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FUNZIONI DEL SISTEMA VENOSO

FUNZIONI DEL SISTEMA VENOSO. RITORNO VENOSO drenaggio metaboliti e co2 laboratorio endoteliale TERMOREGOLAZIONE CUTANEA. FUNZIONI DEL SISTEMA VENOSO. Alterazioni della TERMOREGOLAZIONE CUTANEA. Senso di calore sino al bruciore Obiettiva ipertermia.

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FUNZIONI DEL SISTEMA VENOSO

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Presentation Transcript

  1. FUNZIONI DEL SISTEMA VENOSO • RITORNO VENOSO • drenaggio metaboliti e co2 • laboratorio endoteliale • TERMOREGOLAZIONE CUTANEA

  2. FUNZIONI DEL SISTEMA VENOSO Alterazioni della TERMOREGOLAZIONE CUTANEA Senso di calore sino al bruciore Obiettiva ipertermia

  3. Meccanismi che presiedono al ritorno venoso Vis a fronte Vis a tergo Vis a latere Tono di parete Valvole

  4. Meccanismi che presiedono al ritorno venoso • VIS A FRONTE gioco alternante tra la pressione negativa endotoracica e la pressione positiva endoaddominale (effetto di suzione) • VIS A TERGO gradiente di pressione residuo arteriolo-capillare = 5-10 mmHg

  5. Meccanismi che presiedono al ritorno venoso VIS A LATERE • arterie comitantes Spremitura muscolare (contrazione e rilassamento) Spremitura della suola venosa di Lejars (cuore periferico)

  6. Alterazioni dei Meccanismi che presiedono al ritorno venoso Alterazioni dell’appoggio plantare piede piatto piede cavo Studio dei carichi plantari Correzione ortopedica - fisioterapica

  7. Alterazioni dei Meccanismi che presiedono al ritorno venoso Riduzione dell’attività muscolare del polpaccio sedentarietà (o neuro – artropatie) prolungata stazione seduta Linfodrenaggio pneumatico intermittente giornaliero

  8. Meccanismi che presiedono al ritorno venoso

  9. Insufficienza venosa cronica e danno valvolare • Sindrome post trombotica • Varici essenziali • Displasie arterovenose

  10. Sindrome post trombotica A:mancata ricanalizzazione (flebopatia ostruttiva) B:ricanalizzazione completa (flebopatia da reflusso) C:ricanalizzazione completa mista a ostruzione persistente (flebopatia mista ostruttiva e da reflusso)

  11. Varici essenziali

  12. Varici essenziali: fisiopatologia • Fattori Predisponenti: • Familiarità

  13. Varici essenziali: fisiopatologia "rischio varicoso"legato alla familiarità(Carpentier '94) entrambi i genitori 90% di rischio uno solo dei genitori 60% di rischioper la femmina 25% di rischioper il maschio nessuno dei genitori 20% di rischio per entrambi i sessi .

  14. Varici essenziali: fisiopatologia Familiarità nell'84% dei casiSadik, '92 "..gene autosomico dominante legato al sesso con penetranza incompleta ed espressività variabile …"

  15. Varici essenziali: fisiopatologia alterazioni istologiche • Alterazioni del deposito di collagene, modificazioni qualitative e quantitative del collagene, dei glicani e dell’elastina

  16. Varici essenziali: fisiopatologia ALTERAZIONI DEL TONO VENOSO C.M.L. RECETTORI Alterazioni della distribuzione Riduzione forza contrattile Riduzione del numero Riduzione sensibilità alla distensione Riduzione affinità adrenalina e noradrenalina

  17. Fattori favorenti la riduzione del ritorno venoso: • Prolungato ortostatismo o posizione seduta • Esposizione a fonti di calore (stagione estiva, termosifoni,…) • Riduzione della vis a latere (malappoggio plantare, • Calzature inappropriate, scarsa attività fisica) • Ostacoli al ritorno venoso (obesità, gravidanza, …) • Disturbi ormonali (diabetici, estroprogestinici, gravidanza, …)

