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MONITORIZACIÓN RESPIRATORIA

MONITORIZACIÓN RESPIRATORIA. Dr. Rafael Beltran Servicio de Anestesia-Reanimación y T. del Dolor Consorcio Hospital General Universitario Valencia. Introducción.

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MONITORIZACIÓN RESPIRATORIA

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  1. MONITORIZACIÓN RESPIRATORIA Dr. Rafael Beltran Servicio de Anestesia-Reanimación y T. del Dolor Consorcio Hospital General Universitario Valencia

  2. Introducción • Los problemas respiratorios son los causantes de la mayor parte de morbilidad y mortalidad en el paciente quirúrgico (sobre todo hipoxemia) • Estudio prospectivo → complicaciones pulmonares graves en 4,8% • Revisión de reclamaciones judiciales → la mayoría tienen origen en problemas respiratorios y en su mayor parte podrían haberse evitado con monitorización adecuada Pedersen T. Pulse oxymetry for perioperative monitoring. Cochrane Database Syst Rev 2001 Dull DL. ASA closed claims study: can pulsioximetry and capnometry prevent anesthetic mishaps? Anesth Analg 1989;68:s1-s321

  3. Introducción SOCIEDADES ANESTESIOLOGÍA CRITERIOS MINIMOS DE VIGILANCIA Y MONITORIZACIÓN

  4. SEDARCRITERIOS MONITORIZACIÓN BÁSICA INTRAOPERATORIA CRITERIO Durante todo acto anestésico la oxigenación, la ventilación y circulación deben ser continuamente evaluadas (anestesiólogo continuamente presente)

  5. SEDARCRITERIOS MONITORIZACIÓN BÁSICA INTRAOPERATORIA OXIGENACIÓN • Objetivo: adecuada concentración de oxígeno en el gas inspirado y sangre durante la anestesia • Métodos: • Nomezcla de gases < 21% • Gas inspirado: medir concentración insp de O2 con un analizador provisto de alarma para límites inferiores de concentración de oxígeno • Oxigenación sanguínea: pulsioximetría, para evaluar la oxigenación. Iluminación y exploración adecuada del paciente para valorar su coloración

  6. SEDARCRITERIOS MONITORIZACIÓN BÁSICA INTRAOPERATORIA VENTILACIÓN • Objetivo: asegurar una adecuada ventilación del paciente • Métodos: • Monitoriz continua EtCO2 a pesar de que los signos clínicos como excursión torácica, observación de la bolsa y/o concertina sean adecuados • Colocación del TET se verificará mediante evaluación clínica y/o por análisis del CO2 espirado • La VM se valorará por: evaluación clínica, Capnografía, VC, y FR, P max y P min v.aérea • Detectar la desconexión del sistema de ventilación SEDAR. Guía práctica clínica de anestesiología-Reanimación. 1996

  7. Vigilancia Clínica • Presencia continua del anestesiólogo • Coloración de piel, mucosas y sangre (observación campo operatorio) • Mov de la pared torácica (amplitud y simetría) o de bolsa de anestesia • Frecuencia y amplitud de los movimientos respiratorios • Visualización del aporte de gases (ej.: rotámetros) si no hay detectores automáticos • Auscultación pulmonar periódica • Observación de la integridad del circuito anestésico

  8. Monitorización RespiratoriaMONITORIZACIÓN IDEAL

  9. Monitorización RespiratoriaPOSIBILIDADES • OXIGENACIÓN • Gases sanguíneos • SaO2 • Presión transcutánea de oxígeno • Saturación de sangre venosa mixta • Oxigenación hística • VENTILACIÓN • Función del centro respiratorio • Función de los músculos respiratorios • Mecánica respiratoria • Patrón respiratorio • Capnografía • Presión transcutánea de CO2 • VENTILACIÓN Y PERFUSIÓN PULMONARES • Gammagrafía pulmonar • Técnicas de eliminación de gases inertes

  10. OxigenaciónGASES SANGUÍNEOS • Patrón de la monitorización respiratoria • Estado ácido-básico • Intermitentes o continuos: • Calibración previa en sistema amortiguación • Elevado coste • Mayor precisión para pH que para PaO2 y PaCO2 • < exposición a sangre •  Pérdida iatrogénica sangre

