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  1. Hiperpotasemia Hipopotasemia Hipercalcemia [Eventos Metabólicos] Hipocalcemia Mounir Fayad Fayad Residente de Anestesia y Reanimación

  2. Hiperpotasemia • Se define como la concentración sérica de potasio superior a 5,5 mEq/L. • Leve: < 6 mEq/L + T picuda. • Moderada: 6-8 mEq/L + T picuda. • Severa: > 8 mEq/L + otros cambios de ECG.

  3. Etiología: • Por déficit de la eliminación renal:- • Insuficiencia renal aguda o crónica • En general, en la IR no se desarrolla hiperpotasemia hasta que el filtrado glomerular ha descendido hasta niveles muy bajos. • Esto es así porque se produce un aumento de la capacidad de las nefronas para secretar potasio (Nefrona Intacta).

  4. Etiología: • Por déficit de la eliminación renal:- • Disminución de la secreción de potasio por las regiones terminales de la nefrona • Enfermedad de Addison. • Sd. Adrenogenital • Diuréticos ahorradores de potasio:Espironolactona, Triamterene, Amiride. • Hipoaldosteronismo hiporreninémico. • Fármacos:IECAS, ARA II, heparina, AINES, Ciclosporina. • Otros:Tx. Renal, LES, drepanocitosis, Amiloidosis, mieloma múltiple.

  5. Etiología: • Paso de potasio del compartimiento intracelular al extracelular: • Acidosis respiratoria o metabólica. • Destrucción celular:traumatismo, quemados, rabdomiólisis, lisis tumoral, hemólisis. • Parálisis periódica hiperpotasémica. • Fármacos:ß2 bloqueantes, intoxicación digitálica, argenina, succinilcolina. • Ejercicio extremo. • Hipercalcemia. • hiperosmolaridad.: (manitol, dextrosa hipertónica). • Hipertermia maligna.

  6. Etiología: • Aumento excesivo del aporte de K+:- • Transfusiones masivas. • Solución cardiopléjica. • Administración parenteral excesiva. • Pseudohiperpotasemia: • Trombocitosis, leucocitosis, hemolisis in vitro

  7. Clínica: • Sistema Neuromuscular: • Se puede producir parestesia. • Actividad motora espontánea. • Debilidad muscular (parálisis flácida). • Puede precipitar una parada respiratoria (hiperpotasemia aguda).

  8. Clínica: • Alteraciones Cardíacas: • Preceden a los síntomas neuromusculares. • El efecto mas perjudicial ocurre a nivel de la conducción. • ECG: • T picuda ( el mas precoz, K+ : 6,5 mEq/L). • Prolongación del intervalo P-R, se pierde la onda P, ensanchamiento del complejo QRS (K+ > 6,5-8 mEq/L). • Formación de onda sinuosa, FV, paro cardíaco (K+ > 8mEq/L.)

  9. Tratamiento: • Hiperpotasemia severa: >6,5 con cambios ECG: • Control inmediato: • Hiperventilación. • Estabilización del miocardio: glocunato cálcico (no modifica el K+ sérico). • Desplazamiento del K+ del LEC al LIC: • Insulina regular (10-20U) + glucosa (25-50 g). • ß2estimulantes: salbutamol …. • Bicarbonato sódico: se utiliza si el paciente tiene acidosis metabólica grave.

  10. Tratamiento: • Hiperpotasemia severa: >6,5 con cambios ECG: • Eliminar el potasio del organismo: • Diuréticos:furosemida (solo con función renal normal). • Resina de intercambio catiónico:kayexlate + sorbitol (intercambia K+ por Na+ o Ca2+) que es eliminado por el intestino, es muy útil en IRC. • Diálisis:máxima eficacia. Tratamiento definitivo. • Prevenir recurrencias:dieta pobre en K+. Evitar diuréticos ahorradores de K+, IECAS, AINES. • Hiperpotasemia moderada:(sin cambios en el ECG): resina de intercambio, evitar fármacos predisponentes …

  11. Tratamiento: Resumen

  12. Anestesia en la hiperpotasemia: • En la cirugía electiva se recomienda que la concentración sérica de K+ sea <5,5 mEq/l. • En la cirugía urgente se requiere una vigilancia cuidadosa sobre el ECG. • Es importante evitar la acidosis sistémica causada por la hipoventilación o la hipoxemia arterial. • La succinilcolina causa un aumento directo de la permeabilidad del K+ en las células musculares donde puede elevar el K+ sérico de 0,5 a 1 mEq/l. (rocuronio a dosis altas ….).

