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VIH-SIDA

VIH-SIDA. Dr. Juan Carlos Pérez Sánchez OCTUBRE 2013. EPIDEMIOLOGÍA. 2011: 34.2 millones de personas viviendo con VIH. 2.5 millones de personas fueron infectadas en 2011. 330,000 neonatos e infantes fueron infectados en 2011. N Engl J Med 2013;368:2210-8.

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  1. VIH-SIDA Dr. Juan Carlos Pérez Sánchez OCTUBRE 2013

  2. EPIDEMIOLOGÍA • 2011: 34.2 millones de personas viviendo con VIH. • 2.5 millones de personas fueron infectadas en 2011. • 330,000 neonatos e infantes fueron infectados en 2011. • N Engl J Med 2013;368:2210-8

  3. Mapa de la Prevalencia de la Infección por VIH N Engl J Med 2013;368:2210-8

  4. PERSONAS CON MAYOR RIESGO • TODOS tenemos riesgo, pero el riesgo incrementa: • Hombres que tiene sexo con hombres. • Mujeres trabajadoras del sexo. • Usuarios de drogas intravenosas. • Conductores de camiones. • Pescadores (EEUU). • Personal militar (EEUU). • N Engl J Med 2013;368:2210-8

  5. EN GUATEMALA Casos reportados de 1984 a 2012: 29,664 • Masculinos: 11,557/ Femeninos: 18,082 Departamentos con mayor número de casos en 2012 (de un total de 2,460): • Guatemala: 562 • San Marcos: 368 • Escuintla: 288 Centro Nacional de Epidemiología/MSPAS http://www.osarguatemala.org/userfiles/VIH%202012%20actualizado%20el%2028abril2013%20JG.pdf

  6. TRANSMISIÓN • SEXUAL (sin retrovirales): • Heterosexual H-M: países ingreso alto 0.08%/ países ingreso bajo 0.30%. • Heterosexual M-H: países ingreso alto 0.04%/ países ingreso bajo 0.38%. • TRANSFUSIONES: • 1 por cada 1.5 millones de unidades de productos sanguíneos (EEUU). • RIESGO OCUPACIONAL: • Percutáneo: 0.03%. • Mucosas: 0.09%. • TRANSMISIÓN VERTICAL (sin retrovirales): • Países industrializados: 15 – 25%. • Países en vías de desarrollo: 25 -35%. • Principios Medicina Interna Harrison 18ed

  7. MMWR 2005;54(No. RR-2)

  8. TRANSMISIÓN • Sin riesgo identificado: • Contacto cutáneo (piel intacta). • Exposición a: orina, saliva, sudor, lágrimas. The Sanford Guide To HIV/AIDS Therapy 2012

  9. RIESGO OCUPACIONAL

  10. RIESGO OCUPACIONALRiegorelativo de seroconversión con LesionesPercutaneas . FUENTE: CDC. MMWR 2001;50 (RR11):1-42

  11. FLUIDOS INFECCIOSOS • Sangre • Tejidos • Semen • Secreciones Vaginales • LCR • Sinovial • Pleural • Peritoneal • Pericárdico • Fluidos amnióticos

  12. NEJM 1997;337:1485-90

  13. ¿QUÉ HACER? • MEDIDAS DE BIODSEGURIDAD • Lunes a Viernes: consultar a CFLAG de 7 a 13 hrs. • Turnos: dirigirse a jefe de grupo de medicina y el primer día hábil después del accidente dirigirse a CFLAG a las 7 hrs. • Deben consultar en las primeras 48 hrs.

