía endolínfática definido clínicamente por episodios espontáneos de vértigo recurrente, hipoacusia, plenitud ótica y acúfenos.

  • Epidemiología:

Edad de inicio: 40 años

A los 20 años de seguimiento existe una afectación bilateral en el 40%

enfermedad de meniere25
Enfermedad de Meniere
  • Etiología: Desconocida.
    • Proceso viral.
    • Alt. del metabolismo glucoproteico.
    • Proceso inmunológico.
    • Causa genética
    • Desequilibrio neuroendocrino
  • Fisiopatología: Hidropesía endolinfática
    • Ensanchamiento del espacio endolinfático con aumento del volumen y la presión en la endolinfa.
    • Abombamiento de la membrana de Reissner hacia la escala vestibular, dilatación de los canales semicirculares y el vestíbulo, y rotura de las membranas endolinfáticas.
    • Alteración del equilibrio osmótico de la endolinfa con flujo de agua hacia la rampa media
enfermedad de meniere26
Enfermedad de Meniere

Manifestaciones clínicas:

  • Vértigo: Sensación rotatoria. STM vegetativa.
  • Acúfenos: Pueden cambiar antes de la crisis.
  • Hipoacusia: Fluctuante y de predominio sobre los graves al principio. Intolerancia al ambiente ruidoso.

Con el tiempo aparecen crisis otolíticas de Tumarkin (vértigo súbito con caida) y desequilirio.

enfermedad de meniere27
Enfermedad de Meniere

Pruebas complementarias:

  • Audiograma plano.
  • Reclutamiento positivo.
  • Electrococleografía: Aumento de la relación potencial de sumación / potencial de acción.
  • Pruebas vestibulares: Disminución de la excitabilidad vestibular del lado afecto en la prueba calórica.
enfermedad de meniere28
Enfermedad de Meniere

Tratamiento:

  • En las crísis:
    • Anticolinergicos, fenotiacidas, antihistamínicos, neuolépticos-ansiolíticos (diacepan, clonacepam), diuréticos y sustancias osmóticamente activas.
  • En las intercrisis:
    • Dieta con restricción salina.
    • Diuréticos.
    • Betahistina
    • Trimetacidina
    • Vasodilatadores
    • Corticoides
    • Admon. de ototóxicos por vía transtimpánica.
    • Tratamiento quirúrgico.
enfermedad de meniere29
Enfermedad de Meniere

Técnicas quirúrgicas:

  • Cirugía no ablativa del sistema vestibular.
    • Drenaje o descompresión del saco endolinfático 70-75%
  • Cirugía ablativa del sistema vestibular
    • Destructiva:
      • Laberintectomía 100%
      • Neurectomía transvestibular
      • Neurectomía translaberíntica
    • Conservadora:
      • Neurectomía retrosigmoidea. 98%
      • Neurectomía retrolaberíntica
      • Neurectomía por fosa media
vertigo posicional paroxistico benigno
Vertigo posicional paroxistico benigno

Antecedentes históricos

  • Descrito inicialmente por Barany como alteración del sistema otolítico.
  • Dix y Hallpike describen las características del nistagmo y la maniobra de provocación.
  • Brandt y Daroff describen los ejercicios para dispersar las partículas del CSP.
vertigo posicional paroxistico benigno39
Vertigo posicional paroxistico benigno
  • Concepto

Aparición de episodios bruscos de vértigo, de breve duración, que se acompañan por la aparición de nistagmo, provocado por cambios de posición, y que se reproducen al adoptar la posición desencadenante.

vertigo posicional paroxistico benigno40
Vertigo posicional paroxistico benigno
  • Fisiopatología

Partículas de material otolítico, desprendidas de utrículo, penetran en el interior de un CS (canalitiasis) provocando una corriente endolinfática que al estimular la cúpula provoca nistagmo y vértigos.

v rtigo posicional parox stico benigno41
Vértigo posicional paroxístico benigno

Etiopatogenia.