  11. OxigenaciónPULSIOXIMETRÍA • OXIMETRÍA: • La HbO2 y la Hb reducida absorben luz de diferente longitud de onda (rojo-infrarrojo) • El ratio de absorción de estas longitudes de onda se comparan con mediciones en voluntarios sanos y calcula la SpO2 • PLETISMOGRAFÍA: • Identifica el flujo pulsátil y separa la absorción del componente pulsátil de la sangre arterial del resto

  12. OxigenaciónPULSIOXIMETRÍA

  13. OxigenaciónPULSIOXIMETRÍA FACTORES QUE AFECTAN LA FIABILIDAD DEL PULSIOXIMETRO • Precisión (según fabricantes) • CarboxiHb → sobreestima la SaO2 • MetaHb → sobreestima la SaO2 • Colorantes i.v. → subestima la SaO2 (excepto fluoresceina) • Pigmentación de la piel • Luz ambiental • Artefactos por movimiento • Hipotermia • Hipoperfusión hística. Vasoconstrictores. Bajo Gc • Hipoxemia extrema (SaO2< 80%) • Modificación en la curva de disociación de Hb Hanning CD, .Fortnightly Review: Pulse oximetry: a practical review.  BMJ 1995; 311: 367-370

  14. OxigenaciónPULSIOXIMETRÍA PaCO2 Tª 2-3 DPG  pH PaCO2 Tª 2-3 DPG  pH

  15. OxigenaciónPRESIÓN TRANSCUTÁNEA DE O2 • Principio: el O2 y CO2 difunden a través del revestimiento córneo • El electrodo se pega a la piel y es calentado a 42-45 ºC  vasodilata los capilares   dif gas capa cónea piel • Se coloca en parte ant tórax o MMSS  flujo sanguíneo cutáneo elevado • Inconvenientes: • Vasoconstricción periférica • Piel gruesa •  Gc

  16. CvO2 es indep de variaciones del gasto y depende de CaO2 y consumo local O2 VO2 cutáneo cte Relación hiperbólica OxigenaciónPRESIÓN TRANSCUTÁNEA DE O2 • PtcO2 depende de contenido O2 en cúpulas cutáneas y difusión de O2 en epidermis • El contenido O2 en capilares cutáneos depende del estado circ local RELACIÓN PaO2-PtcO2 Para estudiar la PaO2 a partir de la PtcO2 es preciso elevar la Tª para aumentar el gasto sanguíneo cutáneo

  17. OxigenaciónPRESIÓN TRANSCUTÁNEA DE O2 APLICACIONES • NEONATOLOGÍA: • Excelente correlación PtcO2-PaO2 • Muy importante en cuidado de neonatos con insuf respiratoria: • RIESGO de patología retiniana por hiperoxia • RIESGO de anemia si realizamos múltiples extracciones sanguíneas • Técnica no invasiva • Delgadez de la piel facilita la difusión del O2 • ADULTO: • Muchas dificultades: • Tiempo de estabilización de 20’ • Tiempo de respuesta puede alcanzar hasta 15’ • Mediocre predictibilidad de la PaO2 • Pulsioximetría es más fiable y barato

  18. Inducción anestesia Relajación muscular Despertar Hipo/hipertermia Hipertermia maligna Tirotoxicosis Shunt Neumotorax Atelectasia Desconexión Precarga Inotropismo Postcarga Frec cardíaca Ritmo Hemorragia Hemodilución Hb anormal OxigenaciónSvO2

  19. OxigenaciónSvO2

  20. OxigenaciónOXIGRAMA • Sensores de O2 que se colocan en rama inspiratoria: • Determina la [O2] administrada • NO informa sobre [O2] que recibe el paciente • Sensores de respuesta rápida  mide O2 resp-resp  curva O2 respecto tiempo OXIGRAMA • El O2 tele-espiratorio (EtO2) se corresponde de manera cercana al nivel de O2 alveolar: • Mezcla alveolar hipóxica por desconexión • Fugas

