forebygging og behandling av demens l.
Download
Skip this Video
Loading SlideShow in 5 Seconds..
Forebygging og behandling av demens PowerPoint Presentation
Download Presentation
Forebygging og behandling av demens

Loading in 2 Seconds...

play fullscreen
1 / 89

Forebygging og behandling av demens - PowerPoint PPT Presentation


  • 846 Views
  • Uploaded on

Forebygging og behandling av demens. Foredrag Demensdagen i Asker og Bærum Tirsdag 21.september 2010 Kulturhuset i Asker kl 12 15 til 13 45 Overlege dr. med Jon Johnsen Klinikk for rus og psykiatri, Alderspsykiatrisk poliklinikk, Blakstad jon.johnsen@vestreviken.no. Agenda.

loader
I am the owner, or an agent authorized to act on behalf of the owner, of the copyrighted work described.
capcha
Download Presentation

PowerPoint Slideshow about 'Forebygging og behandling av demens' - marlo


An Image/Link below is provided (as is) to download presentation

Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author.While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.


- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Presentation Transcript
forebygging og behandling av demens

Forebygging og behandling av demens

Foredrag Demensdagen i Asker og Bærum

Tirsdag 21.september 2010

Kulturhuset i Asker kl 12 15 til 13 45

Overlege dr. med Jon Johnsen

Klinikk for rus og psykiatri, Alderspsykiatrisk poliklinikk, Blakstad

jon.johnsen@vestreviken.no

agenda
Agenda
  • Litt om alderspsykiatrisk poliklinikk
  • Hva er demens?
  • Ulike typer av demens sykdommer som demens ved Alzheimers sykdom, demens ved Lewy legeme sykdom, frontallapps-demens og vaskulær demens
  • Psykofarmakologisk behandling av demens
  • Forebygging av demens
  • Konklusjoner
utvikling av antall eldre over 65 r i asker og b rum
Utvikling av antall eldre over 65 år i Asker og Bærum
  • 67 år og eldre i 2010 utgjør 12,8 %
  • 67 år og eldre i 2015 utgjør 14,3 %
  • 67 år og eldre i 2020 utgjør 15,8 %

Befolkning i Asker og Bærum er i 2010 185 000 og antall eldre over 67 år er i dag 25 040. En regner med at et passende opptaksområde for en alderspsykiatrisk avdeling er mellom 15 000 og 30 000.

En regner med at man trenger en sengeplass per 1000 eldre, det vil si noe mer enn 25 sengeplasser

Antall eldre over 67 år vil øke i neste 10 års periode. Relativ større økning av eldre i Asker og Bærum enn andre steder i landet. I tillegg betydelig befolkningsøkning i Asker og Bærum. Det vil si økt behov for alderspsykiatriske tjenester

psykiske sykdommer blant eldre i asker og b rum antall til enhver tid i 2010 og 2020
Psykiske sykdommer blant eldre i Asker og Bærum. Antall til enhver tid i 2010 og 2020
  • 8 % angstlidelser. Antall 2000 / 2450
  • 6 % alvorlige depresjoner. Antall 1500 / 1900
  • 4 % er demente. Antall 1000 / 1220
  • 2 % rusmiddelavhengighet. Antall 500 / 610
  • 0,5 % bipolare. Antall 125 / 155
hvilke pasientgrupper skal henvises alderspsykiatri
Hvilke pasientgrupper skal henvises alderspsykiatri?
  • Pasienter med alvorlig psykiatrisk lidelse med debut etter fylte 65 år
  • Pasienter med psykiatriske symptomer i forbindelse med ulike demenssykdommer
  • Pasienter med alvorlig psykiatrisk sykdom fra før skal ikke henvises med mindre helt spesielle forhold taler for det
hva er demens
Hva er demens?
  • Demens er en ervervet svikt i hjernens evne til å behandle informasjon som så fører til en gradvis svikt i individets funksjon
  • For at dette skal bli en medisinsk diagnose må man ha en ha svekket hukommelse med tillegg av svikt i en annen kognitiv funksjon. Dette må føre til et psykososialt funksjonsfall som vedvarer mer enn et halvt år
predemens tilstander
Predemens tilstander
  • De fleste demenssykdommer utvikler seg gradvis og har en lang latent fase før diagnosen blir stilt
  • Da en kritisk grense overskrides vil symptomene på demens komme til syne
  • Denne grensen er individuell avhengig av din kognitive kapasitet
  • Vi kan i dag med moderne medisinsk teknologi påvise slike predemens tilstander som ofte kalles mild organisk kognitiv svikt
hva er mild kognitiv svikt
Hva er mild kognitiv svikt?
  • Da har du en kognitiv svikt som er større enn det som er forventet i forhold til kronologisk alder, men du har ikke noe funksjonsfall psykososialt
  • Mange av disse pasientene cirka 50 % har ulike neuropsykiatriske symptomer som tristhet, apati, irritabilitet, angst, lette nevrologiske utfall og av og til hallusinasjoner og vrang-forestillinger
  • Vi kan i dag påvise mild kognitiv svikt ved neurokognitive tester med tillegg av neuroradiologiske undersøkelser og spinalpunksjon
reversibel kognitiv svikt definisjon
Reversibel kognitiv svikt- definisjon
  • Dette er en kognitiv svikt som skyldes psykiatriske eller medisinske sykdommer og den kognitive svikten kan bedres ved behandling av disse sykdommene
  • Denne kognitive svikten må føre til et signifikant funksjonsfall
  • Det må være en tidsmessig eller årsaksmessig sammenheng
  • Viktig at behandling ikke alltid gir full tilbakegang av den kognitive svikten
  • Vanligste årsak til reversibel kognitiv svikt hos eldre er depresjon, rusmidler, medikamenter og metabolske forandringer
rsaker til reversible kognitiv svikt
Årsaker til reversible kognitiv svikt
  • Psykiatriske sykdommer
  • Medikamenter og rusmidler
  • Metabolske
  • Infeksjoner
  • Anoksi
  • Vitaminmangel
  • Sykdommer i sentralnervesystemet
hvilke diagnoser skjuler seg bak mild kognitiv svikt
Hvilke diagnoser skjuler seg bak mild kognitiv svikt?
  • 70 % av pasientene har en Alzheimers sykdom
  • 30 % har andre sykdommer som fører til kognitiv svikt
  • Disse tilstandene kan i dag skilles fra hverandre ved bruk av MR og spinalpunksjon
  • Ved Alzheimers sykdom i tidlig fase vil det være atrofi av hippocampus ( senter for hukommelse) og tilstøtende områder i hjernen. Slik medial temporallappsatrofi graderes fra 1 til 4
  • Ved Alzheimers sykdom vil man også finne lave nivå av et protein i cerebrospinal væsken som kalles amyloid beta protein
slide13

