Hypertension artérielle

1. Hypertension artérielle GASMI.M

2. Introduction et définition • On définit l'HTA comme une élévation prolongée de la PA ,c’est unaffection fréquente, souvent multifactorielle, responsable de complications vasculaires graves et qui justifie un traitement précoce . • On parle d’hypertension lorsque la tension artérielle mesurée au cabinet du médecin est ≥  140 mmHgpour la tension systolique et/ou ≥ 90 mmHgpour la tension artérielle diastolique et persistant dans le temps. • Ces mesures sont l’équivalent d’une tension artérielle moyenne ≥ 135/85 mmHg sur un monitoring ambulatoire de la tension artérielle (MAPA)et sur unautomesuretensionnelle (AMT) • Le tableau II précise la définition de l’hypertension artérielle selon le lieu de la prise et le moment de la journée

3. Épidémiologie • L’hypertension artérielle est la maladie cardiovasculaire la plus fréquente, et constitue même la première pathologie chronique dans le monde . • hypertension artérielle (HTA) constitue l’un des principaux  facteurs du risque cardio-neuro-vasculaire , sa prévalence€ très élevée€ était estimƒée „globalemƒent à 26.4ˆ %€‡ ˆ dans la population adulte mƒondiale en 2010. • L’hypertension est un problème de santé publique mondial. C’est l’un des principales causes de mortalité précoce dans le monde, à l’origine de près de 8 millions de décès par an, et ce problème prend de l'ampleur. • L'hypertension artérielle est très rare avant 25 ans • La pression artérielle augmente avec l'âge, environ 2/3 des personnes > 65 ans ont une HTA, avec une prédominance chez la femme. • Un sujet normotendu à l’âge de 55 ans a un risque de 90% de développer une HTA au cours de sa vie.

4. Aux États-Unis, Chez l’adulte, l’HTA est plus fréquente chez les Noirs (41%) que chez les Blancs (28%) , La mortalité et la morbidité dues à l'HTA sont également plus élevées chez les Noirs. • Malgré de considérables progrès dans la prise en charge de l’HTA, près de 50 % des sujets hypertendus ne sont pas contrôlés , les facteurs comportementaux liés au patient (inobservance thérapeutique€) et au médecin (inertie clinique€) jouent un rôle essentiel dans ce phénomène. • sur 8 personnes hypertendues : 4 sont identifiées (50 %) ; 2 prennent un traitement (25 %) ; 1 seule a une pression artérielle normalisée (12,5 %) • en Algérie : l’enquête nationale menée en 2017 par MSPRH , a révélé que la prévalence de l’hypertension artérielle était de 23,6% (H: 23,1%, F: 24,1%). L’enquête a aussi révélé que parmi l’ensemble des répondants au sein des ménages présentant des chiffres tensionnels élevés, 30.8% n'avaient jamais procédé à la mesure de la tension artérielle, et que 71.9% ne prenaient pas de traitement.

5. Physiopathologie • Rappel physiologique de la pression artérielle : La tension artérielle (TA) ou la pression artérielle (PA) est la force que le flux pulsatif du sang exerce sur les parois des vaisseaux artériels, étant en même temps le facteur qui détermine la propulsion du sang et assure la perfusion normale des tissus. 1.1. Pression artérielle systolique : Représente la valeur maximale de la PA atteinte au cours de la systole ventriculaire (valeur normale 100-130 mmHg), elle dépend du volume systolique (directement proportionnelle) et de l’élasticité de l’aorte (inversement proportionnelle). Elle augmente progressivement au cours du vieillissement (grâce à la diminution de l’élasticité artérielle), ainsi que l’HTA systolique isolée est fréquemment rencontrée chez les sujets âgés. 1.2. Pression artérielle diastolique : Représente la valeur minimale de la PA qui correspond à la diastole ventriculaire (valeur normale 60-90 mmHg), et dépend de la résistance vasculaire périphérique (directement proportionnelle).

6. 2. Déterminants majeurs de la pression artérielle : Les déterminants majeurs de la pression artérielle sont: le débit cardiaque et la résistance vasculaire périphérique. 2.1. Débit cardiaque : Le débit cardiaque (DC) ou le volume de sang expulsé par le ventricule pendant une minute DC = VS x FC le volume systolique (VS) dépend de : - l’inotropisme (la contractilité cardiaque) - la précharge (le retour veineux) - la postcharge (la résistance vasculaire périphérique) La fréquence cardiaque (FC) dépend de : - l’innervation végétative cardiaque (sympathique avec un effet activateur et vagale avec un effet inhibiteur) - le niveau de la sécrétion des catécholamines. R! : L’HTA par l’augmentation du DC (HTA volume dépendante) est déterminée par : - l’augmentation de la contractilité et de la FC (la stimulation des récepteurs béta1-adrénergiques myocardiques) - L’augmentation du retour veineux par l’augmentation de la volémie (bilan positif du Na+ et de l’eau) ou du tonus veineux (la stimulation des récepteurs alpha1-adrénergiques vasculaires) 2.2. Résistance vasculaire périphérique : La résistance vasculaire périphérique (RVP) ou la force qui s’oppose au flux sanguin dans les vaisseaux varie de façon inversement proportionnelle au rayon du vaisseau la RVP dépend du tonus de la musculature lisse artériolaire contrôlé par des mécanismes d’autorégulation, des facteurs nerveux et hormonaux.

