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Histoire naturelle de l’infection à VIH chez l’enfant. - PowerPoint PPT Presentation


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Histoire naturelle de l’infection à VIH chez l’enfant. C. Courpotin. Principaux modes de transmission du VIH/sida chez l’enfant. Transmission mère – enfant ( dont l’allaitement maternel) Transmission sexuelle (abus sexuels, sexualité des adolescents) Transmission sanguine : transfusions

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Presentation Transcript
principaux modes de transmission du vih sida chez l enfant
Principaux modes de transmission du VIH/sida chez l’enfant
  • Transmission mère – enfant ( dont l’allaitement maternel)
  • Transmission sexuelle (abus sexuels, sexualité des adolescents)
  • Transmission sanguine : transfusions
  • Autres :
  • Circoncision, excision
  • Tatouages , scarifications
  • Injections avec du matériel mal stérilisé…

DU IMEA 23 nov. 09

slide3

Taux de mortalité chez les enfants infectés par le VIH sans traitement

Source : Penta 04

DU IMEA 23 nov. 09

slide4
Probabilité de décès dans les 12 mois en fonction de l’âge et du pourcentage des CD4 chez les enfants sans traitement

% décès

CD4 %

âge de l’enfant

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slide5
Probabilité de décès dans les 12 mois en fonction de l’âge et de la CV chez les enfants sans traitement

% décès

(1000000)

(100000)

(10000)

CV log 10

Âge de l’enfant

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mortalit en fonction du stade oms from chap data courtesy of di gibb
Mortalité en fonction du stade OMS (from CHAP data courtesy of Di Gibb))

1.00

Stade 2

0.75

Stade 3

0.50

Proportion de survinants

Stade 4

0.25

0.00

0

.5

1

1.5

2

2.5

Années à partir de la randomisation

Séparation similaire dans chaque groupe d’âge, bien que la mortalité absolue soit variable

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histoire naturelle de la charge virale et des cd4 chez l adulte
Histoire naturelle de la charge virale et des CD4 chez l’adulte

Primo Infection

CV

CD4

Stade IV

Stade II et III

Stade I

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slide8

Évolution de la charge virale de 106 nouveau-nés contaminés par VIH-1

1 000 000

Shearer et al. N Engl J Med. 1997, 336 : 1337-42

100 000

10 000

Charge virale plasmatique

1 000

100

0

6

12

18

24

Mois de vie

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14

cv chez les enfants
CV chez les enfants
  • Même bas à la naissance le niveau de CV s’élève au dessus de 100 000 copies jusqu’à atteindre plusieurs millions de copies en 1 à 2 mois
  • Sans traitement la baisse de la CV est très lente et étalée sur plusieurs années avant d’atteindre sa valeur en plateau

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cv et cd4 chez les enfants
CV et CD4 chez les enfants
  • La CV et le taux de CD4 sont des facteurs pronostics indépendants chez l’enfant
  • Le pourcentage des CD4 a une valeur pronostique supérieure à celle de la CV chez les enfants < 12 mois
  • Chez les enfants > 12 mois les 2 paramètres sont utiles pour évaluer le pronostic.

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slide11

Courbe de survie enfants infectés par le VIH

Naissances [2000-2002]

Naissances [1996-1999]

Naissances [1990-1995]

Naissances [1986-1989]

Age en mois

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clinique principaux modes volutifs de l enfant
Clinique : principaux modes évolutifs de l’enfant
  • La majorité des enfants infectés pendant la période périnatale développeront des symptômes cliniques à 6 mois
  • il existe 3 modes évolutifs principaux

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clinique principaux modes volutifs de l enfant1
Clinique : principaux modes évolutifs de l’enfant
  • 1ére catégorie : progresseurs rapides avec acquisition in utero et décès avant l’âge de 1 an ( 5 à 15 %)
  • 2éme catégorie : les progresseurs intermédiaires qui développent précocement des symptômes suivis d’une dégradation rapide de l’état clinique et du décès entre 3 et 5 ans ( 50 à 60 %)
  • 3 éme catégorie : les progresseurs lents qui vivent au delà de 8 ans (5 à 25 %)

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formes cliniques de l enfant vih
Contamination intra utérine

Délai d’apparition du sida : 3 à 15 mois

IO précoces

Infections bactériennes précoces et sévères

Encéphalopathie VIH

Survie : 10 % à 5 ans.

Contamination du per ou du post partum

Délai d’apparition du sida : 2 à 10 ans

IO tardives

Infections bactériennes bénignes mais répétées

LIP et parotidite

Survie 95 % à 5 ans.

