[Eventos Metabólicos] - PowerPoint PPT Presentation

Hiperpotasemia

Hipopotasemia

Hipercalcemia

[Eventos Metabólicos]

Hipocalcemia

Mounir Fayad Fayad

Residente de Anestesia y Reanimación

• Se define como la concentración sérica de potasio superior a 5,5 mEq/L.
• Leve: < 6 mEq/L + T picuda.
• Moderada: 6-8 mEq/L + T picuda.
• Severa: > 8 mEq/L + otros cambios de ECG.

• Por déficit de la eliminación renal:-
• Insuficiencia renal aguda o crónica
• En general, en la IR no se desarrolla hiperpotasemia hasta que el filtrado glomerular ha descendido hasta niveles muy bajos.
• Esto es así porque se produce un aumento de la capacidad de las nefronas para secretar potasio (Nefrona Intacta).

• Por déficit de la eliminación renal:-
• Disminución de la secreción de potasio por las regiones terminales de la nefrona
• Enfermedad de Addison.
• Sd. Adrenogenital
• Diuréticos ahorradores de potasio:Espironolactona, Triamterene, Amiride.
• Hipoaldosteronismo hiporreninémico.
• Fármacos:IECAS, ARA II, heparina, AINES, Ciclosporina.
• Otros:Tx. Renal, LES, drepanocitosis, Amiloidosis, mieloma múltiple.

• Paso de potasio del compartimiento intracelular al extracelular:
• Acidosis respiratoria o metabólica.
• Destrucción celular:traumatismo, quemados, rabdomiólisis, lisis tumoral, hemólisis.
• Parálisis periódica hiperpotasémica.
• Fármacos:ß2 bloqueantes, intoxicación digitálica, argenina,

succinilcolina.

• Ejercicio extremo.
• Hipercalcemia.
• hiperosmolaridad.: (manitol, dextrosa hipertónica).
• Hipertermia maligna.

• Aumento excesivo del aporte de K+:-
• Transfusiones masivas.
• Solución cardiopléjica.
• Administración parenteral excesiva.
• Pseudohiperpotasemia:
• Trombocitosis, leucocitosis, hemolisis in vitro

• Sistema Neuromuscular:
• Se puede producir parestesia.
• Actividad motora espontánea.
• Debilidad muscular (parálisis flácida).
• Puede precipitar una parada respiratoria (hiperpotasemia aguda).

• Alteraciones Cardíacas:
• Preceden a los síntomas neuromusculares.
• El efecto mas perjudicial ocurre a nivel de la conducción.
• ECG:
• T picuda ( el mas precoz, K+ : 6,5 mEq/L).
• Prolongación del intervalo P-R, se pierde la onda P, ensanchamiento del complejo QRS (K+ > 6,5-8 mEq/L).
• Formación de onda sinuosa, FV, paro cardíaco (K+ > 8mEq/L.)

• Hiperpotasemia severa: >6,5 con cambios ECG:
• Control inmediato:
• Hiperventilación.
• Estabilización del miocardio: glocunato cálcico (no modifica el K+ sérico).
• Desplazamiento del K+ del LEC al LIC:
• Insulina regular (10-20U) + glucosa (25-50 g).
• ß2estimulantes: salbutamol ….
• Bicarbonato sódico: se utiliza si el paciente tiene acidosis metabólica grave.

• Hiperpotasemia severa: >6,5 con cambios ECG:
• Eliminar el potasio del organismo:
• Diuréticos:furosemida (solo con función renal normal).
• Resina de intercambio catiónico:kayexlate + sorbitol (intercambia K+ por Na+ o Ca2+) que es eliminado por el intestino, es muy útil en IRC.
• Diálisis:máxima eficacia. Tratamiento definitivo.
• Prevenir recurrencias:dieta pobre en K+. Evitar diuréticos ahorradores de K+, IECAS, AINES.
• Hiperpotasemia moderada:(sin cambios en el ECG):

resina de intercambio, evitar fármacos predisponentes …

• En la cirugía electiva se recomienda que la concentración sérica de K+ sea <5,5 mEq/l.
• En la cirugía urgente se requiere una vigilancia cuidadosa sobre el ECG.
• Es importante evitar la acidosis sistémica causada por la hipoventilación o la hipoxemia arterial.
• La succinilcolina causa un aumento directo de la permeabilidad del K+ en las células musculares donde puede elevar el K+ sérico de 0,5 a 1 mEq/l. (rocuronio a dosis altas ….).