Samspillet mellom den mesolimbiske og den mesokortikale bane hos en frisk eldre pasient

Hjernens tenkende enhet

Prefrontal kortex

Thalamus (filteret)

Senter for å huske. Hippocampus

Senter for aktivering av følelser. Amygdala

Kontrollbanen

Belønnings-

senteret

Den mesolimbiskebane

Belønningsbanen

Ventrale

tegmentale

området

Den mesokortikale bane

13

slide14

Samspillet mellom den mesolimbiske og den mesokortikale bane hos en eldre pasient med demens

Hjernens tenkende enhet

Prefrontal kortex

Thalamus (filteret)

Senter for å huske. Hippocampus

Senter for aktivering av følelser. Amygdala

Kontrollbanen

Belønnings-

senteret

Den mesolimbiskebane

Belønningsbanen

Ventrale

tegmentale

området

Den mesokortikale bane

14

slide15

Samspillet mellom den mesolimbiske og den mesokortikale bane hos en ungdom

Hjernens tenkende enhet

Prefrontal kortex

Thalamus (filteret)

Senter for å huske. Hippocampus

Senter for aktivering av følelser. Amygdala

Kontrollbanen

Belønnings-

senteret

Den mesolimbiskebane

Belønningsbanen

Ventrale

tegmentale

området

Den mesokortikale bane

ulike typer demens
Ulike typer demens
  • 35 % demens ved Alzheimers sykdom
  • 15 % demens med Lewy legeme sykdom
  • 15 % vaskulær demens blandet ned Alzheimers sykdom
  • 10 % vaskulær demens
  • 5 % frontotemporal demens
  • 20 % andre demenser som MS, Huntingtons chorea, ALS, multisystem atrofi, corticobasal degenerasjon, infeksjoner, vaskulitter og hydrocephalus
hva kjennetegner alzheimers sykdom
Hva kjennetegner Alzheimers sykdom?
  • Utvikler seg gradvis gjennom mange år
  • Kjennetegnes først av sviktende hukommelse
  • Etter som sykdommen utvikler seg kommer en mer sammensatt kognitiv svikt med utfall i språkfunksjon, evne til å orientere seg og i evnen til å planlegge og fungere sosialt
  • Dernest utvikles det søvnforstyrrelser og sviktende appetitt
  • De fleste dør på grunn av de blir immobilisert
hva finner vi ved supplerende unders kelser
Hva finner vi ved supplerende undersøkelser?
  • Ved MR påvises medial temporallappsatrofi med atrofi av amygdala, hippocampus og entorhinale kortex
  • Ved hjerneSPECT påvises bilateral tempo-parietal hypometabolisme
  • Ved målinger i cerebrospinalvæske påvises lave nivå av amyloid beta protein og økt nivå av fosforylert tau
psykotiske symptomer ved alzheimers sykdom
Psykotiske symptomer ved Alzheimers sykdom
  • Noen pasienter med Alzheimers sykdom kan utvikle psykotiske symptom i form av vrangforestillinger og hallusinasjoner
  • Vrangforestillingene handler ofte om utrosskap, å bli bestjålet eller at noen er ute etter å skade dem
  • Hallusinasjonene er ofte visuelle
  • De som er psykotiske har ofte delvis eller ingen innsikt
  • Psykotiske symptomer kan være vanskelig å behandle
behandling av demens ved alzheimers sykdom
Behandling av demens ved Alzheimers sykdom
  • Kolinestrasehemmere kan være til hjelp
  • Memantin kan være effektivt ved moderat til alvorlig demens ved Alzheimers sykdom
  • Angst behandles først og fremst med serotonerge antidepressiva ( lykkepiller). Man er mer tilbakeholdne med bruk av benzo-diazepiner ( Sobril, Vival og Valium )
  • Ved alvorlige psykotiske symptomer benyttes antipsykotisk medikasjon, men som hos hjertesyke pasienter kan disse medikamentene gi alvorlige bivirkninger
hva kjennetegner demens ved lewy legeme sykdom
Hva kjennetegner demens ved Lewy-legeme sykdom
  • En kognitiv svikt som utvikler seg gradvis og som ikke viser seg først og fremst ved redusert hukommelse, men med sviktende oppmerksomhet, visuokonstruktiv funksjon og evne til å planlegge
  • Typiske symptom er svingninger i kognitiv funksjon, visuelle hallusinasjoner og tegn på parkinsonisme som bradykinesi, rigiditet og gangvanskeligheter
  • Videre faller disse pasientene lett, de sliter med depresjon og er plaget av blodtrykksfall og urininkontinens
hva finner vi ved supplerende unders kelser22
Hva finner vi ved supplerende undersøkelser?
  • MR av hjernen viser ikke som ved Alzheimers sykdom atrofi av temporallappene
  • HjerneSPECT viser hypoperfusjon generalisert i hjernen med redusert aktivitet i occipitallappene
  • EEG viser tydelig langsom aktivitet med periodevise skarpe potensialer i temporallappene
  • Ved dopamin transporter imaging kan man skille demens ved Lewy legeme sykdom fra Alzheimers sykdom. Alzheimers sykdom har normal dopamin transporter funksjon
  • I hjernen finnes Lewy legemer som består av proteinet synuclein
neuropsykiatriske symptomer ved demens ved lewy legeme sykdom
Neuropsykiatriske symptomer ved demens ved Lewy legeme sykdom
  • Nesten alle pasientene opplever psykiatriske symptomer som visuelle hallusinasjoner, auditive hallusinasjoner og lukthallusinasjoner
  • Flere pasienter med Lewy legeme sykdom utvikler vrangforestillinger. De tror at bilder på TV er reelle, de tror at slektninger er er bedragere og de tror at sitt eget speilbilde er en annen person
  • Det er mye større sannsynlighet for at en deprimert kognitivt svekket pasient har Lewy legeme sykdom enn Alzheimers sykdom
behandling av demens ved lewy legeme sykdom
Behandling av demens ved Lewy legeme sykdom
  • Mange av disse pasientene har utbytte av kolinestrasehemmere både i forhold til den kognitive svikten og de psykiatriske symptomene
  • Disse pasientene tåler svært dårlig antipsykotisk medikasjon og hvis det brukes må det kun være svært lave doser under tett tilsyn og effektregistrering
  • Svær angst avhjelpes best ved bruk av SSRI
skala for vurdering av psykofarmakas effekt p ulike symptomer
Skala for vurdering av psykofarmakas effekt på ulike symptomer

