S í ndrome de dificultad respiratoria

1. Síndrome de dificultad respiratoria Silvia Hernandez MIP

2. Síndrome de dificultad respiratoria

3. Transición a la respiración pulmonar Adecuada función pulmonar: Anatomía sin obstrucciones Eliminar el líquido que se encuentra en los pulmones del RN Establecer y manterer gas con CRF Desarrollarse relación ventilación- perfusión con intercambio óptimo de O2

4. Primera respiración Parto vaginal: Compresión intermitente del tórax facilita eliminación del líquido pulmonar. La presión que se requiere para inflar un pulmón sin aire: 10-50 cm H2O (normal 10 - 20 cm H2O) vs. 4 cm H2O respiración adulto.

5. Primera respiración Se necesitan para: Vencer la fuerzas de la tensión superficial (vías de menor calibre) Introducir 50 cc de aire de los cuales 20 - 30 cc serán CRF La circulación elimina la mayor parte del líquido pulmonar, el resto drena por linfáticos, o expulsado y deglutido.

6. Estímulos Diminución de la PO2 y pH. Elevación de la PCO2 por interrupción de la circulación placentaria. Redistribución del GC después del pinzamiento del cordón umbilical. Diminución de la temperatura corporal y diversos estímulos táctiles.

7. Síndrome de dificultad respiratoria tipo I (EMH) 60-80% de < 28 SDG 15 - 30% 32 -36 SDG 5% > 37 SDG Aumenta la frecuencia en hijos de DM, embarazos múltiples, partos por cesárea, partos muy rápidos, estrés por frío

8. Etiología Causa: Déficit de agente tensioactivo. Incapacidad de conseguir una CRF Tendencia a la atelectasia. Surfactante: Dipalmitoilfosfatidilcolina (lecitina) Fosfatidilglicerol Apoproteínas (SP-A,-B,-C, -D) Colesterol

9. Surfactante Conforme avanza la gestación: > producción de fosfolípidos, almacenados en pneumocitos tipo II, , disminuyen la tensón superficial y evitan el colapso en la espiración.

10. Surfactante Se encuentra en pulmones fetales en la sem 20, pero alcanza el árbol respiratorio en etapas posteriores. Aparece en líquido amniótico entre la sem 28-32.

11. Surfactante Síntesis depende del pH, temperatura y perfusión. Hipoxemia + hipovolemia, hipotensión y estrés por frío pueden inhibir la síntesis. La atelectasia alveolar, la membrana hialina y el edema intersitical reducen la distensibilidad de los pulmones.

12. Poco surfactante, Unidades respiratorias pequeñas Distensibilidad de la pared torácica atelectasia Alveolos perfundidos, No ventilados hipoxia Disminución de la distensibilidad pulmonar Pequeño volumen corriente Incremento de espacio muerto fisiológico Aumento del trabajo respiratorio Ventilación alveolar insuficiente Hipercapnia

13. Hipercapnia Hipoxia Acidosis Vasoconstricción Arterial pulmonar Incrementa corto Circuito izq-der Por el agujero oval Flujo sanguíneo pulmonar disminuye y la lesión isquémica del lecho vascular

14. Anatomía patológica Pulmones rojo violáceo Atelectasia con congestión de los capilares interalveolares y dilatación de los linfáticos. Revestimiento de alveólos y bronquiolos consiste en membranas acidófilas, homogéneas o granulosas.

15. Manifestaciones clínicas Taquipnea en los primeros minutos Quejido intenso Retracciones intercostales Aleteo nasal Coloración cianótica (no responde a la administración de oxígeno) Ruidos respiratorios atenuados y un soplo rudo tubárico, estertores finos

16. Manifestaciones clínicas Hipotensión Aumenta la fatiga, cianosis y palidez, quejido disminuye y desaparece. Respiración irregular con pausas de apnea Acidosis mixta, edema, íleo y oliguria. Manifestaciones máxidmas a los 3 d, después mejoría. Muerte del 2 al 7 día

17. Diagnóstico Evolución clínica Rx tórax Valores de gasometría

18. Rx tórax Grado I: Imagen reticulogranular muy fina, broncograma aéreo moderado que no sobrepasa la imagen cardiotímica y transparencia pulmonar conservada. Grado II: Imagen reticulogranular extendida a travésde todo el campo pulmonar y broncograma aéreo muy visible que sobrepasa los límites de la sombra cardiaca.

19. Rx de tórax Grado III: Los nódulos confluyen y el broncograma es muy visible. Aúnse distinguen los límites de la silueta cardiaca. Grado IV: Opacidad torácica total. La distinciónentre la silueta cardiotímica, diafragma y parénquima pulmonar estáperdida.