• Monitorización y pruebas complementarias:
• Monitorización habitual + PVC.
• Analítica básica y gases arteriales.
• Bioquímica básica y urinaria:
• Ante la duda se puede calcular el gradiente transtubular de K+ (GTTK).

(GTTK) = ([K+u].Op)/([K+p].Ou).

O = osmolaridad, U = orina, P = plasma.

(GTTK)< 10 sugiere una disminución en la excreción urinaria de K+.

• Se define como la concentración sérica de potasio inferior a 3,5 mEq/L.

• Falta de ingesta: (alcoholismo, anorexia).
• Pérdidas digestivas:
• Vómitos.
• Diarreas.
• adenoma velloso.
• Ureterosigmoidostomía.
• obstrucción intestinal.
• abuso de laxantes.

• Perdidas renales:
• Exceso de mineralocorticoides:
• Hiperaldosteronismo primario o secundario.
• Sd. de Cushing.
• Hiperproducción de ACTH.
• Ingesta de regaliz.
• Mascar tabaco.

• Perdidas renales:
• Sd. de Bartter.
• Diuréticos del asa, diuresis osmótica.
• Acidosis tubular renal, proximal o distal.
• Empleo de antibióticos: (carbenicilina, gentamicina, anfotericina B).
• Sd. de Liddle.
• Leucemia.
• fármacos: (Levodopa, PGF2a ….).

• Paso de K+ del LEC al LIC:
• Alcalosis respiratoria o metabólica.
• Parálisis periódica hipopotasémica.
• Enfermedad médica aguda.
• ß2 agonista o α antagonista.
• Teofilina.
• Hiperalodosteronismo.
• Insulina.
• Antagonistas del calcio.
• Intoxicación por bario.
• Atletas.

• Síntomas generales:
• Fatiga.
• Malestar.
• Debilidad muscular en extremidades inferiores.

• Cardíacas:
• Disminución de la contractilidad miocárdica.
• Alteraciones de la conducción del estímulo:
• PR y QT prolongados.
• Aplanamiento o inversión de la onda T.
• Aumento de la amplitud de la onda U.
• Depresión del segmento ST.
• Taquiarritmias: (FA, TSV, TV, torsade de pointes).
• Aumento de la automaticidad de aurículas y ventrículos.

• Neuromuscular:
• Hiporreflexia.
• Aumento de la sensibilidad a los relajantes musculares.
• Debilidad del músculo esquelético (Insuficiencia Respiratoria, Parálisis).
• Íleo paralítico.

• Renal:
• Alcalosis metabólica
• Poliuria.
• Diabetes insípida resistente a la ADH (neuropatía hipopotasémica).
• Endocrino:
• hiperglucemia

• Se recomienda empíricamente no realizar una anestesia electiva:
• Potasio inferior a 3 mEq/L.
• Cuando la hipopotasemia es aguda.
• Provoca arritmias.
• Hay un tratamiento concomitante con digoxina.
• En estos casos se suspende la cirugía y se administra K+ por vía oral.
• Para valorar las pérdidas hay que conocer el pH.
• Una modificación del pH en 0,1, la kaliemia cambia en 0,5 mEq/L.
• La hiperventilación agravará la hipopotasemia.

• En la cirugía urgente y K+ < 3 mEq/L:
• Administrar ClK (0,2 mEq/Kg./h) iv. Antes de la inducción anestésica. (vía central: arritmias).
• Monitorización el ECG.
• En situaciones graves (K<2,5 mEq/L; intoxicación digitálica) se administran 10-20 mEq/h.
• En situaciones de extrema gravedad (arritmias ventriculares,…..) se administra una perfusión inicial de 2 mEq/min. seguido de 1 mEq/min. durante 5-10 minutos hasta la estabilización de la clínica y del ECG.
• Determinaciones horarias de K+ sérico.
• Tratar la causa subyacente.
• Hay que pensar en hipoMg++ en caso de hipoK+ refractaria.

• Evaluación preoperatoria:
• Hacer anamnesis correcta y una exploración física del paciente.
• Hay muy pocas evidencias de que los fármacos usados en la premedicación alteren los niveles del K+.
• La ansiedad por liberación de los catecolaminas endógenas produce descenso de los niveles de K+. (BDZ, propanolol).
• Es preciso conocer y tratar la causa.
• Se admite cirugía electiva con K+ entre 2,9-5,9 mEq/l, siempre que se conozca la causa y que el paciente se encuentre en condiciones físicas óptimas.