  13. Anestesia en la hiperpotasemia: • Monitorización y pruebas complementarias: • Monitorización habitual + PVC. • Analítica básica y gases arteriales. • Bioquímica básica y urinaria: • Ante la duda se puede calcular el gradiente transtubular de K+ (GTTK). (GTTK) = ([K+u].Op)/([K+p].Ou). O = osmolaridad, U = orina, P = plasma. (GTTK)< 10 sugiere una disminución en la excreción urinaria de K+.

  14. Hipopotasemia • Se define como la concentración sérica de potasio inferior a 3,5 mEq/L.

  15. Etiología: • Falta de ingesta: (alcoholismo, anorexia). • Pérdidas digestivas: • Vómitos. • Diarreas. • adenoma velloso. • Ureterosigmoidostomía. • obstrucción intestinal. • abuso de laxantes.

  16. Etiología: • Perdidas renales: • Exceso de mineralocorticoides: • Hiperaldosteronismo primario o secundario. • Sd. de Cushing. • Hiperproducción de ACTH. • Ingesta de regaliz. • Mascar tabaco.

  17. Etiología: • Perdidas renales: • Sd. de Bartter. • Diuréticos del asa, diuresis osmótica. • Acidosis tubular renal, proximal o distal. • Empleo de antibióticos: (carbenicilina, gentamicina, anfotericina B). • Sd. de Liddle. • Leucemia. • fármacos: (Levodopa, PGF2a ….).

  18. Etiología: • Paso de K+ del LEC al LIC: • Alcalosis respiratoria o metabólica. • Parálisis periódica hipopotasémica. • Enfermedad médica aguda. • ß2 agonista o α antagonista. • Teofilina. • Hiperalodosteronismo. • Insulina. • Antagonistas del calcio. • Intoxicación por bario. • Atletas.

  19. Clínica: • Síntomas generales: • Fatiga. • Malestar. • Debilidad muscular en extremidades inferiores.

  20. Clínica: • Cardíacas: • Disminución de la contractilidad miocárdica. • Alteraciones de la conducción del estímulo: • PR y QT prolongados. • Aplanamiento o inversión de la onda T. • Aumento de la amplitud de la onda U. • Depresión del segmento ST. • Taquiarritmias: (FA, TSV, TV, torsade de pointes). • Aumento de la automaticidad de aurículas y ventrículos.

  21. Clínica: • Neuromuscular: • Hiporreflexia. • Aumento de la sensibilidad a los relajantes musculares. • Debilidad del músculo esquelético (Insuficiencia Respiratoria, Parálisis). • Íleo paralítico.

  22. Clínica: • Renal: • Alcalosis metabólica • Poliuria. • Diabetes insípida resistente a la ADH (neuropatía hipopotasémica). • Endocrino: • hiperglucemia

  23. Tratamiento: • Se recomienda empíricamente no realizar una anestesia electiva: • Potasio inferior a 3 mEq/L. • Cuando la hipopotasemia es aguda. • Provoca arritmias. • Hay un tratamiento concomitante con digoxina. • En estos casos se suspende la cirugía y se administra K+ por vía oral. • Para valorar las pérdidas hay que conocer el pH. • Una modificación del pH en 0,1, la kaliemia cambia en 0,5 mEq/L. • La hiperventilación agravará la hipopotasemia.

  24. Tratamiento: • En la cirugía urgente y K+ < 3 mEq/L: • Administrar ClK (0,2 mEq/Kg./h) iv. Antes de la inducción anestésica. (vía central: arritmias). • Monitorización el ECG. • En situaciones graves (K<2,5 mEq/L; intoxicación digitálica) se administran 10-20 mEq/h. • En situaciones de extrema gravedad (arritmias ventriculares,…..) se administra una perfusión inicial de 2 mEq/min. seguido de 1 mEq/min. durante 5-10 minutos hasta la estabilización de la clínica y del ECG. • Determinaciones horarias de K+ sérico. • Tratar la causa subyacente. • Hay que pensar en hipoMg++ en caso de hipoK+ refractaria.

  25. Anestesia en la hipopotasemia: • Evaluación preoperatoria: • Hacer anamnesis correcta y una exploración física del paciente. • Hay muy pocas evidencias de que los fármacos usados en la premedicación alteren los niveles del K+. • La ansiedad por liberación de los catecolaminas endógenas produce descenso de los niveles de K+. (BDZ, propanolol). • Es preciso conocer y tratar la causa. • Se admite cirugía electiva con K+ entre 2,9-5,9 mEq/l, siempre que se conozca la causa y que el paciente se encuentre en condiciones físicas óptimas.

  26. Anestesia en la hipopotasemia: • Monitorización: • Analítica básica y gases arteriales. • BQ. Básica sérica y urinaria. Determinar también Mg++. • ECG de 12 derivaciones. • PVC.