Formes cliniques de l’enfant VIH +

Progresseurs rapides

progresseurs intemédiaires

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progresseurs rapides forme grave de l enfant

Progresseurs rapides(Forme grave de l’enfant)

Sa fréquence spontanée est estimée de 5 à 15 %

Elle décroit avec la qualité de la PTME (traitement précoce des mères) et de la prise en charge thérapeutique de l’enfant

elle est maintenant < 5 % dans les pays du Nord

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l ments favorisant la survenue d une forme grave chez les enfants n s de m re vih1
Éléments favorisant la survenue d’une forme grave chez les enfants nés de mère VIH1 +
  • Chez la mère :
  • Existence d’une forme clinique sévère (C3)
  • Taux bas de CD4 (< 200 : mm3 )
  • (Antigénémie p24 positive)
  • Charge virale élevée ( > 100 000 copies/ml)

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l ments favorisant la survenue d une forme grave chez les enfants n s de m re vih11
Éléments favorisant la survenue d’une forme grave chez les enfants nés de mère VIH1 +
  • Chez l’enfant :
  • Des signes cliniques précoces ( < 2 mois )
  • L’apparition précoce d’une IO
  • Une PCR positive à la naissance
  • Un déficit immunitaire précoce (classe 2 ou 3)
  • Une charge virale qui reste élevée après 3 mois
  • L’existence de certains sous type dont « o »

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manifestations cliniques des progresseurs rapides
Manifestations cliniques des progresseurs rapides

Clinique :

Des signes cliniques non spécifiques précoces

Des signes neurologiques précoces évocateurs de l’encéphalopathie VIH

Des infections bactériennes sévères et récidivantes

Des infections opportunistes précoces : pneumocystose, CMV, Candidose récidivante

5. Un retard staturo-pondéral

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manifestations cliniques des progresseurs rapides1
Manifestations cliniques des progresseurs rapides
  • Encéphalopathie VIH(suite)
  • Dyspraxie bucco-linguale : incoordination succion/ déglutition
  • Microcéphalie acquise
  • Pas de crise convulsive, pas de neuropathie périphérique
  • Décès avant l’âge de 4 ans

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manifestations biologiques des progresseurs rapides
Manifestations biologiques des progresseurs rapides

Biologie

Un déficit immunitaire précoce : classe 2 ou 3 du CDC

Une charge virale élevée et qui le reste malgré un traitement bien conduit

Des anomalies hématologiques fréquentes : anémie, neutropénie, thrombopénie

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les progresseurs interm diaires forme usuelle de l enfant
Les progresseurs intermédiaires (Forme usuelle de l’enfant)

Elle est longtemps réduite à des signes non spécifiques ( adénopathies, parotidite, hépato-splénomégalie) qui débutent dans les premiers mois et ont tendance à régresser sous traitement pour disparaître le plus souvent.

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manifestations cliniques des progresseurs interm diaires
Manifestations cliniques des progresseurs intermédiaires

Tout au cours de l’évolution, 2 ordres de manifestations vont s’intriquer :

Celles liées au déficit immunitaire :

- infections opportunistes

- néoplasies (co-infections)

Celles liées au VIH lui même

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manifestations cliniques des progresseurs interm diaires1
Manifestations cliniques des progresseurs intermédiaires

Les infections qui du fait de l’immaturité du système immunitaire sont particulières par :

* Leur fréquence ( otite, parotidite, candidose,diarrhée)

* Leur durée ( otite >14 jr , diarrhée > 14 jr candidose > 1 mois

* Leur gravité ( pneumonie, diarrhée)

* Leur récurrence ( varicelle, herpes, zona)

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forme usuelle de l enfant vih complications li es au vih 1
Forme usuelle de l’enfant VIH + : complications liées au VIH (1)
  • Localisations les plus fréquentes :
  • La pneumonie interstitielle lymphoïde (LIP)
  • La cardiomyopathie dilatée
  • Les lésions rénales (néphropathies glomérulaires qui se traduisent par une protéinurie)
  • Les lésions oculaires : nodule cotonneux isolé.

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forme usuelle de l enfant contamin par le vih complications visc rales 2
Forme usuelle de l’enfant contaminé par le VIH : complications viscérales (2)
  • Les anomalies hématologiques :
  • Cytopénies à moelle riche (thrombopénies)
  • Les complications digestives :
  • Diarrhées (intolérance aux disaccharides)
  • Lésions hépatiques et pancréatiques
  • Retard de croissance
  • Puberté retardée (perturbations endocriniennes)

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1 pneumonie interstitielle lympho de 1
1. pneumonie interstitielle lymphoïde (1)
  • Fréquence :
  • Elle peut atteindre 20 % des enfants.
  • CDC stade 3 ou OMS stade 3

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1 pneumonie interstitielle lympho de 2
1. pneumonie interstitielle lymphoïde (2)

Physiopathologie :

Le mécanisme d’apparition est encore inconnu. Le rôle du virus d’Epstein Barr a été suggéré,mais une LIP peut s’observer avant tout contact avec ce virus. Le rôle direct ou indirect du VIH est le plus probable.