Visuell analog skala

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Medisiner:

1…………………..

2…………………..

3…………………..

Ikke mild moderat markert alvorlig

tilstede

skala for vurdering av psykofarmakas effekt p ulike symptomer26
Skala for vurdering av psykofarmakas effekt på ulike symptomer

Pasient: Alderpsykiatrisk pasient med demens ved Lewy legeme sykdom

Visuell analog skala

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Medisiner:

1.Haldol tbl. 1.0 mg x 3

2.Ativan tbl. 0.5 mg x 3

3.Aricept tbl. 5 mg x 1

Ikke mild moderat markert alvorlig

tilstede

hva kjennetegner frontallappsdemens
Hva kjennetegner frontallappsdemens?
  • Snikende gradvis utvikling
  • Gradvis svikt i interpersonell atferd
  • Manglende følelsesmessige reaksjoner - emosjonell avblekning
  • Tap av innsikt og manglende forståelse for andres behov
  • Svikt i personlig hygiene
  • Økende grad av rigiditet
  • Utålmodige, uoppmerksomme og rastløse
  • Pratsomme
  • Forandring av spisevaner
hva finner vi ved supplerende unders kelser28
Hva finner vi ved supplerende undersøkelser?
  • Ved neurokognitive testing finner man svikt i frontallappsfunksjoner som viser seg svikt i abstrakt tenkning, generering av ord og evne til å planlegge og ta avgjørelser
  • Ved MR av hjernen er det atrofi av frontal og temporal lapper
  • Ved undersøkelse av hjernen finner man Pick legemer som innholder tau-proteiner, og det er tap av nerveceller og nervecellene er svulne
prim r progressiv afasi en annen type frontotemporal demens
Primær progressiv afasi – en annen type frontotemporal demens
  • Snikende og gradvis utvikling
  • Språkforstyrrelser med sviktende gramatikk, fonetiske omskrivninger og manglende begrepsforståelse
  • I tillegg kan pasienten miste evnen til å skrive og lese, begynne å stamme og ikke lenger greie å uttale ordene riktig
  • I sluttstadiet kan de være mutistiske og få de samme atferdsforstyrrelser som ved en typisk frontotemporal demens
  • MR caput viser ofte svinn i frontal og temporallapper
semantisk demens en annen form for en frontotemporal demens
Semantisk demens – en annen form for en frontotemporal demens
  • En snikende og gradvis utviklende språkforstyrrelse
  • De snakker flytende, men språket er fattig og svært enkelt
  • De kaller mange gjenstander for den tingen, men husker ikke navnet - det vi kaller semantiske parafrasier. De kaller også en løve for et dyr eller en blomst for en plante
  • De utvikler dyslexi og manglende evne til å skrive
  • MR caput viser atrofi i fremre deler av temporallappen
behandling av frontotemporale demenser
Behandling av frontotemporale demenser
  • Det finnes ingen terapi for frontotemporale demenser
  • Det er viktig med symptomatisk behandling av angst, depresjon, manglende inhibisjon og spiseforstyrrelser
  • Et spesielt antidepressivum kalt momoamin oksydase hemmer type B kan mange ganger gi bedring av disse symptomene
hva kjennetegner vaskul re demenser
Hva kjennetegner vaskulære demenser?
  • Kognitiv svekkelse på to eller flere områder som fører til psykososial funksjonsfall
  • Nevrologiske symptomer som er forbundet med hjerneslag
  • Nevroradiologiske undersøkelser påviser utbredte vaskulær skader i hjernen
  • Demensen må starte innen tre måneder etter hjerneslaget
  • Andre somatiske og psykiatriske sykdommer som kan forårsake kognitiv svikt skal ikke være tilstede
hva finner vi med supplerende unders kelser
Hva finner vi med supplerende undersøkelser?
  • MRI viser hyperintense områder som tyder vaskulære skader
  • HjerneSPECT viser hypoperfusjon i affiserte områder
  • Ved psykiatrisk kartlegging er depresjon, angst, irritasjon og apati de vanligste symptomene
  • Ved kognitive undersøkelser er det vanligste symptom psykomotorisk retardasjon og svikt i overordnet planlegging
hva er hjerneslag
Hva er hjerneslag?
  • 83 % er hjerneinfarkter - det vi kaller iskemiske infarkter
  • 17 % er hjerneblødninger - blod er giftig for hjernecellene
  • Sjeldne årsaker til hjerneblødninger er aneurismer, arteriovenøse misdannelser og blødninger fra svulster
  • Ved drypp ( TIA ) reduseres blodtilførselen til hjernen midlertidig - er ofte varsel om at det kan komme et hjerneslag i løpet av de neste dagene
reversibel kognitiv svikt og hjerneslag
Reversibel kognitiv svikt og hjerneslag
  • Hjerneslag kan ha forskjellig effekt på de kognitive avhengig av størrelse og lokalisasjon
  • Hjerneslag kan også være stumme og andre kan gi betydelige utfall, fordi emosjonelle og motoriske funksjoner påvirkes
  • Hjerneslag som affiserer de cerebrale hemisfærer vil alltid føre til kognitiv svikt
  • Den kognitive svikten etter hjerneslag kan bedres, men sjelden bedring etter ett år
  • Bruk av et trombolytisk medikament innen tre timer bedrer prognosen
hjerneslag og funksjoner i venstre hjernehalvdel
Hjerneslag og funksjoner i venstre hjernehalvdel
  • Språkfunksjon
  • Regneferdigheter
  • Mister høyre / venstre orienteringen
  • Klarer ikke sette navn på fingrene
  • Depresjoner med mye angst og rastløshet
  • Sviktende retningssans
hjerneslag og h yre hemisf re
Hjerneslag og høyre hemisfære
  • Svekket visuell orientering
  • Apraxi - klarer ikke å kle på seg
  • Benektning
  • Neglekt
  • Kan ikke gjenkjenne ansikter
symptomer som kan varsle hjerneslag
Symptomer som kan varsle hjerneslag
  • Problemer med å snakke eller andre språklige problemer
  • Kribling eller følelsesløshet i kroppen
  • Problemer med hukommelsen
  • Hodepine av det grusomme slaget
  • Problemer med synet
  • Det tar for lang tid dersom du skal gå via fastlegen