  27. Hipercalcemia: • Definición: • Síndrome clínico producido por las alteraciones secundarias a un incremento de los niveles plásmaticos de C2+ > 10,5 mg/ml. (rango normal entre 8,5-10,5 mg/ml o 2,1-2,6 mmol/l) con niveles de albúmina normales. • El calcio ionizado refleja mejor el estado del calcio total, especialmente en pacientes con niveles de albúmina sérica bajas. Los niveles normales de calcio ionizado están entre 1,12 y 1,23 mmol/L (4,48 a 4,92 mg/dL).

  28. Hipercalcemia: • Etiología: • Tumoral: • Metástasis • Producción tumoral de: • PTH like • Prostaglandinas • Vitamina D like • Facor activador de osteoclastos • Enfermedades granulomatosas: • TBC • Sarcoidosis • Beriliosis • Histoplasmosis • coccidiomicosis

  29. Hipercalcemia: • Etiología: • Hormonal: • Hiperparatiroidismo (causa mas frecuente en jóvenes) • Adenoma • Hiperplasia • Sd. de Neoplasia Endocrino Múltiple (MENI, MENII). • Insuficiencia suprarrenal • Acromegalia • Feocromocitoma • Intoxicación: • Vitamina D • Vitamina A

  30. Hipercalcemia: • Etiología: • Enfermedad Renal: • Insuficiencia renal crónica • Transplante renal • Necrosis tubular aguda • Miscelánea: • Inmovilización prolongada • Uso prolongado de tiacidas • Sd. Leche/alcalinos • Tratamientos con litio • Hiperglobulinemia • Hemoconcentración

  31. Hipercalcemia: • Clínica: • La sintomatología en la mayoría de los paciente es la de la sintomatología causante. • La hipercalcemia suele ser un proceso subyacente. • Clínica a nivel muscular:(debilidad, miopatía, hipotonía, hiporreflexia, insomnio, excitabilidad). • Neurológicas:(encefalopatías, psicosis, obnubilación, estupor, coma). • Renales:(nefrolitiasis, hematuria, poliuria, ITU, insuficiencia renal aguda o crónica).

  32. Hipercalcemia: • Clínica: • Alteraciones Óseas:(dolor óseo y articular, fracturas). • Gastrointestinales:( anorexia, nauseas y vómitos, estreñimiento, ulcus péptico, pancreatitis). • Ocular:( calcificación corneal). • Cardiovasculares:(HTA, trastorno de la conducción, arritmias), ECG:(QT corto, segmento ST corto).

  33. Hipercalcemia: • Diagnóstico: • Las manifestaciones clínicas permiten un diagnóstico de sospecha. • Analítica: • Ca2+ ionizado, Calciuria (100-200 mg/24 horas). • Fosfaturia, fosforemia (3-4 mg/100ml). • 1-84 PTH (0,2-1,2 ng/ml). • Gasometría (alcalosis metabólica). • Ecografía, RMN y TAC para la localización tumoral.

  34. Hipercalcemia: • Tratamiento: • Si la hipercalcemia es sintomática: • Forzar la eliminación renal urinaria de C2+: (forzar poliuria de 200-300 ml/h con suero salino y diuréticos del asa). • Corregir la hipoK+ y la HipoMg++. • Diálisis en situaciones extremas. • Corticoides: prednisona 1mg/Kg./día. (intoxicaciones, tumores). • Calcitonina. • Fosfatos. • Mitramicina. • Cirugía.

  35. Anestesia en Hipercalcemia: • Valoración preoperatoria: • Niveles de calcio y fósforo. • Gasometría sanguínea. • Búsqueda de signos de deshidratación extracelular. • ECG. • Evaluación de función renal.

  36. Anestesia en Hipercalcemia: • Inducción y mantenimiento de la anestesia: • Monitorización habitual con PVC. • Canalizar tensión arterial cruenta en caso de alteraciones cardíacas ó hemodinámica. • La IOT debe ser cuidadosa por las alteraciones hemodinámicas (técnicas locorreginal, mascarilla laríngea). • Se puede utilizar cualquier agente anestésico. (evitar Ketamina). • Utilizar la succinilcolina con precaución. (arritmias,..). • Remifentanilo presenta mejor estabilidad hemodinámica. • Ajustar la ventilación según FiO2 y los volúmenes pulmonares (evitando la hipoventilación) y monitorización de ETCO2. (alteración del equilibrio Acido-Base).