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1 pneumonie interstitielle lympho de 3
1. pneumonie interstitielle lymphoïde (3)

Histologie :

Infiltration diffuse des septa alvéolaires par des lymphocytes matures et immatures.

Parmi les lymphocytes on trouve des lymphocytes B et T avec une majorité de CD8 (40% environ).

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1 pneumonie interstitielle lympho de 4
1. pneumonie interstitielle lymphoïde (4)
  • Clinique :
  • plus fréquente :
  • - enfants > 2 ans
  • - syndrome lympho-prolifératif associé important (poly adénopathies, hépato-splénomégalie, parotidite)
  • - enfants africains ou originaires des caraïbes.
  • clinique : polypnée ,toux sèche sans anomalie de l’auscultation, apyrexie

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1 pneumonie interstitielle lympho de 5
1. pneumonie interstitielle lymphoïde (5)

Le diagnostic :

Radio du thorax :un aspect réticulo-nodulaire diffus bilatéral et symétrique avec ou sans adénopathie hilaire

LBA :montre une hyper-cellularité globale avec une hyper-lymphocytose importante faite en majorité de CD8 et une absence de polynucléaire.

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radiographie de lip
Radiographie de LIP

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1 pneumonie interstitielle lympho de 6
1. pneumonie interstitielle lymphoïde (6)

Le traitement

TT antirétroviral +++

TT des surinfections

Prévention anti-infectieuse : TMP-SMX ou immunoglobulies polyvalentes

si insuffisance respiratoire chronique : discuter une corticothérapie débutée par la prednisone à la dose de 2 mg/kg/j suivie d’une posologie adaptée en fonction de l’état clinique et de la saturation en oxygène.

Enfin pratiquer une vaccination contre le pneumocoque et l’hémophilus influenzae type B

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2 cardiomyopathie diat e 1
2. Cardiomyopathie diatée (1)

Fréquence :

Peut atteindre jusqu'à 30% des enfants.

Le plus souvent chez des enfants avec un déficit immunitaire important,

Peut exister avec une situation immunitaire conservée.

OMS stade 4 : cardiomyopathie symptomatique associée au VIH

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2 cardiomyopathie diat e 2
2. Cardiomyopathie diatée (2)
  • Clinique :
  • L’expression d'abord échographique : HVG
  • L'expression majeure : cardiomyopathie dilatée
  • Clinique : signes d'insuffisance cardiaque (dyspnée, toux, hépatomégalie, cyanose d'effort, pas de fièvre)
  • Échographique : anomalies à la fois de la morphologie (dilatation des cavités) et de la fonction du cœur avec en particulier une fraction de raccourcissement du ventricule gauche très diminuée.

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2 cardiomyopathie diat e 3
2. Cardiomyopathie diatée (3)

Traitement:

Traitement tonicardiaque ( digoxine, lopril)

Diurétique (lasilix).

Supplémentation en sélénium peut être nécessaire.

La survenue d'une cardiomyopathie est un élément pronostic péjoratif.

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3 l sions r nales 1
3. Lésions rénales (1)

Fréquence :variable 2 à 50 % selon les séries

Clinique :

protéinurie modérée isolée ou associée à une hyperazotémie (1 fois par an systématique)

syndrome néphrotique (indication de ponction biopsie).

insuffisance rénale rapidement progressive vers le stade terminal.

OMS stade IV

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3 l sions r nales 2
3. Lésions rénales (2)
  • Histologie :
  • les lésions observées sont de 2 types :
  • soit une hyperplasie mésangiale diffuse de pronostic favorable,
  • soit une glomérulosclérose segmentaire et focale de pronostic très sévère.
  • Ce dernier type est souvent associé à des lésions tubulaires et interstitielles.

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3 l sions r nales 3
3. Lésions rénales (3)

Traitement :

Il n'y a pas de traitement spécifique.

Le syndrôme néphrotique relève d'un traitement symptomatique des oedèmes.

La corticothérapie, malgré son risque, peut améliorer la fonction rénale.

Les antirétroviraux semblent ralentir l'évolution.

Le pronostic de l'enfant bien que moins sombre que celui de l'adulte demeure très réservé.

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4 l sions oculaires
4. Lésions oculaires
  • Le nodule cotonneux (exsudat blanchâtre à contour flou superficiel situé au dessus des vaisseaux rétiniens) est rare. Il n'est ni spécifique, ni pathognomonique.
  • Il s'agit d'une micro-vasculopathie ischémique entraînant l'infarcissement d'un micro-territoire rétinien. Le plus souvent asymptomatiques, ils sont découverts par un FO systématique.