  18. Insufficienza venosa cronica da varici essenziali Alterazioni istochimiche del collageno Alterazioni istochimiche dell’elastina Alterazioni della c.m.l. Alterazioni recettoriali + Fattori favorenti la riduzione del ritorno venoso IPERTENSIONE VENOSA

  19. IPERTENSIONE VENOSA MACROCIRCOLO Insufficienza valvolare

  20. Venous stasis causes release of interleukin 1 (IL - 1), interleukin 6 (IL - 6) and tumor necrosis factor alpha (TNF ) by monocyte - macrophage Signorelli S., Malaponte M.G., Di Pino L., Costa M.P., Pennisi G. and Mazzarino M.C.. Clinical Hemorheology and Microcirculation 22(2000) 311-316

  21. L’’interazione leucocita-endotelio è il cuore della malattia Ipertensione venosa ortostatica (>90 mm Hg) Attivazione cellule endoteliali Adesione e migrazione dei leucociti nella parete venosa Flogosi e rimodellamento di parete DANNO VALVOLARE

  22. MICROANGIOPATIA IPERTENSIVA VENOSA IPERTENSIONE VENULARE MICROCIRCOLO

  23. IPERTENSIONE VENULO - CAPILLARE apertura delle AVA chiusura degli sfinteri precapillari Tentativo di compenso per limitare l’ingorgo venulare

  24. Ipertensione venulare micropooling Marcata desaturazione di O2 ed incremento di CO2 vasoparalisi

  25. VENOUS HYPERTENSION MICROANGIOPATYdaINSUFFICIENZA VENOSA CRONICAaspetti capillaroscopici • 1. VENULAR NETWORK (capillari dilatati a reticolo con alone edematoso). • 2. HALO FORMATION (aneurismi della branca venulare con capillari a cespuglio o gomitolo, con alone edematoso sempre più importante) • 3. AREE AVASCOLARI di varia estensione • 4. Quadro emodinamico di marcatoSLUDGE sino alla TROMBOSI

  26. VHM da IVCaspetti capillaroscopici

  27. VHM da IVCaspetti capillaroscopici • Halo Formation (aneurismi della branca venulare con capillari a cespuglio o gomitolo, con alone edematoso sempre più importante) Halo formation in VHM

  28. VHM da IVCaspetti capillaroscopici

  29. Venulotrombosi

  30. Venous Hypertensive Microangiopathy (VHM) Intrappolamento leucocitario venulare perimalleolare in posizione seduta (Moyses) Anse capillari infarcite, non perfuse ed in trombosi con perfusione disomogenea (Bollinger) Manicotti di fibrina pericapillari come esito di processo infiammatorio

  31. Insufficienza venosa cronica da varici essenziali Tra i numerosi meccanismi proposti per legare l’ipertensione venosa alle variazioni macroscopiche e microcircolatorie, l’ “interazione leucocita-endotelio” è al momento la più credibile.

  32. IPERTENSIONE VENULARE MICROCIRCOLO IPERTENSIONE VENOSA MACROCIRCOLO MICROANGIOPATIA IPERTENSIVA VENOSA Flogosi perivenosa e paravalvolare Adesione e migrazione leucocitaria Insufficienza valvolare

  33. Alterazioni del ritorno venoso IPERTENSIONE VENOSA INFIAMMAZIONE PERIVASALE Adesione, migrazione ed attivazione dei leucociti con conseguente rilascio dei mediatori flogistici EVOLUZIONE PATOLOGIA

  34. Reflusso ostiale safenicomanovra di Valsalva

  35. Malattia Varicosa

  36. diastasi intercellulare diapedesi di globuli rossi verso l’interstizio ferro LIBERO + apoferritina = emosiderina incremento del liquido interstiziale filtrato Fuoriuscita di molecole proteiche, polisaccaridi e fibrina • effetto infiammatorio • sull’interstizio, • formazione di manicotti di • fibrina perivasale (fibrin cuff) siderosomi

  37. DERMOIPODERMITE DA STASI

  38. ULCERA FLEBOSTATICA

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