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SÍNDROME DE MALABSORCIÓN

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SÍNDROME DE MALABSORCIÓN Diferentes condiciones que cursan con diarrea crónica y la mayoría con esteatorrea Situaciones específicas Deficiencia de lactasa Anemia perniciosa Según el tipo de nutriente Total Parcial Selectiva Proteica . Carbohidratos Lípidos  esteatorrea

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SÍNDROME DE MALABSORCIÓN

Diferentescondicionesquecursan con diarreacrónicay la mayoría con esteatorrea

Situacionesespecíficas

Deficiencia de lactasa

Anemia perniciosa

Según el tipo de nutriente

Total

Parcial

Selectiva

Proteica.

Carbohidratos

Lípidosesteatorrea

Consecuencias

Porpérdida de aguayelectrolitos

Porpérdida de proteínas

Porpérdida de Carbohidratos

Porpérdida de lípidos

Pordeficiencia de vitaminas

Deficiencia de oligoelementos

Algunascausasespecíficas:

Esprue tropical. Competenciaporsubstrato

Esprue no tropical oceliaco, enfermedadceliacaoenteropatíainducidapor gluten:

Gluten (complejoproteico) glutemina+gliadina. Cereales

Gliadina no desdobladaporausencia de endopeptidadasdañotóxicoeinmunológico

Esteatorreaidiopática

Enfermedad de Whipple: Infecciosa, actinomicetoTreponemaWhippleii. Diarreacrónica+demencia

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SÍNDROME DE MALABSORCIÓN. CAUSAS

  • Digestivas
  • Gástricas:
  • Gastrectomía, gastritis atrófica/anemia perniciosa, sind. Zollinger-Ellison (pHenzimas), gastropatíahipertrófica (enfermedad de. Menetrier*)
  • Intestinales
  • Inflamatorias: TBC, enfermedadinflamatoria intestinal*, postradiación, esprue no tropical
    • Neoplásicas: linfoma*, sindromecarcinoide (5-HT diarrea), gastrinoma (inactivalipasas)
  • Vasculares: insuficienciacirculatoria (desvitalización de tejidos)
  • Infiltrativas: amiloidosis
  • Degenerativas: esclerodermia, enf. de Whipple*
  • Infecciosas: Giardiasis (IgA), necatoriasis (anemia), esprue tropical
    • Endocrinas: diabetes, hipertiroisimo, hipoparatiroidismo, enf. Addison, acromegalia. Agamaglobulinemia
  • Pancreáticas
  • Insuficienciaexocrinapor carcinoma, fibrosis quística; gastrinoma, orlistat
  • Hepatobiliaresbiliares:
  • Porconcentraciónreducida de ácidosbiliarespor:
  • Enfermedadparenquimalhepática, colestasis
  • Sobrecrecimientobacteriano: asaciega, diabetes, esclerodermia
  • Porinterrupción de la circulaciónenterohepática:
  • Resecciónileal, enf. Crohn
  • Pordrogas: neomicina, colestiramina
  • Absortivas
  • Quirúrgicas (gastrectomía, anastomosis), fístulas
  • Competenciabacteriana
  • Infiltración, inflamacióneinfección: similar al cuadro anterior
  • Obstructivas
  • Linfáticas
  • Postradiación(obstrucción vascular ylinfática)
  • Postinflamatoria: TBC; enf. inflam. intest.
  • Linfangiectasiaintestinal congénita (sind. Gordon)*
  • Vascular
  • Esclerodermia
  • Insuficienciacardiaca, pericarditisconstrictiva, vasculitis
  • *producengastroenteropatíaperdedora de proteínas. Puede ser tambiénprimaria
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ENFERMEDAD DIVERTICULAR

Congénita: protrusiónpororificioquecomprometetoda la mucosa

Adquirida: a través de la muscular, orificiosvasculares

Localización: Duodeno, Yeyuno, Colon, especialmentesigmoides, Divertículo de Merkel (conductoónfalomesentérico). Diferentesmucosas. Hemorragia

Síntomas: Usualmenteasintomáticos. Inflamación Diverticulitis. Desdeabceso intramural opericólicohasta peritonitis. Hemorragia

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

-Inflamación crónica e idiopática. Las más comunes con la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerativa. En ocasiones, no se las puede distinguir. Tendencia racial y familiar

Fisopatología: Respuesta inmune inadecuada a diversos factores endógenos (por ejemplo, flora bacteriana) o exógenos (por ejemplo, tabaco) con o sin componente autoinmune. Regulación inmune defectuosa?Factor psicológico

Anatomía patológica:  Enf. de Crohn: puede comprometer cualquier segmento del tracto intestinal, pero usualmente respeta el recto

Colitis ulceratica: afecta el recto y colon. Inflamación, fístulas perirectales, fisuras, abcesos

Síntomas: Crohn: Estenosis – obstrucción. Dolor abdominal, diarrea. Seudoapendicitis