  37. Anestesia en Hipercalcemia: • Complicación intra y postoperatorias: • El mayor riesgo está en la aparición de arritmias y/o HTA. • La parálisis bilateral de cuerdas vocales puede producir un distres respiratorio agudo que llevará a la reIOT inmediata. • Nauseas y vómitos postoperatorio (Ondansetron 4mg iv. Previo a la inducción). • Monitorización conjunta del ECG. (por hipocalcemia). • Hungry Bone Syndrome: (hipoC2+,HipoMg2+,hipoP). • Puede aparecer pancreatitis agudas por hipercalcemia postoperatoria. (tejido residual o ectópico).

  38. Hipocalcemia: • Definición: • Es la presencia de un nivel de calcio plasmático inferior a 8,5mg/dl. • Debe descartarse alteraciones asociadas del pH o la presencia de hipoalbuminemia.

  39. Hipocalcemia: • Etiología: • Idiopático: • Congénito • Sdr. de Di George • Asociado a enfermedad de Addison • Asociado a candidiasis mucocutáneo

  40. Etiología: • Adquirido:

  41. Hipocalcemia: • Clínica: • Ectodérmica: • Uñas y pelo quebradizo • Piel seca y frágil • Eccema • Impetigo herpetiforme • Dermatitis exfoliativa • Hipoplasia dentaria • Caries

  42. Hipocalcemia: • Clínica: • Neuromusculares: • Laringoespasmo y broncoespasmo. • Parestesias. • Confusión. • Espasmo carpopedal (signo de Trousseau). • Espasmo masetero (signo de Chvostek). • Tetania. • Convulsiones. • Oculares: cataratas.

  43. Hipocalcemia: • Clínica: • Alteraciones cardiovasculares: • Hipotensión. • Insuficiencia cardiaca congestiva. • Arritmias. • Bloqueos. • Descenso del inotropismo. • ECG: aumento del espacio QT y alargamiento del espacio ST.

  44. Hipocalcemia: • Diagnóstico: • Analítico: • Calcemia <7 mg/ml y fósforo > 6 mg/ml. • Calciuria < 100 mg/24h. • Niveles de PTH dismiuidos o indetectables. • Antes de establecer el diagnóstico deben valorarse situaciones como son la alcalosis y la hiponatremia severa, en los que la unión del calcio a la albúmina está aumentada, produciéndose una disminución del calcio iónico con calcio total normal. • Ante un fósforo bajo o normal hay que pensar en un déficit de vitamina D.

  45. Hipocalcemia: • Tratamiento: • La hipocalcemia moderada se corrige con suplementos orales de calcio (1-3 g/día) y vitamina D (5000 UI/semana). • La hipocalcemia severa: • Cloruro de calcio al 10%, 200 a 300 mg iv (10ml = 360 mg) lento en 2-5 min. • Si los síntomas persisten continuar con una perfusión de calcio de 15 mg/kg en 4-6 horas. • Si no hay mejoría añadir vitamina D. • Cuando la sintomatología no es tan grave es preferible utilizar gluconato cálcico al 10% (10 ml = 93 mg) que no provoca flebitis, aunque actúa mas lentamente. • No se debe añadir bicarbonato conjuntamente con calcio pues precipita. • Si persiste la clínica pensar en hipomagnesemia.

  46. Anestesia en la Hipocalcemia: • Evaluación preoperatoria: • Corregir las alteraciones de calcio y electrolitos antes de la intervención quirúrgica, incluyendo fosfato (captadores de fosfato vía oral) y magnesio (sulfato de magnesio parenteral). • Valorar la coagulación y corregir los déficit que condicione los niveles bajos de calcio, previamente a la intervención.

  47. Anestesia en la Hipocalcemia: • Inducción y mantenimiento de la anestesia: • La monitorización será la habitual. • Se puede utilizar cualquier agente anestésico, evitando aquellos que depriman el miocardio (barbitúricos, agentes inhalatorios). • Evitar agentes que produzcan hipotensión severa (isoflurane). • Evitar la hiperventilación para no provocar una mayor disminución del calcio iónico. • Se debe monitorizar los niveles de calcio sérico total e iónico durante el perioperatorio.la respuesta a los relajantes musculares puede estar alterada (monitorizar relajación muscular). • Evitar soluciones de albúmina (fijan y reducen Ca++ ionizado). • Añadir calcio si se transfunden grandes cantidades de sangre.

  48. Anestesia en la Hipocalcemia: • Complicaciones intra y postoperatorias: • Puede haber alteraciones de la regulación de tensión arteria. • Alteraciones en el ECG con QT largo y posibles bloqueos A-V. • Mayor incidencias de arritmias ventriculares en caso de déficit de magnesio. • Es posible la presencia de laringospasmos, arritmias o convulsiones en la inducción anestésica.