  • Idiopático. 50%
  • Postraumático. Bilateral.
  • Postviral- isquémico. 2º vestibulopatía periférica aguda.
  • Posquirúrgico.
  • Tras maniobras odontológicas sobre el maxilar superior
v rtigo posicional parox stico benigno42
Vértigo posicional paroxístico benigno

Clasificación según el CS afecto:

  • Canalitiasis del CSP (90%)
  • Canalitiasis del CSA.
  • Canalitiasis del CSL.
  • Cupulolitiasis. Partículas adheridas a la cúpula
v rtigo posicional parox stico benigno43
Vértigo posicional paroxístico benigno

Clinica.

  • Episodios bruscos de vértigo, de breve duración, de carácter recurrente y posicional
  • Curso variable de días a años.
  • Dd. vértigo cervical
  • Maniobras de provocación:
    • Maniobra de Dix-Hallpike (CSP y CSA)
    • Maniobra de giro en decúbito supino (CSL)
v rtigo posicional parox stico benigno45
Vértigo posicional paroxístico benigno

Maniobra de Dix-Hallpike:

  • Síndrome vertiginoso tras periodo de latencia.
  • Nistagmo:
    • Latencia (5-15s)
    • Fatiga (5-30s)
    • Se invierte al volver a la posición inicial y tiene habituación.
    • Disminuye con la fijación visual
v rtigo posicional parox stico benigno46
Vértigo posicional paroxístico benigno

Maniobra de Dix-Hallpike

La dirección y sentido del nistagmo indica cual es el CS afecto:

  • Canalitiasis del CSP derecho

Maniobra derecha: N. rotatorio antihorario

componente vertical hacia arriba

  • Canalitiasis del CSP izquierdo

Maniobra izquierda: N. Rotatorio horario

componente vertical

v rtigo posicional parox stico benigno47
Vértigo posicional paroxístico benigno

Maniobra de Dix-Hallpike

  • Canalitiasis del CSA izquierdo

Maniobra derecha: Nistagmo horario

Componente vertical hacia abajo

Maniobra de McClure o de giro cefálico en decúbito supino.

  • Canalitiasis del CSL Nistagmo sin latencia, escasa fatiga, no existe habituación y es horizontal puro
v rtigo posicional parox stico benigno48
Vértigo posicional paroxístico benigno

Diagnostico diferencial

  • Vértigo cervical
  • Fístula perilinfática postraumática
  • Esclerosis múltiple
  • Tumores de fosa posterior
  • Malformació de Arnold-Chiari
v rtigo posicional parox stico benigno49
Vértigo posicional paroxístico benigno

Tratamiento

Maniobras de reposición de partículas

  • Maniobra de Epley
  • Maniobra de Semont
  • Ejercicios de Brandt y Daroff
  • Maniobra de Lempert (canalitiasis del CSL)

Tratamiento quirúrgico.

  • Oclusión del CSP
patolog a infecciosa laberintitis54
Patología infecciosa: Laberintitis

La cápsula del laberinto es permeable a gérmenes y noxas del exterior a través de:

  • Laberintitis transmitida a través de los espacios intracraneales y el líquido cefalorraquideo (meningitis) (CAI y acueducto coclear)
  • Laberintitis transmitidas a través del flujo sanguineo
  • Laberintitis transmitidas a través de infecciones del oído medio.
patolog a infecciosa laberintitis transmitidas a trav s de los espacios intracraneales
Patología infecciosa: Laberintitis transmitidas a través de los espacios intracraneales
  • Meningitis bacteriana.
    • Haemophilus influenzae, Neisseria meningitdis y streptococcus pneumoniae. (>2,5 años)
    • 15-20% cursa con hipoacusia. 3% es progresiva
    • Tto: Atb + dexametazona.
  • Meningitis viral. Leve.
  • Meningitis fúngica.
    • Inmunodeprimidos
    • Lesiones retrococleares pueden ser reversibles
patolog a infecciosa laberintitis transmitidas a trav s del flujo sanguineo
Patología infecciosa: Laberintitis transmitidas a través del flujo sanguineo
  • Laberintitis viral
    • Perinatal
      • Congénita por CMV
      • Congénita por rubeola
    • Postnatal
      • Hipoacusia NS idiopática súbita
      • Neuronitis vestibular
      • Hidropesía endolinfática tardía
  • Laberintitis luética
patolog a infecciosa laberintitis transmitidas a trav s del flujo sanguineo57
Patología infecciosa: Laberintitis transmitidas a través del flujo sanguineo
  • Laberintitis congénita por citomegalovirus
    • Incidencia: 0,5-2,5%