HJERNESLAG ER EN NØDSITUASJON

RING 113

behandling av vaskul r demens
Behandling av vaskulær demens?
  • Det viktigste er å forebygge nye hjerneslag
  • Det er viktig å slutte å røyke
  • Det er viktig å ha god kontroll av blodtrykket, behandle forstyrrelser i fettstoffene i blodet
  • Det er viktig å behandle diabetes mellitus
  • Fysisk aktivitet og fysioterapi
  • Albyl-E for å tynne ut blodet
  • Aktiv behandling av depresjoner
  • Disse pasientene kan ha utbytte av kolinestrasehemmere eller memantin
  • Vær ytterst forsiktig med antipsyotisk medikasjon til disse pasientene – kan fremkalle nye hjerneslag
hva kjennetegner demens ved parkinsons sykdom
Hva kjennetegner demens ved Parkinsons sykdom?
  • 20 til 40 % av pasientene ved Parkinsons sykdom er demente
  • Dess eldre pasientene dess større prosentandel er demente
  • Den kognitive svekkelsen kan debutere før de motoriske symptomene utvikler seg eller debutere sent i forløpet
  • Prevalensen er 150 per 100 000, men etter fylte 65 år er prevalensen 1100 per 100 000
neurobiologi ved parkinsons sykdom
Neurobiologi ved Parkinsons sykdom
  • Det er et gradvis tap av neuroner og dannelse av Lewy legemer
  • Dette skjer først i hjernestammen, så i stubtantia nigra og locus coeruleus og til slutt i neokortex
  • Skader i hjernestammen er ofte uten symptomer, mens når substantia nigra blir påvirket fører det til de nevrologiske symptomene skjelving, langsomme bevegelser og stivhet og forandringer i kortex fører til demens symptomene
behandling av demens ved parkinsons sykdom
Behandling av demens ved Parkinsons sykdom
  • Viktig å sjekke at de ikke har en eller annen somatisk sykdom, at de er overmedisinert eller at de er usatt for stress
  • Depresjon er meget vanlig og behandles med antidepressiva. Antidepressiva kan øke skjelvingene og uttalte antikolinerge effekter er også betenkelig
  • Antipsykotika kan forverre de nevrologiske symptomene eller den kognitive svikten
  • Kolinestrase hemmere kan av og til også forverre tremor
atypisk neurodegenerativ parkinsonisme
Atypisk neurodegenerativ parkinsonisme
  • Demens ved Lewy legeme sykdom; Begynner med signifikant kognitiv dysfunksjon. I tillegg parkinsonisme, visuelle hallusinasjoner og fluktuasjoner
  • Multipel system atrofi; Begynner med Parkinsonisme, men har dårlig respons på levodopa, faller lett, talevansker, autonome symptomer som gastrointestinal dysfunksjon, vannlatningsproblemer, svekket temperaturregulering og ortostatisk hypotenssjon. Disse pasientene har ikke symptomer på demens. Det er tre undergrupper som kalles Shy-Drager syndrom, striatonigral degenerasjon og olivopontocerebellar atrofi
atypisk neurodegenerativ parkinsonisme44
Atypisk neurodegenerativ parkinsonisme
  • Progressiv supranukleær lammelse; Parkinsonisme med stadige fall, dystoni i nakken, dysartri, dysfagi og mild demens
  • Corticobasal degenerasjon; Parkinsonisme med lite tremor, dystoni, apraxi, dysartri, dysfagi, forstyrrelser i bevegelsen av øyemusklene og demens
eldre og psykofarmakologi
Eldre og psykofarmakologi
  • Eldre er vanskeligere å behandle på en trygg måte
  • Farmakokinetiske forandringer kan føre til høyere serumkonsentrasjoner og større svingninger i serumkonsentrasjonen
  • Det er økt følsomhet for mange medikamenter
  • Pasienten kan lettere komme ut av en biologisk likevekt
  • Eldre over 65 inngår sjeldent i studier med nye medikamenter
  • Eldre over 85 år er meget sjeldent med i legemiddelutprøvninger
er eldre mer f lsomme for bivirkninger
Er eldre mer følsomme for bivirkninger?
  • Har ofte komorbide indremedisinske sykdommer