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5 complications h matologiques
5. Complications hématologiques
  • Ce sont des cytopénies auto-immunes à moelle riche.
  • La thrombopénieest assez fréquente.
  • ajustement des ARV : AZT à fortes doses ou l'utilisation d'immunoglobulines IV ( 2 fois 1g/kg ou 4 fois 200 mg/kg).
  • En cas d'échec, une corticothérapie de courte durée (2mg/kg de prednisone) pendant 15 jours puis décroissance en 1 semaine n'est pas dangereuse.
  • En cas de nouvel échec discuter une splénectomie

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6 complications digestives
6. Complications Digestives

intestin grêle : Des intolérances aux disaccharides, causes de diarrhée, en rapport avec le VIH lui-même ont été rapportées.

foie et pancréas : Des hépatites et des pancréatites en rapport avec le VIH sont possibles

Il est indispensable d'éliminer des pathologies infectieuses intercurrentes ou toxiques (médicamenteuses) qui sont de loin les plus fréquentes.

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7 retard de croissance
7. Retard de croissance

Le plus souvent secondaire à un retard pondéral secondaire à des troubles digestifs. La malnutrition peut être en cause.

Il traduit souvent une aggravation de la situation immunitaire.

L'ajustement de la thérapeutique antirétrovirale permet souvent une reprise d'abord pondérale puis staturale.

peui être secondaire à des troubles endocriniens (axe hypothalamus-hypophyse-thyroïde-surrénales-gonades) qu'il faut alors explorer.

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8 retards pubertaires
8. Retards pubertaires

Conséquences des facteurs nutritionnels et endocriniens : il est fréquent d'observer une puberté retardée.

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classification p diatrique oms stade 1 asymptomatique
Classification pédiatrique OMS Stade 1 Asymptomatique
  • Pas de symptômes, ou seulement :
  • Lymphadénopathie généralisée persistante (LGP)

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classification oms stade 2 maladie l g re
Classification OMS stade 2maladie légère
  • Hypertrophie persistante inexpliquée du foie ou de la rate •
  • Hypertrophie persistante inexpliquée de la parotide
  • Affections cutanées (prurigo, dermatite séborrhéique, verrues ou molluscum contagiosum étendus, onychomycose infectieuse, zona)
  • Affections buccales (ulcérations buccales récurrentes, érythème gingival linéaire)
  • Infections récurrentes ou chroniques du système respiratoire (sinusite, infections de l’oreille, amygdalites, otorrhées)

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classification p diatrique oms stade 3 maladie mod r e
Classification pédiatrique OMS stade 3maladie modérée
  • Malnutrition modérée inexpliquée ne répondant pas au traitement normal •
  • Leucoplasie orale chevelue
  • Absence inexpliquée de réponse au traitement de :
  • Diarrhée > 14 jours
  • Fièvre > 1 mois –
  • Thrombopénie* (<50 000/mm3 pendant > 1 mois)
  • Neutropénie (<500/mm3 pendant >1 mois) –
  • Anémie pendant >1 mois (hémoglobine < 8 g/dl)*•
  • Pneumonie bactérienne sévère récurrente •
  • Tuberculose pulmonaire •
  • Tuberculose ganglionnaire •
  • Pneumonie lymphocytaire interstitielle (PLI) symptomatique* •
  • Gingivite/périodontie ulcéronécrotive •
  • VIH chronique associé à une atteinte pulmonaire, y compris bronchiectasie* •

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classification p diatrique oms stade 4 maladie grave
Classification pédiatrique OMS stade 4maladie grave
  • Amaigrissement, émaciation, malnutrition grave inexpliqués ne répondant pas au traitement normal
  • Candidose œsophagienne •
  • Plus d’un mois d’ulcérations à herpes simplex •
  • Infections bactériennes sévères multiples ou récurrentes ≥ 2 épisodes/an (à l’exception de la pneumonie) •
  • Pneumonie à Pneumocystis* •
  • Sarcome de Kaposi •
  • Tuberculose extrapulmonaire •
  • Abcès toxoplasmique cérébral * •
  • Méningite à cryptocoques* •
  • Cryptosporidiose chronique •
  • Fistule rectale acquise liée au VIH •
  • Encéphalopathie à VIH*

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slide53

Classification du CDC pour les enfants de moins de 13 ans infectés par le VIH (MMWR 1994 ; 43 : 1 – 10)

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slide54

Classification du CDC pour les enfants de moins de 13 ans infectés par le VIH (MMWR 1994 ; 43 : 1 – 10)

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slide55

Classification du CDC pour les enfants de moins de 13 ans infectés par le VIH (MMWR 1994 ; 43 : 1 – 10)

DU IMEA 23 nov. 09

conclusion
Conclusion
  • Tous les organs peuvent être concernés directement ou indirectement par le VIH
  • La meilleur prévention de ces complications :
  • - un suivi clinique efficace
  • - le traitement ARV quand il est indiqué

DU IMEA 23 nov. 09

slide57

MERCI

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