1-2% desarrollan STM laberínticos

    • Rx. Despositos de Ca craneales en niño microcefálio.
  • Laberintitis congénita por rubeola
    • 3 primeros meses de embarazo.
    • 50% sordera profunda, anomalías cardiacas y cataratas
patolog a infecciosa laberintitis transmitidas a trav s del flujo sanguineo58
Patología infecciosa: Laberintitis transmitidas a través del flujo sanguineo
  • Hipoacusia NS idiopática súbita
    • Hipoacusia, desequilibrio
    • Reacción autoinmune frente a una infección viral
  • Neuronitis vestibular
    • Herpes simple
    • Atrofia del n. Vestibular
    • Ausencia de hipoacusia
  • Hidropesía endolinfática tardía. Manifestación tardía después de una infección en la infancia por parotiditis, sarampión o varicela.
patolog a infecciosa laberintitis transmitidas a trav s del o do medio
Patología infecciosa: Laberintitis transmitidas a través del oído medio
  • Laberintitis serosa. Irritación tóxica del oído interno sin invasión de virus o bacterias.
  • Laberintitis aguda supurada.
  • Laberintitis circunscrita o crónica.
    • Colesteatoma.
    • Fístula perilinfática
patolog a traum tica61
Patología traumática

Los agentes traumáticos que actúan directa (contusión o barotrauma) o indirectamente (contragolpe) sobre la región temporal pueden originar:

  • Conmoción laberíntica
  • Fractura de peñasco
  • Fístula laberíntica
patolog a traum tica62
Patología traumática
  • Conmoción laberíntica.
    • Existen hemorragias y desestructuración de membranas, otoconias y células recetoras.
    • Vertigo e hipoacusia pueden ser reversibles
  • Fracturas del hueso temporal
    • Longitudinales: CAE, tegmen y laberinto,agujero rasgado anterior o agujero redondo menor.
    • Transversales: Agujero occipital, laberinto y CAI, agujero rasgado posterior
    • Mixtas
patolog a traum tica63
Patología traumática

Barotrauma

  • Causas: Inmersiones prologadas y a gran profundidad,vuelos no presurizados, esfuerzos intensos.
  • Etiopatogenia:

Cambio brusco de presión CAE y trompa

(OM y OI) producen una disfunción laberíntica (transitoria) o desgarros de las ventanas oval y redonda (fístula perilinfática)

patolog a traum tica64
Patología traumática

Fístula perilinfática

Es la comunicación anómala del oído interno con el oído medio que permite la salida de líquido perilinfático desde la cápsula laberíntica al exterior, produciendo una disfunción del laberinto posterior (vestíbulo y CS) o del laberinto anterior (coclea).

f stula perilinf tica
Fístula perilinfática

Etiología

  • Postraumática. TCE, barotrauma.
  • Postquirúrgica.
    • Tras la extirpación de tejido colesteatomatoso que cubre una fístula incompleta (membranoso conservado).
    • Tras la cirugía de la otosclerosis o timpanosclerosis.
  • En procesos crónicos de oído: infecciosos, neoplasicos, o en el colesteatoma.
f stula perilinf tica66
Fístula perilinfática

Clínica.

  • Vértigo intenso y rotatorio (exacerbado con los movimientos y cambios de presión). Seguido de inestabilidad en la marcha.
  • Cortejo neurovegetativo.
  • Hipoacusia NS fluctuante. Cofosis.
  • Signo de la fístula de Lucae: Vertigo intenso tras el aumento de presión en el CAE
  • Signo de Hennebert: Nistagmo tras presionar en el CAE
f stula perilinf tica67
Fístula perilinfática

Diagnóstico

  • Anamnesis.
  • Audiometría
  • Impedanciometría.
  • ENG
  • Radiología (TAC)
  • Exploración quirúrgica. (confirmación)
f stula perilinf tica68
Fístula perilinfática

Tratamiento.