7. 3. Mécanismes de la régulation de la PA : La régulation de la PA se réalise par 3 mécanismes : nerveux, hormonaux (humoraux) et rénaux. • La régulation à court terme (minutes, heures, jours) a à la base les mécanismes nerveux et hormonaux (humoraux) • La régulation à long terme (semaines, mois) a à la base le mécanisme rénal. 3.1. Mécanismes hormonaux de la régulation de la PA: Les principaux mécanismes hormonaux (humoraux) de la régulation de la PA sont représentés par : a. Le système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) – effets locaux et Systémiques - b. Les catécholamines (adrénaline) potentialisent l'effet presseur du mécanisme nerveux sympathique c. L’hormone antidiurétique (ADH) potentialise l'effet presseur du système RAA par la rétention d'eau et l’effet vasoconstricteur limité à la circulation splanchnique d. Les peptides natriurétiques –facteurs qui contrecarrent les effets du système RAA

8. 3.1.1. Système Rénine-Angiotensine-Aldostérone (SRAA) : Le système RAA est le principal système responsable de l'augmentation de la PA par vasoconstriction et rétention hydrosodée. Le mécanisme de l’activation du système RAA comprend la séquence suivante: - La rénine, une enzyme formée par l'appareil juxtaglomérulaire, catalyse la conversion de l'angiotensinogène en angiotensine I. - angiotensine I inactif est scindé par l'ECA, principalement dans les poumons mais également dans les reins et le cerveau, pour former l'angiotensine II (le plus puissant facteur vasoconstricteur) - L'angiotensine II est convertie en angiotensine III (le plus puissant facteur de stimulation de la sécrétion d'aldostérone) -- Les effets SYSTEMIQUES de L’ANGIOTENSINE II sont responsable de l’augmentation de la PA à court terme parce qu’elle induit: • artérioloconstriction systémique par l’augmentation de la RVP • la rétention de Na+ et de l’eau par l’augmentation de la libération d’aldostérone au niveau de la surrénale • l’augmentation de la libération d’ADH • la stimulation de la sensation de soif

9. 3.1.2. Peptides natriurétiques : Les peptides natriurétiques sont les principaux facteurs qui contrecarrent les effets du système RAA : • Le peptide natriurétique atrial (ANP, "Atrial Natriuretic Peptide") est sécrétée par l'atrium droit dans les conditions de l’augmentation de la pression de remplissage auriculaire et abaisse la PA par : l’augmentation de la natriurèse et la diurèse, la vasodilatation et l'inhibition de la libération d'ADH. • Le peptide cérébral natriurétique (BNP, « BrainNatriuretic Peptide ») est libéré par les cardiomyocytes ventriculaires dans des conditions d'insuffisance cardiaque et diminue la PA par l’augmentation de la natriurèse et de la diurèse Il est considéré comme un marqueur pour le diagnostic et le traitement de l'insuffisance cardiaque.

10. 3.1.3. Les catécholamines : Les catécholamines sont synthétisées dans les terminaisons nerveuses sympathiques post-ganglionnaires et dans la médullo-surrénale, selon la séquence tyrosine ' DOPA ' dopamine ' noradrénaline ' adrénaline. Dans les neurones périphériques, la synthèse s'arrête à la noradrénaline ; dans les neurones cérébraux, et dans la médullo-surrénale, elle se poursuit jusqu'à l'adrénaline. La stimulation des récepteurs catécholaminergiques par un agoniste induit les effets suivants : -  bêta-1 : effets inotrope, chronotrope, dromotrope et bathmotrope positifs. -  bêta-2 : bronchodilatation, vasodilatation. -  alpha : vasoconstriction artérielle et veineuse. -  récepteurs dopaminergiques : augmentation du flux sanguin rénal, de la natriurèse et de la diurèse. Le rôle des catécholamines dans l'hypertension artérielle est suggéré par : -le phéochromocytome -l'hypersensibilité à l'adrénaline dans l'hypertension artérielle essentielle -l'action hypotensive de nombreux médicaments agissant sur les catécholamines ou les récepteurs -l'existence d'une augmentation des catécholamines plasmatiques dans 30 à 50 % des hypertensions artérielles essentielles permanentes ou labile

11. 3.2. Mécanismes rénaux de la régulation de la PA : Le rein est impliqué dans la régulation à long terme de la PA en contrôlant le volume de liquide extracellulaire, et ce en régulant l’état volémique en éliminant la charge journalière de sel et d’eau. • Toute élévation de PA est suivie d’une augmentation de l’excrétion Na+ • Cette augmentation de l’excrétion Na+ a pour effet de réduire la volémie = le débit cardiaque = PA • Cette augmentation de l’excrétion Na+ dure tant que la PA n’est pas revenue à son niveau initial • Conséquence logique: HTA ne se maintient à long terme que si la relation pression-natriurèse est altérée

12. 3.3.Role du système nerveux : Lorsque les BARORÉCEPTEURS CAROTIDIENS et aortiques sont sollicités par une élévation de la tension artérielle - un réflexe augmente l'activité vagale, ce qui ralentit le cœur et inhibe la vasoconstriction sympathique. Certaines hypertensions artérielles s'expliqueraient par une diminution de la sensibilité des barorécepteurs dont la réponse serait ajustée à un niveau plus élevé. De nombreux CENTRES NERVEUX supra bulbaires, soit presseurs, soit dépresseurs, interviennent, expliquant le rôle de l'émotion et, à l'inverse, du sommeil.

13. 4. Mécanismes physiopathologiques • Puisque la pression artérielle équivaut au débit cardiaque × la résistance vasculaire périphérique totale, les mécanismes physiopathologiques impliquent toujours • Augmentation du débit cardiaque • Augmentation de la résistance vasculaire périphérique totale • Les deux -une augmentation du débit cardiaque avec résistances périphériques normales. Il s'agit d'une hypertension hypercinétique du jeune sujet, cette hypertension est souvent labile (c'est-à-dire alternant avec des périodes de pression artérielle normale).  Certaines pathologies associées à une augmentation du débit cardiaque (thyrotoxicose, fistule artérioveineuse, insuffisance aortique) peuvent être à l'origine d'une HTA systolique isolée, en particulier lorsque le volume d'éjection est augmenté. -Dans la majorité des cas, le débit cardiaque est normal et les résistances périphériques sont élevées. Il s'agit de l'hypertension artérielle permanente.  Ce schéma est typique de l'HTA primitive et de l'HTA associée à un aldostéronisme primitif, un phéochromocytome, une maladie rénovasculaire et une maladie du parenchyme rénal.