21. Diagnóstico diferencial Neumonía Sepsis Cardiopatías Neumotórax espontáneo TTRN

22. Tratamiento Monitorización de : FC FR, PaO2, PaCO2, pH, HCO3, Es, glucemia, Hto, TA y temp. Evitar hipotermia, reducir al mínimo el consumo de oxígeno--- incubadora para mantener temp corporal entre 36.5 - 37º.

23. Tratamiento Primeras 24 h: infusion con glucoa al 10% 65-75 cc/kg/24 h [ ] O2--- 55-70 mmHg (>90% SaO2) Si no se puede mantener la PaO2 >50 mmHg con [O2] de 60% se decide CPAP

24. Tratamiento Indicaciones para ventilación mecánica asistida: pH < 7.2 pCO2 de 60 mmHg pO2 de 50 mmHg CPAP 8-10 cmH2O Apnea persistente

25. Tratamiento Instilación endotraqueal de dosis múltiples de agente tensioactivo exógenoa los RN mejora la supervivencia. Se inicia durante las primeras 24 h de vida c 6- 12 h un total de 2 a 4 dosis.

26. Tratamiento Acidosis metabólica: se puede administrar 1-2 mEq/kg de HCO3 durante 15-20 min y se debe repetir gasometría en 30 min Antibioticoterapia: Ampicilina + gentamicina

27. Prevención Determinación de edad gestacional Determinación de cociente lecitina/esfingomielina Administración de betametasona entre 24-34 SDG.

28. Taquipnea transitoria del RN o Síndrome de dificultad respiratoria tipo II La incidencia de TTRN es de alrededor de 11 por 1.000 nacidos vivos Factores de riesgo: Prematurez Sedación materna asfixia fetal administraciónexcesiva de fluidoterapia a la madre durante el parto TdP prolongado

29. Fisiopatología El retraso en la absorción de líquido pulmonar ------ disminución en la distensibilidad pulmonar, atrapamiento de aire alveolar y un aumento en la resistencia de la vía aérea dificultad respiratoria característica, además de aumentar el riesgo de edema pulmonar.

30. Cuadro clínico Taquicardia Taquipnea Retracciones esternales y subcostales Quejido espiratorio Cianosis leve que mejora con O2 La clínica puede agravarse en las primeras 6-8 horas, para estabilizarse posteriormente y, a partir de las 12-14 horas, suele autolimitarse a los 3-4 días despuésdel nacimiento. No se suelen encontrar ruidos pulmonares patológicos, no estertores ni roncus.

31. Diagnóstico Clínica Rx de tórax: Hiperinsuflación trama vascular pulmonar prominentes fisuras interlobares aumentadas de tamañopor la presencia de liquido aplanamiento y depresión del diafragma, cardiomegalia

33. Diagnóstico diferencial EMH Neumonía Sepsis Neumotórax Aspiración meconial insuficiencia cardiaca congestiva trastornos metabólicos hernia diafragmática asociada a hipoplasia pulmonar

34. Tratamiento A) BH y cultivos para confirmar su etiologíay tratar con antibióticos de amplio espectro hasta establecer el diagnostico definitivo. B) Teniendo en cuenta el carácter autolimitado de la enfermedad solo recomienda administraciónde oxígeno con el objetivo de mantener la pO2 normal.

35. Aspiración de meconio 10 – 15% de los nacimientos puede encontrarse líquido amniótico con meconio, suele observarse en los nacidos a término y post-termino. 5% neumonía por aspiración meconial 30% requiere ventilación mecánica. 3-5% fallece.

37. Cuadro clínico • Meconio con partículas para a los pulmones durante la primera respiración y dentro del útero----- se obstruyen vías respiratorias: • Taquipnea • Retracciones • Quejido y cianosis

38. Cuadro clínico • La obstrucción parcial puede originar: • Neumotórax • Neumomediastino • El cuadro suele remitir a las 72 h • La taquipnea suele persistir durante muchos días incluso semanas.

39. Diagnóstico • Cuadro clínico • Rx tórax: • Infiltrados parcheados, gruesas bandas en ambos campos pulmonares • Aumento del diámetro AP • Aplanamiento del diafragma

41. Tratamiento No se recomienda intubación sistemática para aspirar los pulmones de los RN vigorosos --- observación. Los RN deprimidos deben ser intubados y se debe aspirar directamente en el tubo endotraqueal

43. Escala Silvermann - Anderson