• Monitorización:
• Analítica básica y gases arteriales.
• BQ. Básica sérica y urinaria. Determinar también Mg++.
• ECG de 12 derivaciones.
• PVC.

• Definición:
• Síndrome clínico producido por las alteraciones secundarias a un incremento de los niveles plásmaticos de C2+ > 10,5 mg/ml. (rango normal entre 8,5-10,5 mg/ml o 2,1-2,6 mmol/l) con niveles de albúmina normales.
• El calcio ionizado refleja mejor el estado del calcio total, especialmente en pacientes con niveles de albúmina sérica bajas. Los niveles normales de calcio ionizado están entre 1,12 y 1,23 mmol/L (4,48 a 4,92 mg/dL).

• Etiología:
• Tumoral:
• Metástasis
• Producción tumoral de:
• PTH like
• Prostaglandinas
• Vitamina D like
• Facor activador de osteoclastos
• Enfermedades granulomatosas:
• TBC
• Sarcoidosis
• Beriliosis
• Histoplasmosis
• coccidiomicosis

• Etiología:
• Hormonal:
• Hiperparatiroidismo (causa mas frecuente en jóvenes)
• Adenoma
• Hiperplasia
• Sd. de Neoplasia Endocrino Múltiple (MENI, MENII).
• Insuficiencia suprarrenal
• Acromegalia
• Feocromocitoma
• Intoxicación:
• Vitamina D
• Vitamina A

• Etiología:
• Enfermedad Renal:
• Insuficiencia renal crónica
• Transplante renal
• Necrosis tubular aguda
• Miscelánea:
• Inmovilización prolongada
• Uso prolongado de tiacidas
• Sd. Leche/alcalinos
• Tratamientos con litio
• Hiperglobulinemia
• Hemoconcentración

• Clínica:
• La sintomatología en la mayoría de los paciente es la de la sintomatología causante.
• La hipercalcemia suele ser un proceso subyacente.
• Clínica a nivel muscular:(debilidad, miopatía, hipotonía, hiporreflexia, insomnio, excitabilidad).
• Neurológicas:(encefalopatías, psicosis, obnubilación, estupor, coma).
• Renales:(nefrolitiasis, hematuria, poliuria, ITU, insuficiencia renal aguda o crónica).

• Clínica:
• Alteraciones Óseas:(dolor óseo y articular, fracturas).
• Gastrointestinales:( anorexia, nauseas y vómitos, estreñimiento, ulcus péptico, pancreatitis).
• Ocular:( calcificación corneal).
• Cardiovasculares:(HTA, trastorno de la conducción, arritmias), ECG:(QT corto, segmento ST corto).

• Diagnóstico:
• Las manifestaciones clínicas permiten un diagnóstico de sospecha.
• Analítica:
• Ca2+ ionizado, Calciuria (100-200 mg/24 horas).
• Fosfaturia, fosforemia (3-4 mg/100ml).
• 1-84 PTH (0,2-1,2 ng/ml).
• Gasometría (alcalosis metabólica).
• Ecografía, RMN y TAC para la localización tumoral.

• Tratamiento:
• Si la hipercalcemia es sintomática:
• Forzar la eliminación renal urinaria de C2+: (forzar poliuria de 200-300 ml/h con suero salino y diuréticos del asa).
• Corregir la hipoK+ y la HipoMg++.
• Diálisis en situaciones extremas.
• Corticoides: prednisona 1mg/Kg./día. (intoxicaciones, tumores).
• Calcitonina.
• Fosfatos.
• Mitramicina.
• Cirugía.

• Valoración preoperatoria:
• Niveles de calcio y fósforo.
• Gasometría sanguínea.
• Búsqueda de signos de deshidratación extracelular.
• ECG.
• Evaluación de función renal.

• Inducción y mantenimiento de la anestesia:
• Monitorización habitual con PVC.
• Canalizar tensión arterial cruenta en caso de alteraciones cardíacas ó hemodinámica.
• La IOT debe ser cuidadosa por las alteraciones hemodinámicas (técnicas locorreginal, mascarilla laríngea).
• Se puede utilizar cualquier agente anestésico. (evitar Ketamina).
• Utilizar la succinilcolina con precaución. (arritmias,..).
• Remifentanilo presenta mejor estabilidad hemodinámica.
• Ajustar la ventilación según FiO2 y los volúmenes pulmonares (evitando la hipoventilación) y monitorización de ETCO2. (alteración del equilibrio Acido-Base).