14. Étiologie • L'hypertension peut être - Primitive (85% des cas) - Secondaire • HTA primitive (précédemment nommée HTA essentielle ou idiopathique) : l'hypertension artérielle est dite primitive , parce qu’aucune cause connue ne peut expliquer son apparition Le trouble apparaît insidieusement et silencieusement, d’autant plus précocement que le sujet est exposé à certains facteurs de risque : • levieillissement Le vieillissement de l’organisme est associé à des modifications à la fois structurelles et fonctionnelles de l’arbre vasculaire l’âge chronologique est un déterminant majeur de l’aggravation de la rigidité artérielle et de l’augmentation de la PA , des déterminants génétiques et environnementaux peuvent accélérer (ou ralentir) le vieillissement artériel. l’âge chronologique est un paramètre extrinsèque et constant, donc non modifiable La détection de déterminants génétiques et environnementaux qui accélèrent le vieillissement artériel peut contribuer à la prévention et au traitement de cette atteinte artérielle.

15. Obésité : On estime que 30 % des patients obèses (IMC > 30 à kg/m2 ) ont une hypertension artérielle mais aussi que 30 % des hypertendus deviendront obèses . l’HTA est 6 fois plus fréquente chez le sujet obèse La relation entre IMC et pression artérielle est linéaire et existe quel que soit le niveau de poids des patients. On estime que la prise de poids de 10 kg s’associe à une augmentation de 3 mm de la pression artérielle systolique et de 2,3 mm de la pression artérielle diastolique. Cette observation épidémiologique suggère l’existence probable d’un lien entre ces deux entités Les liens entre ces deux pathologies sont multiples : - dysautonomie cardiovasculaire, qui se traduit schématiquement par une diminution du tonus parasympathique et une augmentation du tonus sympathique. Ces anomalies expliquent la tachycardie de l’obèse qui, par action sur le débit cardiaque, peut augmenter la pression artérielle - L’augmentation de la rétention hydrosodée au cours de l’HTA de l’obèse est un marqueur indirect de l’activation du SRAA. plusieurs mécanismes sont à l’origine de cette activation : l’hyperactivité sympathique qui par un phénomène de stimulation croisé active le SRAA - L’obésité s’associe à un état subinflammatoire qui se traduit par une augmentation des taux de CRP et de fibrinogène. Cette activité peut contribuer à la progression de l’athérosclérose par un effet sur la fonction endothéliale , cet effet est potentialisé par les adipokines - ANP, BNP, CNP se caractérisent par leurs effets natriurétiques, vasodilatateurs directs et par réduction du tonus sympathique les sujets obèses hypertendus ont des taux d’ANP plus bas comparativement à des sujets obèses normotendus et l’administration d’ANP exogène entraîne une réponse plus importante chez les obèses hypertendus.

16. Alcool : Les problèmes de santé liés à la consommation excessive d'alcool ont été largement étudiés en raison de leurs répercussions sévères sur la santé publique. Parmi les problèmes de santé liés à l'alcool, l'hypertension est souvent citée En effet, l'alcool est connu pour être un vasodilatateur mais cet effet est complètement contrebalancé par l'activation du système nerveux sympathique se produisant lors d'une consommation excessive d'alcool Le principal facteur responsable d'hypertension chez les patients grands consommateurs d'alcool est l'activation du système nerveux sympathique qui supprime complètement l'effet vasodilatateur de l'alcool. Cette activation est due à l'augmentation de la production de la corticolibérinehypothalamique (CRF)  Il en résulte une hypersécrétion des catécholamines, du cortisol, de l'angiotensine plasmatique et de l'aldostérone par augmentation de l'activité rénine plasmatique Chez les personnes grandes consommatrices d'alcool, on constate une augmentation de la résistance à l'insuline qui induit une rétention d'eau et de sodium, une hypertrophie de la paroi du muscle lisse vasculaire  Les patients hypertendus doivent bénéficier d'une anamnèse alcoologique détaillée pour leur suggérer de réduire leur consommation d'alcool si celle-ci s'avère excessive.

17. le tabac : le tabagisme chronique est un puissant facteur de risque CV modifiable, impliqué dans la génèse d’une HTA La nicotine peut élever transitoirement la pression artérielle (PA) par un effet immédiat sur le système nerveux sympathique Le tabagisme accélère les processus de rigidité artérielle impliqués dans l’HTA vasculaire chronique. Le tabagisme peut contribuer au développement de sténoses artérielles rénales athéromateuses, causes aggravantes d’HTA. Le tabagisme chronique diminuerait l’efficacité de la plupart des familles d’anti hypertenseurs et accentuerait la non observance. Cette relation toxique, entre tabagisme chronique et pression artérielle, est encore méconnue. L’arrêt du tabac est efficace en terme de morbi-mortalité cardiovasculaire et totale à tout âge. Tous les efforts doivent se concentrer sur l’accompagnement personnalisé au sevrage tabagique. N.B : Chaque cigarette entraine, chez le fumeur, une élévation de la pression artérielle durant une période de 20 à 40 minutes, ainsi qu’une augmentation du rythme cardiaque d’environ 40 %

18. Trop du sel : L’association entre des apports sodés élevés et le niveau de pression artérielle est démontré depuis plusieurs décennies Les mécanismes par lesquels le sel augmente la PA ne sont pas clairs. L'hypothèse dominante suggère que la consommation habituelle de sel augmente le volume extracellulaire (VEC) et cela conduit à une PA élevée. L’augmentation de la concentration plasmatique de sodium, et donc l'osmolalité, entraîne un déplacement de fluide de l'espace intracellulaire vers l'espace extracellulaire, ce qui stimule la soif et augmente la sécrétion de vasopressine (ADH) pour réduire l'excrétion d'eau. ce qui entraine une hypervolémie plasmatique et, de ce fait, d'une augmentation du débit cardiaque. • Le rôle des facteurs génétiques est clair, car près d’un hypertendu sur deux a une sensibilité excessive au sel : R! : Lorsque l’apport sodé est élevé, les sujets sensibles au sel développent une élévation de la pression artérielle, contrairement aux sujets insensibles au sel dont la pression artérielle ne s’élève pas.