  • Mange bruker mange medikamenter
  • Polyfarmasi gir økt mulighet for legemiddel-interaksjoner
  • Bivirkninger kan mistolkes som symptomer på grunnsykdommen
  • Mange neurokjemiske forandringer i hjernen med økende alder
neurokjemiske prosesser ved aldring
Neurokjemiske prosesser ved aldring
  • Økt stress
  • Toksiske faktorer
  • Feil- og underernæring
  • Neuroendokrine forandringer - redusert via av østrogen og testosteron
  • Autoimmune prosesser
  • Traumatiske hjerneskader
  • Vaskulære skader
  • Neurodegenerative sykdommer
bivirkninger hos eldre
Bivirkninger hos eldre
  • Psykofarmaka ofte forbundet med bivirkninger som kan forebygges
  • Antikoagulantia ofte forbundet bivirkninger
  • Antall mulige interaksjoner er det umulig å huske
  • Vanskelig selv å huske de viktigste interaksjonene
  • Mer enn 30 distinkte CYP systemer
alkohol absorpsjon fordeling og metabolisme hos eldre
Alkohol – absorpsjon, fordeling og metabolisme hos eldre

Absorpsjon

  • Noe alkohol omsettes i mave - slimhinnen ved hjelp av enzymet ADH - alkoholdehydrogenase
  • Eldre kvinner har lite ADH i maveslimhinnen, og vil

derfor kunne suge opp inntil 10% mer av alkoholen

  • Alkohol suges opp i mavesekken og øvre del av

tynntarmen

  • Noen medikamenter hemmer ADH og vil føre til økning av promillen.

ADH-hemmende medikamenter:

Acetylsalisyre

Histamin type 2 blokkere

slide51

80 kg drikker en flaske vin

70% av mannens kroppsvekt er vann.

(750 ml x 10)/100*0,8 g/ml

0/00 = = 60g = 1,1

(80 x 70) / 100 kg 56kg

50 kg drikker en flaske vin

60% av en kvinnens kroppsvekt er vann.

(750 ml x 10)/100*0,8 g/ml

0/00 = = 60g = 2,0

(50 x 60) / 100 kg 30kg

hva er overforbruk av alkohol
Hva er overforbruk av alkohol?
  • Menn: Mer enn 4 enheter på en dag eller mer enn totalt 14 enheter per uke
  • Kvinner: Mer enn 3 enheter på en dag eller mer enn 7 enheter per uke
  • En av fire som overskrider disse grensene har alt et alkoholproblem
  • Resten har større risiko for å utvikle et alkoholproblem
  • Man kan også ha et alkoholproblem, dersom man drikker mindre hvis man drikker for fort
bruk av alkohol kan forstyrre behandlingen av mange sykdommer demens
Bruk av alkohol kan forstyrre behandlingen av mange sykdommer.Demens
  • Alkohol har sedative og negative kognitive effekter
  • Pasienter med kognitiv svikt bør ikke bruke alkohol eller benzodiazepiner
definisjon farmakodynamikk
Definisjon farmakodynamikk

Hvordan legemiddelet virker på kroppen

Legemidler kan virke på samme sted i kroppen og føre til interaksjoner

definisjon farmakokinetikk
Definisjon farmakokinetikk

Kroppens håndtering av et legemiddel

Legemidler kan påvirke andre legemidlers håndtering i kroppen og føre til interaksjoner

farmakokinetiske parametre
Farmakokinetiske parametre
  • Absorpsjon. Skyldes forandringer i pH, matinntak, bakterieflora og P-glykoprotein funksjon
  • Distribusjon. Forandret proteinbinding
  • Ekskresjon
  • Metabolisme. Omsetningen av legemidler til aktive legemidler eller nedbrytnings-produkter som kan skilles ut via ulike enzymer
hva er viktig huske om absorpsjon
Hva er viktig å huske om absorpsjon?
  • Fettløselige psykofarmaka har lengre halveringstid hos eldre og mer medikament kan akkumuleres i fettvevet. Eldre har forholdsvis mer fettvev
  • Vannløselige psykofarmaka som litium har ofte et lavere distribusjonsvolum hos eldre. Det er derfor en redusert sikkerhetsmargin
presystemisk eliminasjon
Presystemisk eliminasjon

Mange medikamenter vil bli metabolisert på sin vei gjennom gastrointestinalsystemet i tarm og lever.