CU: Inicio insidioso. Diarrea con sangre y moco. Pujo y tenesmo

Manifestaciones extraintestinales: Eritema nodoso. Hypoderma gangrenoso. Artritis. Espondilitis anquilosante. Uveítis. Esteatosis hepática

ALTERACIONES DE LA MOTILIDAD INTESTINAL

Megacolon. Congénito: Hirshprung. Adquirido: Enf. Chagas, narcóticos, enf. Neurológicas / Intestino irritable / Constipacióncrónica

ENFERMEDADES CIRCULATORIAS

Isquemia intestinal aguda: 75% oclusión vascular, 25% bajogasto

Insuficienciacirculatoriacrónica: Angina intestinal: de esfuerzoo postprandial

Angiodisplasia del colon

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OBSTRUCCIÓN INTESTINAL

Mecanismos:

MECANICA Luminal: intusucepción

Extraluminal: adherencias

Intraluminal: neoplasia, cuerpoextraño

NO MECANICA Irritacióninjuria peritoneal. Cualquierprocesoinflamatorio

Alteracionesneuromusculares

Fármacos: vincristina, loperamida

Consecuenciasfisiopatológicas: acumulación de fluidoshemoconcentración, IRA / Infección / Isquemiapordistensión de la víscera

Síntomas:

Intestinodelgado: Dolor cólico, localizadosegúnaltura del tracto intestinal, borborigmos, vómitosprofusos, fecaloides, hipo, no tránsito

Colon: Dolor usualmentemenosintenso, vómitoestardío, no fecal

Ileo: No dolor abdominal, hipo

Signos:

Distensión abdominal, ruidos “de lucha”, signos de shock, masa palpable

SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE

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METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA

Hemocateresis / Hemoglobinaligada a haptoglobina / Otrasfuentes: eritropoyesisincompleta, mioglobina

Catalasa, peroxidasa, Citrocromo, citocromo-oxidasa

CAPTACIÓN Bilirrubinaligada a albúmina (liposoluble)

TRANSPORTE Bilirrubinaligada a proteína Y y Z

CONJUGACIÓN Bilirrubina + ác. glucorónicoDiglucoronato de bilirrubina (Enz: glucoroniltransferasa – hidrosoluble- ySulfatotranferasa)

EXCRESIÓN BilirrubinaUrobilinógeno

Enz: -glucoronidasa

Circulaciónenterohepática, excresiónurinaria de urobilinógeno, excresión fecal de estercobilina

Dif. Hipercaroteniami/hipotiroidismo

ICTERICIAS

PREMICROSOMAL:

Por aumento de la producción de bilirrubina: Hemólisis congénita, adquirida

 Por alteración en la captación –transporte: Enfermedad de Gilbert congénita o adquirida (post-hepatitis)

MICROSOMAL:

Por deficiencia de glucoronil-transferasa (sind. Crigler-Najjar): Tipo I o total. Neonato. Mortal, Tipo II o parcial

Por inmadurez del sistema: Ictericia neonatal fisiológica

Por inhibición enzimática: Por pregnano-3-20-diol en la leche materna, pPor medios de contrate iodado

Por enfermedades parenquimales: Hepatitis, cirrosis hepática

POSTMICROSOMALo por alteraciones en la excresión. (COLESTASIS INTRAHEPÁTICA):

Por compresión de los canalículos biliares y colangiolitis: Hepatitis: tóxica, viral, cirrosis alcohólica, biliar, hepatitis

Otras: sindrome de Rotor/Dubin-Johnson, Sind. Summerskilll-Walshe o colestasis intrahepática recurrente benigna, S. Byler o colestasis intrahepática familiar fatal, Sind. Tygstrup o colestasis intrahepática familiar intermitente, Sind. Arias o colestasis intrahepática familiar benigna, Colestasis intrahepática recurrente del embarazo

Drogas: clorpromacina (hipersensibilidad), anovulatorios orales

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HIPERTENSIÓN PORTAL

Fisiopatología

PRESINUSOIDAL (vena portaoesplénica): Trombosis. Transformacióncavernosa de la portaoesplénica. Esquistosomiasis. Linfoma

SINUSOIDAL

POSTSINUSOIDAL

Porcompresión: Cirrosis. Nódulos de regeneración

Porobstrucciónvenosa: Enfermedadveno-oclusiva. Ingestión de alcaloides. Obstrucción de vena cava superior. Obstrucción de venassuprahepáticas (sind. Budd-Chiari)

Congestiva: Insuficienciacardiaca. Pericarditisconstrictiva

Manifestacionesclínicas:

ASCITIS/EDEMA. Fuerzas de Starling

CIRCULACIÓN COLATERAL: Váricesesofágicas, váricesgástricas, hemorroides

ESPLENOMEGALIA: Hiperesplenismo

Consecuencias

Hemorragiadigestiva, esp. porvárices (ácido, presión)

