Endocrine-Critical Care مراقبت های وخیم – اندوکراین

1. Endocrine-Critical Careمراقبت های وخیم – اندوکراین 01/14/2012

2. Endocrine-Critical Careمر اقبت های وخیم- اندوکراین Learning Objective: Nursing students will gain an understanding of acute endocrine disorders. هدف آموزشی: مداومین نرسنگ دانش از امراض حاد اندوکراین کسب خواهند کرد. Estimated Time to Complete:210 minutes. زمان تخمین شده برای تکمیل لکچر: 210 دقیقه AFAMS

3. Terminal Learning Objectiveهدف نهائی آموزشی Given the five elements of the nursing care process and a scenario of a critical care patient with an endocrine disorder, determine approaches for patient care by correctly responding to written, oral, and experiential assessment measures پنج عنصر پروسه مراقبت نرسنگ و سناریوی یک مریض مصاب یک مریض اندوکراین را فرض نموده، طرز مراقبت از مریض را با پوره نمودن معیارات تحریری، شفاهی و تجربوی ارزیابی، تعین نمائید

4. Enabling Learning Objectiveاهداف توانمند سازی آموزشی • اسباب/پتوفزیولوژی، تظاهرات کلینیکی و مراقبت از کیتواسیدوز دیابتیک و حالت هایپرگلایسمیک هایپرآسمولر را توضیح می نماید • اسباب/پتوفزیولوژی، تظاهرات کلینیکی و مراقبت از هایپوگلاسیمیا را توضیح می کند • اسباب/پتوفزیولوژی، تظاهرات کلینیکی و مراقبت از تشوشات حاد غدۀ درقیه را توضیح می کند A: Explain the etiology/pathophysiology, clinical manifestatations and management of diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar State. B: Explain the etiology/pathophysiology, clinical manifestations and management of hypoglycemia. C:Explain the etiology/pathophysiology, clinical manifestations and of acute thyroid disturbances.

5. Hyperglycemic Syndromesسندروم های هایپرگلایسمیک اختلاطات وخیم میتابولیک دیابت در نتیجۀ فقدان نسبی و یا مطلق انسولین که مترافق با افزایش تولید هورمون های که تاثیر متقابل با انسولین دارند مانند گلوکاگون، کورتیزول و اپینفرین به وجود می آید. سندورم های هایپرگلایسمیک تهدید کننده حیات مانند کیتواسیدوز دیابتیک (DKA) و حالت هایپرگلایسمیک هایپرآسمولر (HHS) از نظر وخامت از هم فرق داشته ولی اکثری تظاهرات کلینیکی و مداخلات در آنها با هم شباهت دارد Serious metabolic complications of diabetes result from a relative or absolute lack of insulin coupled with increased production of counterregulatory hormones such as glucagon, cortisol, and epinephrine. Life-threatening hyperglycemic syndromes such as Diabetic Ketoacidosis (DKA) and Hyperglycemic Hyperosmolar State (HHS) differ in severity but share many clinical manifestations and interventions.

6. Diabetic Ketoacidosis (DKA)کیتواسیدوز دیابتیک (DKA) Definition • a rapid (<24hrs) clinical manifestation from hyperglycemia due to severe insulin deficiency and results in ketone and acid production. • associated with increased levels of insulin-antagonist hormones such as glucagon, cortisol, catecholamines and growth hormone • تعریف • اعراض و علائم آنی کلینیکی از سبب هایپرگلایسمی ناشی از فقدان شدید انسولین که منتج به تولید کیتون ها و اسید می شود • مترافق با افزایش سطح انتاگونیست های هورمون انسولین چون گلوکاگون، کورتیزول، کتیکولامین ها و هورمون نمو می باشد

7. DKA: Etiologyاسباب: کیتواسیدوز دیابتیک فقدان انسولین حملۀ آنی حذف انسولین از نسخه قبلی عدم اطاعت مریض از توصیه های مربوطه دوز ناکافی افزایش تقاضا (نمو، تمرینات) خرابی وسایل (طورمثال پمپ) Insulin Deficiency new onset omission of insulin noncompliance inadequate dose increased demand (growth, exercise) malfunction of equipment (i.e. pump)

8. DKA: Etiologyاسباب: کیتواسیدوز دیابتیک • سترس • انتان • امراض حاد و وخیم، ترضیض، عمل جراحی • ادویه جات • دیورتیک های تیازید • دایلنتین • ستروئید ( به خصوص گلوکوکورتیکوئید) • بیتا بلاکر • سایکوتروپیک ها • انلجیزیک ها • اپی نفرین Stress Infection Major/acute illness, Trauma, Surgery Medications Thiazide diuretics Dilantin Steroids (esp. glucocorticoids) Beta-blockers Psychotropics Analgesics Epinephrine