Denne prosessen kalles presystemisk eliminasjon eller first-pass effect

Ved uttalt presystemisk eliminasjon er det en redusert mengde av legemidlet og en økt mengde av metabolitten som når sentralnervesystemet. Vi sier da at medikamentet har lav biotilgjengelighet.

metabolisme og alder
Metabolisme og alder
  • Det er ikke en likartet svekkelse av CYP -systemene med alder
  • Reduksjonen av den hepatiske blodgjennomstrømming er nok det som betyr mest for redusert metabolisme
  • Hos eldre er det særlig CYP3A4 systemet som kan bli svekket på grunn av redusert blodgjennomstrømming
  • CYP3A4 er det CYP system som er ansvarlig for first pass effekten i tarmen. Hvis det systemet hemmes kan det føre til alvorlige overdoseringer
ekskresjon og alder
Ekskresjon og alder
  • Det er en reduksjon i renal clearance med alderen
  • Det er stor variasjon blant eldre
  • Reduksjonen er mest uttalt hos de med diabetes og hypertensjon
  • Antiinflammatoriske kan også redusere clearance
  • Aktive TCA metabolitter kan akkumuleres hos eldre og kan gi alvorlige bivirkninger. Obs. AV -blokk
medikamenter ved demens
Medikamenter ved demens
  • Kolinesterasehemmere
  • NMDA-antagonister
  • Vitamin E
  • Sekretase hemmere
  • Alzheimers vaksine
  • Statiner
  • Anti inflammatorisek midler
  • Østrogener
verdt vite om kolinesterasehemmere
Verdt å vite om kolinesterasehemmere
  • Kolinesterasehemmere kan ha en gunstig effekt ved Alzheimers sykdom, men effekten er i gjennomsnitt moderat til liten
  • Start med den laveste dosen og øk dosen langsom dvs. minst 4 uker mellom hver doseøkning
  • Husk at alle pasienter med Alzheimers sykdom gradvis forverrer sin tilstand
  • Alle kolinesterasehemmere er distinkte medikamenter med sin egen spesifikke profil
hvordan evalueres effekten av kolinestrasehemmere
Hvordan evalueres effekten av kolinestrasehemmere?
  • De som følger pasienten tettest er de som er best til å evaluere
  • Tester er ikke å anbefale, da de ikke er sensitive nok
  • Husk ikke å bare vurdere hukommelse. Viktig med effekt i forhold til atferd og funksjon
  • Viktige fokus er om pasienten er mer tilstede, mer oppmerksom og lettere å samhandle med
n r skal du stoppe behandlingen med kolinesterasehemmer
Når skal du stoppe behandlingen med kolinesterasehemmer?
  • Hvis pasienten blir verre ved oppstart av medikasjonen spesielt atferdsendringer
  • Hvis pasienten ikke ser ut til å ha noen effekt av behandlingen
  • Hvis pasienten utvikler bivirkninger
  • Hvis pasienten har veldig langtkommen sykdom og er sykehjem
  • Hvis pasienten blir verre ved seponering er det viktig å prøve på nytt
bivirkninger av kolinestrasehemmere aricept
Bivirkninger av kolinestrasehemmere - Aricept
  • Kvalme og diarre
  • Søvnproblemer.
  • Må brukes med forsiktighet ved ulcussykdom
  • Må brukes med forsiktighet hos pasienter med supraventrikulære rytme forstyrrelser
  • Andre tilstander der en må være forsiktig er epilepsi, KOLS og prostatisme
bivirkninger av kolinestrasehemmere exelon
Bivirkninger av kolinestrasehemmere - Exelon
  • Svimmelhet og hodepine
  • Kvalme, oppkast og diarre
  • Mavesmerter
  • Søvnproblemer
  • Kan gi bradycardi sammen med beta-blokkere og digoxin
  • Lettere EPS hvis pasienten bruker antipsykotiske medikamenter
bivirkninger av kolinestrasehemmere reminyl
Bivirkninger av kolinestrasehemmere - Reminyl
  • Kvalme, oppkast og diarre
  • Bradycardi og syncoper
  • Kan sammen med beta- blokkere og verpamil utløse bradycardi
  • GI - blødninger ved bruk av NSAID
  • Lettere EPS ved bruk av antipsykotisk medikasjon
ebixa memantin nmda antagonist ved demens
Ebixa ( memantin) - NMDA antagonist ved demens
  • Memantin ( Ebixa) ble introdusert i 2003
  • Memantin ( Ebixa) virker antagonistisk i NMDA-reseptoren og fører til svekket aktivering av denne reseptoren og blokkerer for glutamats virkninger
  • Glutamat er viktig for læring og hukommelse
  • Ved Alzheimers sykdom er det en vedvarende aktivering av denne reseptoren som får hjernecellene til å degenerere
ebixa memantin nmda antagonist ved demens70
Ebixa ( memantin)- NMDA antagonist ved demens
  • Siden memantin ( Ebixa) hemmer neurodegerative prosesser er det mange som mener at dette medikamentet også er effektiv ved tidlige faser av Alzheimers sykdom
  • Mange mener også memantin (Ebixa) er effektivt ved vaskulære demenser
  • Mange klinikere mener derfor at en kombinasjon av en kolinestrasehemmer og memantin ( Ebixa) er den optimale behandling
n methyl d aspartat reseptoren ionekanal reseptor eksitatorisk
N-Methyl-D-Aspartat reseptorenionekanal reseptor - eksitatorisk