19. la sédentarité : Sédentaire vient du latin sedere, qui signifie « être assis ». Le comportement sédentaire ne représente pas seulement une activité physique faible ou nulle, mais correspond à un ensemble de comportements au cours desquels la position assise ou couchée est dominante(excluant le sommeil). La dépense d’énergie par l’organisme associée à ces comportements est très faible, voire nulle. Parmi les activités sédentaires : regarder la télévision, jouer à des jeux vidéo, travailler sur ordinateur, lire, conduire, etc. Les comportements sédentaires sont associés à des habitudes alimentaires favorisant la prise de poids.

20. Hyperlipidémies : Les hyperlipidémies sont les dyslipidémies les plus fréquentes , Elles se traduisent par une augmentation du taux lipides (cholestérol , triglycérides, phospholipides ou acides gras libres) dans le sang. - L’hypercholestérolémie : Ce trouble est plus précisément dû à une élévation du taux de cholestérol-LDL, qui se retrouve en grande quantité dans le sang Après plusieurs années de taux trop élevé ,le foie ne peut alors plus éliminer tout le cholestérol–LDL qui s’accumule et se dépose sur les parois vasculaires et provoque peu à peu une perte d’élasticité des artères et réduit leur diamètre. On parle alors d’athérosclérose L'excès de cholestérol n'est pas une maladie en soi mais un facteur de risque pour d'autres maladies du cœur et des vaisseaux. - L'hypertriglycéridémiefavorise aussi la survenue d’athérosclérose L'augmentation du risque cardiaque est donc plus en rapport avec les anomalies du taux de cholestérol qu'avec celui des triglycérides.

21. syndrome d'apnées du sommeil (SAS) : Une relation entre le SAS et l'HTA est soupçonnée de longue date. Lorsque ces deux pathologies sont présentes, l'abaissement de la tension artérielle est moins aisé. Il semblerait que la prise en charge spécifique du SAS permette d'obtenir un meilleur contrôle de la pression artérielle. Le syndrome d'apnées du sommeil est un trouble de la ventilation survenant pendant le sommeil, caractérisé par un collapsus transitoire et itératif de l'oropharynx. Environ 50% des patients affectés par un SAS sont également hypertendus, plus le SAS est sévère, plus la tension artérielle est élevée. Les conséquences immédiates de l'apnée et de l'hypopnée sont les éveils, l'hypoxémie, l'hypercapnie, une pression intra-thoracique fortement négative, ainsi qu'une augmentation du tonus sympathique. Le lien entre le prolongement d'un tonus sympathique supra-physiologique pendant la journée et l'hypertension constitue l'hypothèse la plus convaincante actuellement

22. Une autre hypothèse suggère qu'une hypoxie des cellules endothéliales entraîne des modifications hémodynamiques qui favoriseraient l'élévation de la pression sanguine.   En l'absence de grandes études prospectives, les petites études ont tendance à montrer que la prise en charge du SAS pourrait influer favorablement sur le profil tensionnel.  • Hérédité : Lorsque les deux parents sont hypertendus, le risque d'hypertension chez les enfants est important, mais le mode de transmission est discuté.

23. HTA secondaire : Les HTA secondaires sont causées par toute affection qui augmente le DC ou la RVP. Elles sont relativement rares et leur fréquence au sein d’une population d'hypertendus tout venant est d'environ 10 % à 15 % . • Etiologies : Les causes fréquentes comprennent - Hyperaldostéronisme primaire (HAP) : . L’HAP est la cause la plus fréquente des HTA secondaires. Il s’agit d’une sécrétion inappropriée d'aldostérone par les corticosurrénales, secondaire soit à une hyperplasie bilatérale des surrénales soit à une tumeur bénigne de la surrénale : adénome de Cohn. L’hypertension artérielle causée par l’aldostérone est la conséquence de la stimulation des récepteurs des minéralocorticoïdes dans les tubes collecteurs du cortex rénal. Ce qui provoque l’ouverture des canaux sodiques conduisant à une réabsorption tubulaire accrue de sodium et une réabsorption secondaire de l’eau. La rétention du sel et de l’eau provoque une augmentation du volume plasmatique et une augmentation du débit cardiaque, entraînant une augmentation de la pression artérielle et une suppression de la production de rénine.