  14. EL VIRUS

  15. RETROVIRUS • Familia Retroviridae • Infectan principalmente vertebrados. • Utilizan una ADN polimeraza dependiente de ARN (transcriptasa inversa). • Retrovirus: información en forma de ARN es transcrita a ADN en la célula huesped. • Principios Medicina Interna Harrison 18ed

  16. CLASIFICACIÓN RETROVIRUS • Alpharetrovirus • Betaretrovirus • Gammaretrovirus • Deltaretrovirus (HTLV-I, linfoma Cel T) • Epsilonretrovirus • Lentivirus (VIH 1 y 2, SIDA) • Spumavirus • Principios Medicina Interna Harrison 18ed

  17. VIH • Lentivirus • Familia Retroviridae • Tipos: 1 Y 2 • Tipo 2: principalmente África Occidental • Grupos A y G. • Tipo 1: más común en el resto del mundo • Grupos M(el más común, con subtipos A,B,C,D,E,F,G,H,I,J,K), N, O, P. • En América Central y del Norte predomina Sub tipo B Principios Medicina Interna Harrison 18ed

  18. GENES CON FUNCIÓN CLAVE • gag: codifica proteínas que forman el coreincluido el antígeno p24 (de importancia para el diagnóstico). • pol: codifica las enzimas proteasa, transcriptasa inversa e integrasa. (sitios donde actuan antirretrovirales: inhibidores de proteasa como Lopinavir/ritonavir, Inhibidores de de la transcriptasa inversa como Efavirenz, Inhibidores de la integración como Raltegravir respectivamente) • env: codifica las glicoproteinas de la envoltura del virus(gp 120 y gp 41). (de importancia para el diagnóstico)

  19. ESTRUCTURA VIRAL

  20. CICLO DEL VIRUS

  21. FUSIÓN Y ENTRADA

  22. ¿QUE ANTIRRETROVIRALES ACTUAN EN LA FUSIÓN Y ENTRADA DEL VIRUS? • ENFUVIRTIDE: inhibe la fusión por medio de una unión competitiva a una región de gp 41 lo cual impide los cambios conformacionales de la misma que favorecen la fusión. • MARAVIROC: bloquea la proteina gp 120, con lo cual impide su unión con CCR5, inhibiendo la entrada.

  23. Sitios de acción ARV´S según ciclo de vida del virus • Transcriptasa Inversa • Nucleósidos • Zidovudina • Abacavir • Lamivudina • Tenofovir • Emtricitabina • No nucleósidos • Nevirapina • Efavirenz • Etravirina • Integración • Raltegravir Maduración Inhibidores de proteasa Lopinavir/r Darunavir/r

  24. FISIOPATOLOGÍA

  25. INFECCIÓN AGUDA N Engl J Med 2011;364:1943-54

  26. EVASIÓN DEL SISTEMA INMUNE • Diversidad viral por mutación y recombinación. • Selección de cepas mutantes que evaden CD8 citotoxicos. • Alta tasa de replicación y mutaciones contribuyen a inhabilitar los anticuerpos contra cuasiespecies virales en un mismo individuo en cualquier momento. • Linfocitos T CD4 son esenciales para la integridad de la respuesta inmune mediada por antígenos específicos. • Formación de células infectadas latentes que no pueden ser eliminadas por linfocitso T citolíticos (reservorios, los cuales pueden vivir en: tejido linfoide, sangre periférica y SNC, particularmente en los monocitos/macrófagos).

  27. Neuropatogenia en la Infección por VIH Steven P. Woods, Cynthia Hight, HNRC

  28. EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD

  29. DEFINICIÓN DE CASO

  30. CATEGORÍA B • Angiomatosis basilar • Cándida orofaringea • Displasia cervical o carcinoma in situ • Fiebre o diarrea más de 1 mes evolución • Leucoplasia vellosa oral • Herpez zoster con más de un dermatoma o recurrente • PTI • Listeriosis • EIP • Neuropatía periférica

  31. CATEGORÍA C • Cándida broquios, traqueo o pulmón • Cándida esofágica • Cáncer cervical invasivo • Coccidioidomicosis diseminada • Criptococosisextrapulmonar • Criptosporidiosis • Retinitis por citomegalovirus • Encefalopatía por VIH • Herpes simple: úlceras crónica, bronquitis neumonía esofagitis • Histoplasmosis diseminada • Isosporidiasis • Sarcoma de Kaposi • Lifoma de Burkit • Linfoma primario SNC • MAC • Tuberculosis • Neumonía por P Jirovecci • Neumonía bacteriana recurrente • Leucoencefalopatía multifocal progresiva • Septicemia por Salmonella (recurrente) • Toxoplasmosis cerebral • Síndrome de desgaste

  32. Definiciones importantes • Período de ventana: tiempo en que no se ha producido la seroconversión del paciente, no a formado aún anticuerpos detectables, generalmente 3 meses (aunque los anticuerpos pueden formarse tan tempranamente como en 2 a 8 semanas. • Periodo de latencia clínica: es el tiempo entre la infección y el aparecimiento de la enfermedad clínica, este tiempo es muy variable y depende directamente de los niveles de carga viral. El promedio de tiempo es 10 años.