Ekstracellulært

1

1

2

4

3

5

Intracellulært

Fem bindingssteder i NMDA reseptoren

1. Bindingssted for glutamat2. Bindingssted for glycin

3. Bindingssted for fencylidin (PCP)

4. Bindingssted for Zn++

5. Bindingssted for Mg++

Ca++

Inaktivt aktivt fri

enzymenzym radikaler

ødelegger

cellen

  • Antagonister på disse bindingsstedene kan beskytte cellen mot skadelig hypereksitabilitet – negativ allosterisk modulasjon
  • Flere agonister kan samtidig føre til hypereksitabilitet – positiv allosterisk modulasjon

Etanol virker som antagonist ved å redusere glycin binding til sin receptor. Resultatet av akutt etanol-

inntak blir derfor redusert Ca++ - flux inn i cellen (negativ allosterisk modulasjon).Ved langvarig gjentatt etanol inntak vil antallet av- og aktiviteten i NMDA- reseptoren oppreguleres. Dette gir økt Ca++ -influx og eksitabilitet i CNS. Acamprosat vil virke som en negativ modulator og redusere Ca++ - flux inn i cellen.

grad av eksitasjon av glutamat

Glutamat

Glutamat

Glutamat

Glutamat

Glutamat

Ca ++

Ca ++

Ca ++

Ca ++

Ca ++

Grad av eksitasjon av glutamat

Ekstra-

cellulært

Ione-

kanal

Intra-

cellulært

HypofunksjonNormalLettHypereksitabilitetHypereksitabiliteteksitasjonforhøyet

Schizofreni Normal Mani Nevrodegenerasjon - Langsom nevro-

nevrotransmisjon Panikk angst Mindre skader av degenerasjon

dendritter - Alzheimers sykdom

- Rask nevro-

Alkohol Alkoholavhengighet degenerasjon

- Hjerneslag

- Wernickes sykdom

statiner
Statiner
  • Mange studier tyder på at et høyt nivå av kolesterol kan fremme dannelsen av uløselig protein
  • Hyperlipidemi er også en risikofaktor for vaskulær demens og vaskulær demens er en risiko faktor for Alzheimers sykdom
  • Statiner som reduserer hyperlipidemi kan derfor kunne redusere dannelsen av uløselig protein
  • Statiner reduserer også dannelser av tromber og hemmer NOS-enzymet
  • Mange tror derfor at statiner kan bremse utviklingen av Alzheimers sykdom
rsaker til utvikling av demens
Årsaker til utvikling av demens
  • Hypertoni midt i livet disponerer for Alzheimers sykdom
  • Høy BMI midt i liver disponerer for Alzheimers sykdom
  • Diabetes mellitus disponerer både for vaskulær og Alzheimers demens
  • Hyperlipidemia midt i livet disponerer for vaskulær demens
  • Forhøyet CRP er en risikofaktor for utvikling av demens
overvekt og kognitiv svikt
Overvekt og kognitiv svikt
  • Overvekt er en risiko for utvikling av kognitiv svikt og demens
  • Hvis du spiser mat med mye sukker og fett kan Alzheimers sykdom utvikle seg raskere
  • Hvis du spiser lite og presser deg litt i forhold til kalori inntak kan det via en gunstig stress-respons føre til dannelsen av neuroprotektive faktorer
  • Det samme kan fysisk aktivitet
rsaker til utvikling av demens76
Årsaker til utvikling av demens
  • Hjertesykdom særlig hjertesvikt disponerer for Alzheimers sykdom
  • Cerebrale embolier disponerer både for vaskulær demens og Alzheimers demens
  • Dess flere av disse risikofaktorer som er tilstede hos en og samme pasient dess større sjanse for demensutvikling
rsaker til utvikling av demens betydningen av stress
Årsaker til utvikling av demens- betydningen av stress
  • Ved kronisk stress kan kroppen tilpasningsreaksjoner føre til uheldige konsekvenser
  • Ved langvarig dysregulering av stresshormon-aksen kan det føre til høyt blodtrykk, muskelatrofi og kognitiv svikt ( stress skader i hippocampus)
  • Det fins en rekke ikke farmakologiske og farmakologiske intervensjoner som demper stress
stress respons ved kronisk angst
Stress respons ved kronisk angst