24. HTA secondaire à une atteinte du parenchyme rénal : Deuxième cause d’HTA secondaire, Il faut différencier les atteintes unilatérales des atteintes bilatérales. . En cas d’atteinte unilatérale, Il peut s'agir d'une atrophie rénale globale (pyélonéphrite chronique, hypoplasie congénitale), d’une atrophie rénale segmentaire plus volontiers dans le cadre d'un reflux vésico-urétéral, d’une hydronéphrose ou urétéro-hydronéphrose, polykystose rénale ou tuberculose rénale, etc.… . Si l’atteinte est bilatérale, une HTA peut apparaître dans toutes les néphropathies chroniques. La plupart des insuffisants rénaux sévères sont hypertendus, mais une HTA peut être le premier élément d'appel (polykystose). Cette fréquence est d'autant plus grande qu'il y a atteinte vasculaire glomérulaire (ex : diabète). • Maladie rénovasculaire : (HTA rénovasculaire) La sténose de l’artère rénale( SAR) est fréquente en particulier chez les sujets âgés et/ou athéromateux ou encore diabétiques de type 2. Une SAR peut être responsable d’une HTA si elle réduit le diamètre luminal d’au moins 50% (SAR bilatérale) ou 60% (SAR unilatérale). Toutes les SAR dépassant ces seuils n’entraînent pas nécessairement une HTA Sur 100 SAR, 60 à 70 sont athéroscléreuses, 20 à 30 sont liées à la dysplasie fibromusculaire, les autres causes étant beaucoup plus rares

25. HTA secondaire à un phéochromocytome : Cause rare (1%) il s’agit d’une sécrétion anormale d'adrénaline et/ou de noradrénaline par la médullosurrénale, le plus souvent par une tumeur bénigne Il est évoqué devant la triade classique : céphalées pulsatiles, sueurs abondantes, palpitations. Mais également devant des crises hypertensives spontanées ou déclenchées, HTA permanente, hypotension orthostatique, perte de poids, hyperglycémie ou complications neurologiques ou vasculaires • HTA secondaire à un syndrome de Cushing : Il s’agit d’une Hypersécrétion de corticostéroïdes ou traitement par corticoïdes Le diagnostic est évoqué sur les données de la clinique : obésité, facio-tronculaire, érythrose du visage, acné, vergetures pourpres, amyotrophie, ostéoporose, élévation de la glycémie. • Autres causes d’HTA secondaire : Plusieurs pathologies encore plus rares peuvent être responsable d’HTA, à savoir l’HTA gravidique, médicamenteuse (oestropregestatifs ou sympathomimétiques ou AINS, ciclosporine, érythropoïétine ), les substances contenant de la glycyrrhizine (réglisse, antésite®, zan®, pastis sans alcool) l’HTA et le syndrome d’Apnée du sommeil, la dysthyroidie, acromégalie, la coarctation de l'aorte N.B : Les œstrogènes stimulent la synthèse hépatique de l'angiotensinogène et donc d'angiotensine et aldostérone.

27. ÉTUDE CLINIQUE • Symptomatologie : • L’hypertension artérielle est souvent diagnostiquée de manière fortuite et tardivement, en raison de l’absence de symptômes révélateurs. • Néanmoins, même s’ils sont rares, certains troubles peuvent être évocateurs : - Céphalées occipitales matinales : la céphalée est un symptôme courant de l’HTA il peut s’agir de maux de tête banals qui cèdent facilement avec du paracétamol - bourdonnements d'oreilles (L’HTA serait impliquée dans l’altération de la microcirculation de l’oreille interne) - Vertiges - mouches volantes (aussi appelées « corps flottants du vitré » ) - pollakiurie nocturne (envie fréquente d'uriner) • L’HTA peut se manifeste par des complications se développent au niveau des organes cibles :  insuffisance ventriculaire gauche, accident vasculaire cérébral, angor, infarctus, dissection aortique

28. Diagnostic : A) Une fois le diagnostic suspecté, il devra être confirmé par plusieurs prises de mesures au cabinet lors de consultations différentes( 2 consultations différentes au moins pour affirmer ce diagnostic). A.1) Les conditions de mesure sont déterminantes et doivent respecter les recommandations établies par ESH/ESC Guidelines – J Hypertensionــ en 2018 • doit être réalisée : - Chez un patient au calme, à distance d’une émotion, d’une prise de café, d’alcool ou de tabac, après la miction, en position assise/couchée depuis 5 mn - Mesure à l’aide d’un brassard de taille adaptée (un brassard trop étroit peut induire une surestimation importante des chiffres de PA, chez l’obèse), situé au niveau du coeur - Manomètre (à mercure) ou anéroïde ou électronique validé N.B : Pour la mesure au cabinet, il est recommandé de privilégier les appareils électroniques validés. Pour ces derniers, un appareil utilisant un brassard est préférable à un appareil au poignet. - Au moins trois mesures à 1-2 minutes d’intervalle (renouveler si les deux premières mesures diffèrent de > 10 mmHg) => La PA retenue sera la moyenne des deux dernières mesures - La première fois il est recommandé de mesurer la PA aux 2 bras et de considérer le bras présentant la valeur la plus élevée (risque de sous-estimer la PA en cas de sténose artérielle d’amont). - La mesure en position debout après 1 et 3 minutes d’orthostatisme dépiste l’hypotension orthostatique (diminution de la PAS ≥ 20 mmHg et/ou de la PAD ≥ 10 mmHg) et doit être pratiquée systématiquement lors du diagnostic de l’HTA chez le maladie diabétique, âgé, insuffisant rénal, ou chez un hypertendue sous traitement . - Détermination de la FC.

29. A.2) Variabilité de la pression artérielle Outre les erreurs de technique de mesure, la variabilité individuelle de la pression artérielle représente une autre difficulté pour l’estimation du niveau tensionnel. - La variabilité de la pression artérielle est plurifactorielle.(Tableau I) - Mauvais repérage de la systolique par gonflage insuffisant: trou auscultatoire - Non repérage de la diastolique par palpation du pouls radial: non utilisation du stéthoscope • - La variabilité de la pression artérielle est majorée par des erreurs techniques de mesure, qui par nature sont évitables : • - Inadéquation de la taille du brassard à la taille du bras • - Dégonflage trop rapide du brassard • - Mauvaise position du bras • - Période de repos du sujet insuffisante • - Absence d’entretien des appareils de mesure • Conversation avec le patient au cours de la mesure • - Croisement des jambes • - Erreur de lecture (parallaxe) N.B :

30. B) Confirmer le diagnostic d’HTA par une mesure de PA en dehors du cabinet médical Il est recommandé de mesurer la PA en dehors du cabinet médical pour confirmer l’HTA, avant le début du traitement anti-hypertenseur médicamenteux, sauf en cas d’HTA sévère • Il existe 2 techniques de mesure de la PA en dehors du cabinet : - L’automesuretensionnelle (AMT) : Mesure consciente et volontaire de la pression artérielle par le patient lui-même à son domicile les mesures sont recommandées en position assise avec la Règle des (( 3 )): A‡fin d’obtenir une moyenne de 18 mesuresƒ * Intérêt d’augmenter le nombre de mesure de la PA pour but de prévention cardiovasculaire plus large. En effet, il est aujourd’hui admis pour certaines maladies chroniques comme le diabète que l’éducation des patients optimise la prise en charge globale.