  33. Síndrome retroviral agudo • 3 a 6 semanas. • Síntomas: • Fiebre • Dolor de cabeza • Fatiga • Malestar general • Disminución del apetito • Ganglios linfáticos inflamados • Rigidez o dolor muscular • Erupción generalizada, con frecuencia plana o ligeramente levantada (maculopapular) y roja • Irritación de la garganta • Úlceras orales y esofágicas • Meningitis • Encefalitis • Neuropatía • Miopatía

  34. DIAGNÓSTICO

  35. SE BASA EN: DETECCIÓN DE ANTICUERPOS ESPECÍFICOS CONTRA EL VIRUS • ELISA: • Método estándar. • Ensayo por inmunoabsorciónligado a enzimas. • El antígeno inmovilizado se detecta mediante un anticuerpo enlazado a una enzima capaz de generar un producto detectable como cambio de color o algún otro tipo. • ELISA de 4ta generación combina detección de anticuerpos con detección de antígeno p24 del VIH

  36. SE BASA EN: DETECCIÓN DE ANTICUERPOS ESPECÍFICOS CONTRA EL VIRUS • Pruebas rápidas: • Tienen diferentes principios para detectar anticuerpos del virus. • Determine: utiliza un método para detección de inmunocromatografía. • Si los anticuerpos estan presentes se unen a un coloide de selenio (que contiene el antígeno correspondiente) y al ser positivo la reacción produce una coloración determinada.

  37. Western Blot • Prueba confirmatoria más común. • Fundamento: el VIH tiene múltiples antígenos de diferentes pesos moleculares bien caracterizados, lo cual provoca anticuerpos específicos. Es decir detecta múltiples anticuerpos específicos. • Más costosa. • Positivo: presencia de bandas gp 120, gp 41, p31, p24, p17.

  38. 2 pruebas positvas de diferente principio (ELISA+PRUEBA RÁPIDA) DIAGNÓSTICO POSITIVO

  39. TRATAMIENTO

  40. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO • Disminuir la morbilidad y mortalidad. • Prevención de la transmisión. • Preservar la función inmune.

  41. INDICACIONES INICIO • CD4 mayor de 500 (BIII) • CD4 menor de 500 (AI) • Condiciones específicas: • Embarazo (AI) • Hepatitis B (AII) • Hepatitis C (CIII), si mayor de 500 CD4 debe retrasarse hasta completar tratamiento para hepatitis C. Edadmayor a 60 años (BII) Nefropatía asociada a VIH (AII)

  42. INDICACIONES DE INICIO • ARV´S deben iniciarse tan pronto como sea posible en el contexto de infecciones oportunistas, de preferencia dentro de las primeras 2 semanas. (AI) • En el contexto de meningitis por criptococo el tiempo estipulado no es claro, sin embargo el inicio temprano se asocia a mayor mortalidad, debe ser evaluado según criterio médico. (BIII) • Para infección por TB debe iniciarse en un plazo de 2 semanas para pacientes con CD4 menor de 50 y entre 8 y 12 semanas para aquellos con un nivel de CD4 mayor. (AI). Para meningitis por TB en las primeras 2 a 8 semanas (BIII).

  43. ¿CUÁLES SON LOS BENEFICIOS DEL INICIO TEMPRANO?

  44. Partners PrEP Study Team • 4747 parejas serodiscordantes. • Profilaxis con una dosis diaria de TDF o TDF – FTC. • Conclusiones: • Redujo el riesgo de transmisión desde un 67 hasta 75%. N Engl J Med 2012; 367:399-410

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