Hiperesplenismo: anemia – leucopenia – plaquetopenia

Hiperaldosteronismosecundario. Reabsorción de sodio/excresión de potasio

Encefalopatíaporto-sistémica

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FUNCIONES DEL HÍGADO

  • I.Regulacion del metabolismo
  • Carbohidratos: gluconeogénesis HIPOGLUCEMIA
  • glucogenogénesis
  • Lípidos: captación de quilomicrones
  • Síntesis de HDL, LDL, VLDL
  • -oxidación de ácidosgrasos
  • Síntesis de cuerposcetónicos
  • Proteínas: DesaminaciónNH3síntesis de urea ACIDOSIS POR AMONICO
  • Síntesis de AA No escenciales
  • II. Síntesis de proteínas:
  • Albúmina HIPOALBUMINEMIA
      • Globulinas, ,  DISFUNCIÓN HORMONAL
      • Fact. Coagulación DIÁTESIS HEMORRAGICA
  • III.Almacén de VitaminasA, D, B12yotras, Fe2+ DESNUTRICIÓN
  • IV. Degradahormonas, fármacosytoxinas ENCEFALOPATÍA METABÓLICA
  • V. Secresion de toxinasyfármacos (víabiliar)
  • VI.Síntesisysecresion de bilirrubina ICTERICIA,
  • HIPERTENSIÓN PORTAL
  • VII.Síntesisysecresion de bbilirrubina ESTEATORREA
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Síntomasysignos de la Insuficienciahepática

Alteraciones en pielyfaneras

Caída de pelo, de vellopúbicoy corporal (porfalta de metab. estrogénico)

Uñas: manchashipocrómicas (leuconiquia), frágiles; hipocratismo

Pielfina, fragilidadcutánea

Manchashipocrómicas

Equimosis

En hemocromatosisprimaria: cirrosispigmentariao diabetes bronceada

Hipertrofia de parótidas

Alteracionescirculatorias

Telangiectasias, nevosrubí

Hipotensión arterial: porhiponatremia, resistenciasvasculares, fístulas AV

Palma hepática

Polineuritis/neuropatíaperiférica

Atrofia testicular. Ginecomastia

Amenorrea . Inhibiciónhipofisiaria

Alteraciones en la coagulación

Equimosis

Sangrado, esp. digestivo

Hiperesplenismo

Ictericia. Todaslasfases

Signos de hipertensión portal

Signos de encefaloatíahepática

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PANCREATITIS AGUDA

Tóxica: Alcohol etílico, metílico

Obstructiva/ inflamatoria: Biliar, Neoplasia, calcinosis. Odditis, duodenitis, diverticulitis duodenal, porreflujo (anastomosis). Parasitosis (áscaris)

Metabólica: Hipertrigliceridemia

Infecciosa: Parotiditis, tífica, hepatitis (porvecindad)

Postoperatoria: Gastrectomía, sonda en T

Trauma

Vascular: Panarteritis, vasculitis, (porhiperensibilidad), trombosis

Endocrina: Hiperparatiroidismoporhipocalcemiaporconsumo de calcio

Desnutriciónproteica: necrosis acinar

Anatomopatología1. Edematosaointersticial

2. Necrohemorrágica: antitripsina. Formación de jabones de Ca++esteatonecrosis

3. Supurativa

Consecuencias

Dolor: periumbilical, irradiación en barra

Shock hipovolémico: porsangrado, necrosis de vasos, ruptura de pseudoquiste

Pseudoquiste (quisteverdadero: con epitelio)

C.I.D: tripsina en sangre

I.R.A.

Hiperglucemia diabetes

Ictericia

Fibrosis

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PANCREATITISCRÓNICA

Episodiosrepetitivos de pancreatitis aguda

Fisiopatología

Porafección de órganosvecinos

Duodenitisretracción

Obstrucciónbiliar: causainfrecuente de cronicidad

Porcausascanaliculares

Cálculosbiliares, cálculoenclavado en el Oddi

Calcificacionesintrapancreáticas,

Porcausasparenquimalesprimarias

Alcohólica: los procesosinflamatorios a repeticióngeneran fibrosis ycalcificación con insuficienciapancreáticaexocrinayendocrina. Atrofia del tejido. Fibrosis cicatricial

Tóxicas

Cirrosishepática (porej, cirrosisbiliarprimariaosecundaria)

Infecciosa: esquistosomiasis, sífilis

Neoplasia no la produce

Síntomas. Consecuencias

Dolor permanente

Diarrea, esteatorrea

Diabetes

Ulcera duodenal (por < álcali)

Ictericia

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ENFERMEDADES BILIARES

LITIASIS VESICULAR

Manifestacionesagudas

Cólico vesicular

Colecistitisaguda

Manifestacionescrónicas

Litiasisasintomática

Dispepsia a grasas

Colecistitiscrónicacalculosa

VESÍCULA PEREZOSA

COLECISTITIS ACALCULOSA

NEOPLASIAS

LITIASIS COLEDOCIANA

Asintomática

Obstrucciónbiliar de inicioinsidioso

Colangitisaguda