31. - La Mesure Ambulatoire de la PA (MAPA) : La MAPA est une mesure ambulatoire de la PA au moyen d'un tensiomètre porté par le patient pour une durée de 24-48 heures et qui est programmée pour mesurer automatiquement la PA toutes les 15 à 20 minutes la journée et toutes les 30 à 60 minutes pendant le sommeil. Le patient doit se livrer à ses activités habituelles, sans effort excessif, et tenir un agenda d’activités : heure de lever, coucher, sommeil, activité ou émotion particulière, prise médicamenteuse, d’excitant (alcool, tabac…) La MAPA est utile dans les situations suivantes :

32. La définition de l’HTA en AMT ou en MAPA est différente de la mesure au cabinet médical : • L’HTA sera affirmée si l’AMT ou la MAPA diurne montre une PAS ≥ 135 mmHg ou PAD ≥ 85 mmHg. C) L’utilisation de plus en plus fréquente de la mesure automatique de la pression artérielle (AMT et/ou MAPA) aux côtés de la mesure conventionnelle de la PA réalisée en consultation a permis de définir 4 groupes de patients selon Pickering : – les patients normotendus par les 2 méthodes, appelés “vrais normotendus” – les patients hypertendus par les 2 méthodes: les “vrais hypertendus” – les patients hypertendus à la consultation et normotendus en mesure automatique : les “hypertendus blouse blanche”, – les patients normotendus à la consultation et hypertendus en mesure automatique : c’est l’hypertension masquée ou l’hypertension ambulatoire isolée” (fig. 1).

33. L’HTA masquée : l’hypertension masquée se définit comme une pression artérielle normale en consultation, mais élevée en automesure ou en MAPA • L’HTA masquée est plus fréquente chez le patient diabétique N.B : On peut raisonnablement penser qu’un sujet porteur d’une HTA masquée a un retentissement viscéral de son HTA proche de celui d’un hypertendu traité, non contrôl

34. Classification de l’HTA • Classification en fonction des valeurs tensionnelles Šcette classi‡fication basée uni‰quement sur les chiff‡‡res tensionnels ne résume pas l’évaluation initiale d’un hypertendƒu. Les grades 1 , 2 et 3 correspondent à une HTA légère , modérée et sévère respectivement. Ces dénominations ne sont plus utilisées pour éviter toute confusion avec la quantification du risque cardiovasculaire globale.

35. Dépistage et diagnostic de l'hypertension

36. ÉVALUATION DU PATIENT HYPERTENDU • Évaluation initiale : A.1. Anamnèse : • L’anamnèse doit comprendre l’age et le sexe, tout antécédents personnels de coronaropathie, d’insuffisance cardiaque ou d’autres pathologies associées (p. ex., accident vasculaire cérébral, néphropathie, artériopathie périphérique, dyslipidémie, diabète, goutte); et l’existence d’antécédents familiaux de ces différentes pathologies. • L'anamnèse sociale comprend le niveau d'activité physique et la consommation de tabac (que l'on quantifiera en paquet-année), d'alcool et de substances à effet stimulant (prescrites et illicites) et la recherche de signes d’apnée du sommeil (une somnolence diurne excessive, un ronflement ) • L'anamnèse diététique se concentre sur la consommation de sel et de stimulants (p. ex., thé, café, boissons effervescentes contenant de la caféine, boissons énergétiques). • L'anamnèse médicamenteuse (oestropregestatifs ou sympathomimétiques ou AINS, ciclosporine, érythropoïétine ). • Recherche la notion d’intoxication par la réglisse ou glycirrhizine. Cette substance a une action analogue à celle des minéralocorticoïdes N.B : La tension se normalise en 4 à 8 semaines après l'arrêt de l'intoxication.  

37. A.2. Examen clinique • L’examen clinique comprend : • la mesure de la taille, du poids (pour le calcul de l’IMC ) et du périmètre abdominal : - IMC entre 30 et 35 : classe I (obésité modérée) - IMC entre 35-40 : classe II (obésité sévère) - IMC ≥ 40 kg/m² : classe III (obésité massive ou morbide) - Obésité abdominale (périmètre abdominal > 102 cm chez l’homme et 88 cm chez la femme) • Examen cardiaque et vasculaire : - Inspection On recherche : Une foyer de pulsation visible, une turgescence jugulaire ; des varices sur les membres inférieurs, cyanose, HD, œdème des membres inférieurs On inspecter la forme du thorax - Palpation Mesure de la fréquence cardiaque, on cherche également à savoir s'il n'y a pas d'arythmie. Recherche de la position du choc apexien, du signe de Harzer, d'un reflux hépato-jugulaire, d'œdème des membres inférieurs

38. Recherche d'un anévrisme de l'aorte abdominale en enfonçant le poing sur l'abdomen du patient. Recherche de tous les pouls (et s'ils sont symétriques entre eux et bien perçus): un pouls fémoral diminué ou retardé suggère l’existence d’une coarctation de l'aorte, en particulier chez le patient de < 30 ans.  Recherche d'une inflammation ou d'une thrombose des veines de la jambe en palpant les mollets à la recherche d'une douleur, ou à la flexion du pied sur la jambe encore une fois à la recherche d'une douleur dans le mollet(signe de Homans). - Percussion Recherche d'une ascite (par la matité de l'abdomen). Recherche d'une hépatomégalie. - Auscultation On ausculte le cœur à la recherche des bruits B1 et B2, et des bruits pathologiques, aux différents foyers du cœur : 2e espace intercostal droit : foyer aortique ; 2e espace intercostal gauche : foyer pulmonaire ; 5e espace intercostal gauche : foyer tricuspide ; 5e espace intercostal gauche au niveau de la ligne médio-claviculaire : foyer mitral. La présence d’un 4e bruit cardiaque est l’un des premiers signes de cardiopathie hypertensive(HVG).