  21. EtO2 A primer gas exhalado: apto + espacio muerto anatómico (FiO2) B Gas exhalado inicial: gas espacio muerto anatómico + alveolar C Meseta: gas exhalado alveolar (EtO2) D Comienzo de inspiración Segmento E Diferencia entre la concentrac insp y espirada de O2 (v.n:5%) OxigenaciónOXIGRAMA • Imagen especular del capnograma • Refleja la captación de O2 desde el alveolo • El nivel inspiratorio varía desde 21% al 100% según FiO2 administrada Espiración

  22. OxigenaciónOXIGRAMA • Diferencia entre concentración inspirada-espirada de O2 depende de: • Ventilación • Captación de O2 • Cualquier variación: • Cambios en la ventilación alveolar • Cambios en la perfusión pulmonar (embolismo pulmonar) ( EtO2) • Cambios en la tasa mtb (Hipertermia maligna) ( EtO2)

  23. OxigenaciónOXIGRAMA O2 de emergencia Mezcla hipóxica Hipoventilación Hiperventilación

  24. VentilaciónCAPNOGRAFÍA ¿Qué mide?

  25. VentilaciónCAPNOGRAFÍA APLICACIONES CLÍNICAS • Verificación de la correcta colocación del TET • Detección y Monitorización de depresión respiratoria • Hipoventilación • Sedaciones • Ajuste de parámetros de VM • Desconexión del respirador • Detección de embolismo pulmonar • Estados hipermetabólicos

  26. VentilaciónCAPNOGRAFÍA Factores fisiológicos que afectan al EtCO2

  27. VentilaciónCAPNOGRAFÍA Flujo lateral / Flujo principal Aspiración 50-200 ml.min-1

  28. Circuito cerrado Bajos flujos VentilaciónCAPNOGRAFÍA Flujo lateral / Flujo principal

  29. Espacio muerto mecánico + anatómico Final espiración EtCO2 Comienza la espiración IV Ascenso espiratorio Gas alveolar + espacio muerto Gas alveolar VentilaciónCAPNOGRAFÍA Fases del capnograma

  30. VentilaciónCAPNOGRAFÍA-ALT FASE I • Elevaciones de la línea base: • Fallo válvula espiratoria • Agotamiento cal sodada + reinhalación CO2 • Cca inherente de circuito Mapleson D y de Bain Fallo válvula espiratoria Reinhalación

  31. VentilaciónCAPNOGRAFÍA-ALT FASE II • Prolongaciones o inclinaciones Fase II (y III) cuando flujo espiratorio obstruido: • Obstrucción del circuito: TET acodado • Obstrucción vía aérea paciente: ASMA, EPOC • Fugas en el circuito respiratorio • Tubo de muestreo muy largo Fuga TET o tubo muestreo Broncospasmo, Asma

  32. Tendencia Hipertermia Maligna Indicador más rápido Tendencia Hipotermia VentilaciónCAPNOGRAFÍA-ALT FASE III • Es la que más datos aporta sobre fisiología respiratoria y hemodinámica: • Alt relación V/Q • Alt Gc • Variaciones en la producción de CO2 • Variación cte tiempo (Csr o Raw)

  33. VentilaciónCAPNOGRAFÍA-ALT FASE III Influencia del Gc Muescas de lucha

  34. VentilaciónCAPNOGRAFÍA-ALT FASE IV • La morfología normal es prácticamente vertical. Puede disminuir en: • Frecuencia respiratoria baja • Enfermedad Pulmonar Restrictiva FR baja-Osc cardiogénicas Enf Pulmonar Restrictiva

  35. VentilaciónCAPNOGRAFÍA Intubación esofágica • Un capnograma normal es la mejor evidencia de que el TET está correctamente colocado • Pocas ondas irregulares y posteriormente aplanamiento  Brusca a valores próximos a cero

  36. VentilaciónCAPNOGRAFÍA Pérdida súbita de curva ce CO2 • Apnea • Obstrucción vía aérea • Desconexión • Mal funcionamiento respirador • Parada cardiaca

  37.  Flujo pulmonar  Espacio muerto alveolar  EtCO2 VT   EtCO2 Si el flujo pulmonar mejora VentilaciónCAPNOGRAFÍA EtCO2 & RCP Masaje cardíaco