• Complicación intra y postoperatorias:
• El mayor riesgo está en la aparición de arritmias y/o HTA.
• La parálisis bilateral de cuerdas vocales puede producir un distres respiratorio agudo que llevará a la reIOT inmediata.
• Nauseas y vómitos postoperatorio (Ondansetron 4mg iv. Previo a la inducción).
• Monitorización conjunta del ECG. (por hipocalcemia).
• Hungry Bone Syndrome: (hipoC2+,HipoMg2+,hipoP).
• Puede aparecer pancreatitis agudas por hipercalcemia postoperatoria. (tejido residual o ectópico).

• Definición:
• Es la presencia de un nivel de calcio plasmático inferior a 8,5mg/dl.
• Debe descartarse alteraciones asociadas del pH o la presencia de hipoalbuminemia.

• Etiología:
• Idiopático:
• Congénito
• Sdr. de Di George
• Asociado a enfermedad de Addison
• Asociado a candidiasis mucocutáneo

• Adquirido:

• Clínica:
• Ectodérmica:
• Uñas y pelo quebradizo
• Piel seca y frágil
• Eccema
• Impetigo herpetiforme
• Dermatitis exfoliativa
• Hipoplasia dentaria
• Caries

• Clínica:
• Neuromusculares:
• Laringoespasmo y broncoespasmo.
• Parestesias.
• Confusión.
• Espasmo carpopedal (signo de Trousseau).
• Espasmo masetero (signo de Chvostek).
• Tetania.
• Convulsiones.
• Oculares: cataratas.

• Clínica:
• Alteraciones cardiovasculares:
• Hipotensión.
• Insuficiencia cardiaca congestiva.
• Arritmias.
• Bloqueos.
• Descenso del inotropismo.
• ECG: aumento del espacio QT y alargamiento del espacio ST.

• Diagnóstico:
• Analítico:
• Calcemia <7 mg/ml y fósforo > 6 mg/ml.
• Calciuria < 100 mg/24h.
• Niveles de PTH dismiuidos o indetectables.
• Antes de establecer el diagnóstico deben valorarse situaciones como son la alcalosis y la hiponatremia severa, en los que la unión del calcio a la albúmina está aumentada, produciéndose una disminución del calcio iónico con calcio total normal.
• Ante un fósforo bajo o normal hay que pensar en un déficit de vitamina D.

• Tratamiento:
• La hipocalcemia moderada se corrige con suplementos orales de calcio (1-3 g/día) y vitamina D (5000 UI/semana).
• La hipocalcemia severa:
• Cloruro de calcio al 10%, 200 a 300 mg iv (10ml = 360 mg) lento en 2-5 min.
• Si los síntomas persisten continuar con una perfusión de calcio de 15 mg/kg en 4-6 horas.
• Si no hay mejoría añadir vitamina D.
• Cuando la sintomatología no es tan grave es preferible utilizar gluconato cálcico al 10% (10 ml = 93 mg) que no provoca flebitis, aunque actúa mas lentamente.
• No se debe añadir bicarbonato conjuntamente con calcio pues precipita.
• Si persiste la clínica pensar en hipomagnesemia.

• Evaluación preoperatoria:
• Corregir las alteraciones de calcio y electrolitos antes de la intervención quirúrgica, incluyendo fosfato (captadores de fosfato vía oral) y magnesio (sulfato de magnesio parenteral).
• Valorar la coagulación y corregir los déficit que condicione los niveles bajos de calcio, previamente a la intervención.

• Inducción y mantenimiento de la anestesia:
• La monitorización será la habitual.
• Se puede utilizar cualquier agente anestésico, evitando aquellos que depriman el miocardio (barbitúricos, agentes inhalatorios).
• Evitar agentes que produzcan hipotensión severa (isoflurane).
• Evitar la hiperventilación para no provocar una mayor disminución del calcio iónico.
• Se debe monitorizar los niveles de calcio sérico total e iónico durante el perioperatorio.la respuesta a los relajantes musculares puede estar alterada (monitorizar relajación muscular).
• Evitar soluciones de albúmina (fijan y reducen Ca++ ionizado).
• Añadir calcio si se transfunden grandes cantidades de sangre.

• Complicaciones intra y postoperatorias:
• Puede haber alteraciones de la regulación de tensión arteria.
• Alteraciones en el ECG con QT largo y posibles bloqueos A-V.
• Mayor incidencias de arritmias ventriculares en caso de déficit de magnesio.
• Es posible la presencia de laringospasmos, arritmias o convulsiones en la inducción anestésica.

Muchas Gracias....