39. L’auscultaion n’est pas limité à ces seuls régions. En cas d’anomalie, il faut ausculter d’autre foyer, parceque ya des irradiations de certains bruits vers d’autres régions : le cou : propagation des souffles aortiques la région axillaire : propagation des souffles mitraux la région interscapulo-vertébral gauche : coartation de l’aorte la région sous clavière gauche : canal artériel  l’auscultation à la recherche de souffles abdominaux : un souffle unilatéral dans l'artère rénale peut être entendu chez le patient mince atteint d'hypertension rénovasculaire. • Examen respiratoire et neurologique complet. • L'abdomen est palpé pour détecter une éventuelle augmentation de la taille des reins et la présence de masses abdominales. • Recherche de signes en faveur d’une anomalie endocrinienne : - Cushing : visage gonflé et rouge, obésité facio-tronculaire, fonte des muscles (signe du tabouret ), vergetures larges et pourpres, ecchymoses fréquentes et injustifiées - Hyperthyroïdie : tachycardie, palpitations, tremblements, diarrhée, exophtalmie, une nervosité excessive, thermophobie, amaigrissement - Acromégalie : gigantisme

40. A.3. Examens complémentaires Plus l'HTA est sévère et précoce, plus le bilan doit être approfondi. Généralement, lorsque l'hypertension est diagnostiquée depuis peu, on effectue des examens de routine pour • Détecter les lésions des organes cibles • Identifier les facteurs de risque cardiovasculaire BILAN CARDIAQUE : - ECG de repos : à la recherche d’une hypertrophie auriculaire, d’une hypertrophie ventriculaire gauche(HVG), de signes de surcharge systolique VG, une arythmie ou une maladie cardiaque concomitante Chaque fois que l’interrogatoire suggère une ischémie myocardique, une épreuve électrocardiographique d’effort est recommandée - Une radiographie du thorax : peut préciser le volume cardiaque. - Échocardiographie : doit être envisagée afin d’affiner l’évaluation du risque cardiovasculaire, confirmer un diagnostic électrocardiographique d’hypertrophie ventriculaire gauche, une dilatation atriale gauche ou une maladie cardiaque concomitante son usage ne peut être préconisé de façon systématique, mais elle sera effectuée chez les patients symptomatiques et dans les populations les plus à risque. - Un examen Doppler : des artères carotides doit être envisagé afin de détecter une hypertrophie vasculaire ou une athérosclérose asymptomatique, particulièrement chez les sujets âgés - L’index de pression systolique bras-chevilledoit être envisagé afin de détecter une artériopathie périphérique

41. BILAN RÉNAL : Dosages sanguins : - créatininémie et calcul de la clairance de la créatininémie(formule de Cockcroft) (Cockcroft : 140 – âge x poids/créatininémie x k (1.23 chez L’homme, 1.04 pour la femme). . Créatininémie : 6 à 12 mg/l chez l'homme et 4 et 10 mg/l chez la femme. . La fonction rénale est jugée normale si la clairance de la créatinine dépasse 90 ml·min-1·1.73·m-2 - kaliémie (prélèvement sanguin sans serrer le poing et sans garrot prolongé) et natrémie. * Valeur normale de la kalémie : 3,6 à 5 mmol·L-1 * Valeur normale de la natrémie : 135 - 145 mmol/L Examens urinaires : recherche d’hématurie, de protéinurie par bandelette réactive (labstix) et quantification si positive(la protéinurie des 24 h) le dosage de la micro-albuminurie ne se justifiant pas chez l’hypertendu, sauf s’il est diabétique non protéinurique. . la protéinurie des 24 h : la normale étant inférieure à 0,15 g/24h. . Valeur normal de la microalbuminurie compris entre 30 et 300 mg/24 heures Une hypokaliémie, une insuffisance rénale et/ou une protéinurie doivent faire suspecter une HTA secondaire.

42. FOND D'ŒIL : Les atteintes rétiniennes  sont classées (selon la classification de Keith, Wagener et Barker) en 4 groupes, avec un pronostic de moins en moins favorable. • Grade 1: constriction des artérioles uniquement • Grade 2: constriction et sclérose des artérioles • Grade 3: hémorragies et exsudats en plus des modifications vasculaires • Grade 4: œdème papillaire L’examen de la rétine n’est pas recommandé en cas d’HTA légère à modérée sans diabète, sauf chez les sujets jeunes. RECHERCHE DES FACTEURS DE RISQUE : prélèvements à jeun : glycémie, cholestérol total et HDL-cholestérol, triglycérides, calcul du LDL-cholestérol (formule de Friedewald)*  * (Friedwald :LDL-Cholestérol = [ cholestérol total - HDL-cholestérol ] - triglycérides/5 ; exprimé en g/l). . Glycémie :  0.7 à 1.26 g/l (glycémie à jeun compris entre 1,10 et 1,25 g/l = un pré-diabète) . Cholestérol total : le taux normal est inférieur à 2 g/L . HDL-cholestérol : entre 0,4 g/L et 0,6 g/L chez l’adulte  . LDL-Cholestérol : le taux normal ne pas dépasser 1,6 g/L N.B : Chez les hypertendus avec déclin cognitif, une IRM ou un scanner cérébral peut être envisagé afin de détecter des infarctus cérébraux silencieux, des infarctus lacunaires, des microhémorragies ou des lésions de la substance blanche