Hypotalamus blir aktivert

Økt aktivitet i stresshormon aksen

Kortisol

Aterioslerose

Diabetes type 2

Hjerneslag

Depresjon

Vaskulær demens

Kognitiv svikt

Amygdala hyperaktiv ved fobisk angst og panikk

ulike intervensjoner som demper stress
Ulike intervensjoner som demper stress
  • Meditasjon
  • Økt sosial støtte
  • Regelmessig fysisk aktivitet
  • En diett som fanger opp antioksydanter
  • God søvn
  • Antidepressiva
  • Angstdempende medikasjon
  • Beta-blokkere
  • Søvemedikasjon
  • Antiinflammatoriske medikamenter
muligheten for medikamentelt p virke dannelsen av amyloide plaque ved alzheimers sykdom
Muligheten for å medikamentelt å påvirke dannelsen av amyloide plaque ved Alzheimers sykdom
  • Hemme dannelsen av uløselige amyloid-β protein ved å hemme enzymet γ-sekretase (1)
  • Hemme dannelsen av uløselig amyloid-β protein ved å hemme enzymet β-sekretase (2)
  • Hindre dannelsen av uløselige amyloide plaque ved hjelp av antistoff, chelaterende medikamenter og ved å stimulere enzymer som hemmer dannelsen av β- amyloide plaque (3)
  • Anti-inflammatoriske medikamenter som hindrer betennelsen rundt de amyloide plaque
  • Antioksydanter som hindrer dannelsen av frie radikaler og dermed celledød
sekretase hemmere
Sekretase hemmere
  • Vi har et amyloid precursor protein som kan spaltes i oppløselige proteiner eller i proteiner som ikke er løselige og som kan akkumuleres i hjernecellene
  • Proteinet amyloid-β42 er uløselig og kan danne amyloide plaque
  • Dette proteinet dannes via β- og γ- sekretaser
  • Det forskes intenst på å utvikle medikamenter som hemmer disse sekretasene og hindrer oppsamling av uløselig protein
alzheimers vaksine
Alzheimers vaksine
  • Det er utviklet en vaksine som øker kroppens immunreaksjon på beta-amyloide protein - det vil si det uløselige protein
  • En sterkere immunreaksjon skulle så kunne løse opp disse ansamlingene av protein og stoppe utviklingen av Alzheimers sykdom
  • Vaksinen har ført til betennelses reaksjoner i hjernen som har bremset utviklingen av denne vaksinen
  • Mange som deltok i disse studiene fikk bedret sin kognitive funksjon og progresjonen av Alzheimes sykdom stoppet opp
  • Intens forskning pågår for å gjøre vaksinen bivirkningsfri
apolipoprotein e
Apolipoprotein E
  • Apolipoprotein E er kolesterol transport protein
  • Hvis du har arvet є 4 allelet kan du økt risiko for å utvikle Alzheimers sykdom
  • Hvis du er heterozygot for є 4 allelet en tre ganger økt risiko for å utvikle Alzheimers sykdom ved 75 års alder
  • Hvis du er homozygot for є 4 allelet kan du ha opptil 8 ganger økt risiko for å utvikle Alzheimers sykdom ved 75 års alder
  • Det er holdepunkter for statiner kan redusere både ApoE konsentrasjonen og også selvsagt s- kolesterol og dermed senke risikoen for å utvikle Alzheimers sykdom
apolipoprotein e og stress
Apolipoprotein E og stress
  • Apolipoprotein E sørger for transport av kolesterol og andre lipider som er nødvendig for at nerveceller skal repareres etter skader
  • Hvis du har apolipoprotein E є4/ є4 reagerer du litt annerledes på stress
  • Apolipoprotein E er en del av de plaquene man finner i hjernen ved Alzheimers sykdom
  • Hvis du er є4/ є4 vil du gå en dårligere prognose etter en hjerneskade
  • Hvis du har є2/ є2 vil du være mer motstanddyktig mot stress
alzheimers sykdom og neurofibrill re tangler nft
Alzheimers sykdom og neurofibrillære tangler (NFT )
  • NTF består av ansamlinger av tau-protein som er hyperfosforylert ( tauopathi)
  • NFT finnes ves Alzheimers sykdom uavhengig av kognitiv status
  • Dess mer NFT dess mer alvorlig Alzheimers sykdom
  • Kolinerge agonister hemmer fosforyleringen av tau; det vil si ikke bra med antikolinerge medikamenter
  • Litium hemmer også hyperfosforyleringen av tau-protein og kan derfor bremse utviklingen av Alzheimers sykdom
nikotin og bel nningssystemet
Nikotin og belønningssystemet
  • Nikotin påvirker nikotin acetylckolin-reseptorer i belønningssenteret
  • Påvirkning av disse reseptorene fører til frigjøring av dopamin og glutamat i belønningssystemet
  • Påvirkning av nikotinacetylkolin - reseptorer i prefrontal kortex kan bedre de kognitive funksjoner
nikotin og demens
Nikotin og demens
  • Siden nikotin øker acetylkolin i hjernen skulle det være bra demens
  • Nikotin bedrer kognisjonen hos de som ikke røyker, men ikke hos de som røyker
  • Tobakkavhengighet er en risikofaktor for utvikling av demens
  • Tobakksavhengighet øker sjansen for hjerneinfarkt
  • Tobakksavhengighet øker nivået av homocystein som er en risikofaktor demens og Alzheimers sykdom
konklusjon
Konklusjon
  • Demens sykdommer kan forebygges
  • Det er mange ulike former for demens sykdommer som skal behandles helt forskjellig – viktig med riktig diagnose
  • Kolinesterase hemmere er viktig i behandlingen av Alzheimers sykdom
  • Memantin ( Ebixa) ser ut til å ha best effekt moderat til alvorlig Alzheimers sykdom
  • Memantin ( Ebixa) påvirker basale prosesser knyttet til neurodegenerasjon og bør således også ha virkning ved tidlige faser av ulike typer av demens
  • Pasienter med Lewy legeme demens kan ha nytte av kolinesterase hemmere
  • Pasienter med Lewy legeme demens tåler dårligantipsykotisk medikasjon