  38. Supervivencia0% VentilaciónCAPNOGRAFÍA EtCO2 & RCP Callahan M. Prediction of outcome from cardiopulmonary resucitation fron end tidal carbon dioxide concentration. Crit Care Med 1990;18 Grmec S, Klemen P Does the end-tidal carbon dioxide (EtCO2) concentration have prognostic value during out-of-hospital cardiac arrest?Eur J Emerg Med. 2001 Dec;8(4):263-9. EtCO2< 10 mmHg RCP

  39. VentilaciónCAPNOGRAFÍA Capnograma durante RCP Maniobras hasta recuperación perfusión pulmonar

  40. VentilaciónMECÁNICA RESPIRATORIA

  41. Resistencia Elástica Ppk Resistencia Flujo Pplat Resistencia Elástica VentilaciónPRESIÓN VÍA AÉREA • Inspiración: Grad de Presión que genera un flujo hasta la entrega del Vt  Ppk • Pausa inspiratoria • Tiempo regulable • No hay flujo  equiparación P en todos los ptos del circuito • Pplat: P al final fase inspiratoria • Corresponde a la P alveolar • Espiración: fenómeno pasivo debido a la retracción elástica del pulmón insuflado • La presión decrece hasta PB o PEEP El área bajo la curva: P media

  42. Aumento Ppico No cambio Pplat Aumento de gradiente VentilaciónPRESIÓN VÍA AÉREA Aumento Ppico Aumento Pplat No cambio gradiente

  43. Paciente Sano Pto inflexión Reapertura v aérea y alveolos Referencia PEEP min eficaz VentilaciónCOMPLIANCIA • Compliancia estática: método de la superjeringa • Inconvenientes: • Sedación + relajación • Interrumpir VM período prolongado • Consumo de O2 • Compliancia efectiva • No es necesario interrumpir VM • VT 15 ml/kg; FR bajas; P inspiratoria 1,5-2 seg • Cef guarda buena correlación con la Cst Inflación Cef=VT/Pplat-PEEP

  44. VentilaciónCOMPLIANCIA CURVA DE PRESIÓN-VOLUMEN IMPORTANCIA • Estrategia de ventilación protectora en el SDRA • Identificación de las presiones espiratorias mínimas necesarias para prevenir elcolapso al final de la espiración, esto es: titulación del nivel de PEEP a utilizar para la VM • Identificación de las presiones inspiratorias máximas a alcanzar durante la VM sin correr grandes riesgos de hiperdistensión pulmonar

  45. VentilaciónCOMPLIANCIA Csr = CL + Ccw • Fibrosis pulmonar • Reducción de alveolos funcionales • Neumonías • Atelectasias • SDRA • Ventilación a un volumen próximo a las zonas extremas de la curva P-V • Cifoescoliosis • Espondilitis anquilosante • Distensión abdominal Obesidad Ascitis masiva • Compresión sobre diafragma

  46. VentilaciónCOMPLIANCIA Un mismo incremento de la Presión Alveolar generará mayor riesgo de ruptura de las paredes alveolares cuando sea debido a una reducción de la CL que cuando se deba a disminución de la Ccw (Palv-Ppl) = V/CL

  47. Determinantes velocidad vto pulmonar VentilaciónAUTO-PEEP • La espiración se produce de forma pasiva  fuerza que genera el flujo espiratorio inicial es la Palv • El flujo espiratorio depende de la resistencia friccional que oponen vías aéreas y TET Palv = VT/Csr Csr Raw

  48. VentilaciónAUTO-PEEP • El sistema respiratorio se caracteriza por presentar un vaciamiento exponencial decreciente • La constante de tiempo (τ) determina la velocidad vto del sist respiratorio • TE < 3 x τ el vaciamiento pulmonar no se completa τ : vto 63% τx 2 : vto 86% τx 3 : vto 95% τx 4 : vto 99% τ= Csr x Raw

  49. VentilaciónAUTO-PEEP ¿CÓMO SE MIDE? Ocluyendo la rama espiratoria y observando el manómetro

  50. VentilaciónAUTO-PEEP

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