  • Médico
  • Rehabilitador.
  • Quirúrgico
ototoxicidad70
Ototoxicidad

Definición.

Es la tendencia de ciertos sustancias químicas a causar una alteración transitoria o definitiva sobre la estructura y la función de las células sensoriales del OI y del VIII par y sus conexiones centrales.

Sintomatología: Perdida vestibular bilateral progresiva

  • Ataxia
  • Oscilopsia: Impide centrar los objetos en la retina con los movimientos rápidos de cabeza
ototoxicidad sustancias otot xicas
Ototoxicidad. Sustancias ototóxicas

Aminoglucosidos

  • O Vestibular: estreptomicina, gentamicina, tobramicina,dibekacina y amikacia
  • Ototoxicidad por acumulación en la endolínfa
  • Bloqueo reversible de los canales de transducción e inhibición de la síntesis de proteinas y fosfolípidos
  • Efecto precoz es la pérdida selectiva de células ciliadas tipo I de la cresta ampular
ototoxicidad sustancias otot xicas72
Ototoxicidad. Sustancias ototóxicas

Diuréticos

  • Furosemida y ac. etacrínico.
  • 1º reversibles, 2º permanentes
  • Alteraciones en las células tipo I y II, y en la estría vascular
ototoxicidad sustancias otot xicas73
Ototoxicidad. Sustancias ototóxicas

Salicilatos

  • Altas dosis (>2-5 gr/día)
  • Hipoacusia, acúfenos, inestabilidad y/o vértigo
  • Daños reversibles
  • Debido a la VC y alteración de los canales iónicos transmembranosos producida por la disminución de las PG y aumento de los leucotrienos
ototoxicidad sustancias otot xicas74
Ototoxicidad. Sustancias ototóxicas

Eritromicina (+coclear)

  • Produce una hipoacusia NS a dosis >2 g/día por lesión vía auditiva central
  • Agravada por insuficiencia R o H
  • Lesiones reversibles
ototoxicidad sustancias otot xicas75
Ototoxicidad. Sustancias ototóxicas
  • Cisplatino
  • Antipalúdicos. Quinina.
  • Fármacos tópicos óticos. (Atb y excipiente)
    • Glicolpropileno.
    • Alcohol
    • Anfotericina B, polimixina B, cloranfenicol, neomicina, gentamicina y tobramicina.
ototoxicidad76
Ototoxicidad

Factores que influyen en la otoxicidad.

  • Dependiendo del fármaco:
    • Dosis.
    • Metabolización.
    • Semivida
    • Vía de admon
  • Dependiendo del paciente
    • Alteración genética (alteración del gen ribosoma ARN mitocondrial 12S)
    • Edad. Fiebre
    • Estado del oído interno
    • Exposición previa a ototóxicos
    • Función hepática y renal
ototoxicidad tratamiento
Ototoxicidad: Tratamiento

PREVENCIÓN.

  • Estudio de la función renal
  • Admon de sustancias que disminuyen la toxicidad:
    • Inhibidores de leucotrienos ASA
    • Hierro o glutatión aminoglucosidos
  • Estudio genético
  • Terapia génica: Expresión del gen del factor neutrófilo derivado de células gliales para la protección frente a la gentamicina
patolog a vascular79
Patología vascular

Vascularización laberíntica

Cerebelosa anteroinferior (AICA)

Basilar

Auditiva interna o laberíntica

Vertebral

Utrículo y CSS y CSL

Vestibular anterior

Coclear

Ramo vestibular

Sáculo y CSP

patolog a vascular cuadros cl nicos
Patología vascular: Cuadros clínicos
  • Hemorragia laberíntica. Por alteraciones hematológicas o TCE.
  • Isquemia laberíntica
    • Isquemia transitoria laberíntica
    • Infarto laberíntico (+ frecuente por infarto AICA)

Produce un síndrome bulboprotuberancial lateral con vértigo, hipoacusia, parálisis facial, dismetría, S. Horner ipsilateral, y reducción de la sensibilidad contralateral

    • Síndrome de Lindsay-Hemenway o S. isquémico de la a. vestibular anterior

Degeneración macular liberación otoconias CUPULOLITIASIS