43. B. Évaluation du risque cardiovasculaire total • Au niveau individuel après avoir établi un diagnostic d’HTA il est nécessaire de situer l’ensemble des facteurs de risque cardiovasculaire associés. On individualise les facteurs de risque non modifiables et des facteurs de risque modifiables : N.B

44. Le risque CV est la probabilité de survenue chez une personne d’un événement CV majeur (décès CV, infarctus, AVC) sur une période donnée. • L’évaluation du risque CV prend en compte le niveau de pression artérielle, l’association à d’autres facteurs de risque, l’existence d’atteinte infra-clinique des organes cibles, d’une insuffisance rénale chronique indépendamment de sa cause et/ou l’existence d’une complication cardiovasculaire (tableau I). • L’importance du risque CV total permet d’adapter la prise en charge thérapeutique.

45. 2013 ESH/ESC guidelines for the management of arterial hypertension. Eur Heart J, 2013 Jun 14

46. PRINCIPALES COMPLICATIONS DE L'HYPERTENSION ARTÉRIELLE Plus les chiffres tensionnels sont élevés, plus les altérations rétiniennes et les atteintes d'autres organes cibles sont graves, avec un pronostic d'autant plus sombre.  • COEUR: hypertrophie ventriculaire gauche, habituellement concentrique, elle s'accompagne d'un trouble de la relaxation protodiastoliquedu ventricule gauche, ce qui transfère le remplissage en télédiastole et augmente le travail de l'oreillette gauche, d'où l'hypertrophie auriculaire gauche et le risque de fibrillation auriculaire. Insuffisance ventriculaire gauche, insuffisance cardiaque globale, les coronaropathies sont la cause la plus fréquente de décès chez le patient hypertendu • AORTE : dissection aortique • CERVEAU : un accident vasculaire cérébral ischémique ou hémorragique est une conséquence fréquente de l'HTA insuffisamment traitée   • REIN : néphroangiosclérose, insuffisance rénale. Cependant, surveiller efficacement l'HTA prévient la plupart des complications et prolonge la vie.

47. Prise en charge thérapeutique • PLAN DE SOIN INITIAL (6 PREMIERS MOIS) • Modifications du style de vie : Des mesures hygiéno-diététiques sont recommandées chez tous les patients hypertendus, quel que soit le niveau tensionnel, elles doivent toujours précéder le traitement médicamenteux, sauf en cas d'hypertension sévère. Au niveau individuel, ces mesures doivent être hiérarchisées et étalées dans le temps. - Consommation de sel < 5-6 g/j - Consommation d’alcool à ne pas dépasser : 20-30 g d’éthanol/j chez les hommes, 10-20 g d’éthanol chez les femmes - Réduction du poids pour un IMC à 25 kg/m2 et un tour de taille < 102 cm chez les hommes et 88 cm chez les femmes - Activité physique régulière, adaptée à l’état clinique du patient, au moins 30 minutes d’efforts dynamiques modérés 5 à 7 jours/semaine - Augmentation de la consommation de légumes et de fruits et de produits laitiers pauvres en graisses totales et saturées(graisse d’origine animale) - Prodiguer des conseils pour l’arrêt du tabac chez les fe‡meursƒ. • Ces mesures permettent de réduire la valeur de la PAS de 5 à 15 mmHg et la PAD de 3 à 7 mmHg.

48. Initiation du traitement antihypertenseur médicamenteux : >>> Une initiation rapide d’un traitement médicamenteux est recommandée chez les individus ayant une HTA de grade 2 ou 3, quel que soit le niveau de risque cardiovasculaire, quelques semaines après ou simultanément à l’initiation des modifications de style de vie. >>> Un traitement médicamenteux est recommandé lorsque le risque cardio-vasculaire total est haut du fait d’une atteinte des organes cibles, d’un diabète, d’une maladie cardiovasculaire ou rénale chronique, même si l’HTA est de grade 1. >>> L’initiation d’un traitement médicamenteux doit être envisagée en cas d’HTA de grade 1, à risque bas ou modéré, lorsque les chiffres restent élevés malgré une durée raisonnable de changement de style de vie. >>> Il n’est pas recommandé d’initier un traitement antihypertenseur médicamenteux en cas de TA normale haute (TAS entre 130 et 139 et/ou TAD entre 85 et 89 mmHg). >>> Chez les sujets âgés, un traitement médicamenteux est recommandé lorsque la TAS est ≥ 160 mmHg

50. Planification et objectif contrôle de la pression artérielle dans les 6 premiers mois • Les visites au cabinet médical doivent être mensuelles(tous les mois), jusqu’à l’obtention de l’objectif tensionnel. • L’objectif tensionnel (tension artérielle cible) : >>>Une TAS < 140 mmHg : - est recommandée chez les sujets à risque cardiovasculaire bas ou modéré - est recommandée chez les diabétiques - doit être envisagée chez les sujets ayant un antécédent d’AVC ou d’AIT - doit être envisagée chez les coronariens - doit être envisagée chez les sujets ayant une maladie rénale chronique, diabétique ou non chez les sujets âgés de moins de 80 ans et qui ont une TAS ≥ 160 mmHg, il est recommandé de réduire la TAS entre 140 et 150 mmHg >>>Une TAD cible < 90 mmHg : est toujours recommandée, sauf chez les diabétiques, chez lesquels la valeur recommandée est < 85 mmHg.