9. DKAکیتواسیدوز دیابتیک • اخذ گلوکوز توسط حجرات در اثر عدم توانائی عضویت در استفاده از انسولین و یا تولید آن کاهش می یابد. این حالت سبب می شود که بدن به منظور تولید انرژی از پروتئین ها و شحمیات استفاده نماید. محصول نهائی این پروسه کیتون ها، امینو اسید ها و اسید های شحمی می باشد. • کیتون ها سبب اسیدوز شده و زمینه را برای افزایش تفاوت فشار آسموتیک ایجاد نموده و سبب دیوریز میگردد (تولید زیاد ادرار) • تفاوت فشار آسموتیک • مایع از حجرات خارج می شود • دیوریز آسموتیک • ضیاع آب، پتاشیم، مگنیزیوم، کلسیوم و فاسفیت از طرق بولی سبب خروج زیاد مایعات از بدن شده و بلاخره منتج به خرابتر شده دیهایدریشن حجروی میگردد • Glucose uptake is decreased due to the bodies inability to use insulin or make insulin. This results in the body using protein and fat to produce energy, the by-product = ketones and amino acid and fatty acid release. • Ketones cause acidosis and also contribute to osmotic gradient and diuresis (increased urine production) • Osmotic gradient • fluid shifts out of cells • Osmotic Diuresis • urinary losses of H2O, K, Mg, Ca, PO4 = increased fluid shifts  worsening cellular dehydration

10. DKAکیتواسیدوز دیابتیک خون توسط مالیکول های گلوکوز مشبوع شده و به مصرف نمی رسد. در نتیجۀ گلوکوز اضافی از طریق کلیه ها ضایع می شود (گلوکوزیوریا) بدن این حالت را در وقایع فاقگی، افراز اپی نفرین و گلوکاگون که کبد را تنبه می نمایند تا گلایکوجن را به گلوکوز پارچه نماید (گلایکوجینولیز)، احساس می نماید The blood is saturated with glucose molecules that it can’t use = excess glucose lost through kidneys (glycosuria) Body recognizes its in starvation mode, epinephrine and glucagon is released which stimulates the liver to breakdown glycogen into glucose (glycogenolysis)

11. DKAکیتواسیدوز دیابتیک Hyperosmolarity • Further impairs insulin secretion • promotes insulin resistance Protein Stores • Broken down for energy • Yields glucose and nitrogen • Nitrogen accumulates, BUN rises Protein loss increases serum potassium • هایپرآسمولریتی • افراز انسولین را بیشتر خراب می کند • مقاومت مقابل انسولین را افزایش می دهد • ذخیره گاه های پروتئین • به منظور تولید انرژی تجزیه می شوند • گلوکوز و نایتروجن را تولید می کند • نایتروجن تجمع نموده و سویۀ BUN (Blood Urea Nitrogen) بلند میرود • ضیاع پروتئین سویۀ پتاسیوم سیروم را افزایش می دهد

12. DKAکیتواسیدوز دیابتیک • ذخایر شحم • به منظور تولید انرژی تجزیه می شود • اسید های شحمی آزاد و کیتون ها را آزاد می نماید • افزایش تولید در کیتون ها • سیستم بفر بای کاربونیت را برهم میزند • نتایج عمومی: • اسیدوز میتابولیک و تشوش حالت نیورولوژیک Fat Stores • Broken down for energy • Yields free fatty acids and ketones Increased Ketone Production • Impairs bicarbonate buffering system Overall result: • Metabolic Acidosis and altered neurological status

13. DKAکیتواسیدوز دیابتیک • دیوریز آسموتیک • سبب کاهش پرفیوژن اعضای غیر حیاتی می گردد • کاهش پرفیوژن=هایپوکیسمی نسجی • حجرات در عدم موجودیت اکسیجن انرژی خود را به شکل غیر هوازی تولید می نمایند • میتابولیزم در عدم موجودیت اکسیجن (غیر هوازی)، لکتیک اسید تولید می نماید • افزایش سویۀ لکتیک اسید، اسیدوز موجوده را بدتر می سازد • تکی پنی تاسس نموده تا سویه اسید را توسط مورد ذیل کاهش دهد: • خروج کاربن دای اکساید (تنفس Kussmaul’s) Osmotic Diuresis • Causes decreased perfusion to non-essential organs • Decreased perfusion = tissue hypoxemia • Cells without oxygen must generate energy anaerobically • Anaerobic metabolism produces lactic acid • Lactic acid build-up worsens existing acidosis • Tachypnea stimulated to decrease acid by: • blowing off carbon dioxide (Kussmaul's respirations)

14. DKAکیتواسیدوز دیابتیک تاثیرات اسیدوز میتابولیک اسیدوز شدید ← موثریت انزایم ها کاهش یافته← سرعت میتابولیزم بدن بطی شده←میتابولیزم کیتون ها کاهش یافته←کیتون ها در جریان خون تجمع نموده←خرابتر شدن اسیدوز می گردد آیون های هایدروجن (از اسیدوز) داخل حجره شده، پتاسیوم را از حجرات خارج نموده←هایپوکلیمی داخل حجروی و هایپرکلیمی سیروم (سویۀ پائین پتاسیوم در حجرات و سویۀ بلند پتاسیوم در خون) Effects of Metabolic Acidosis Increased acidosis  Enzymes become less effective Body metabolism slows Ketone metabolism slows Ketones stay in blood stream  Acidosis worsens Hydrogen Ions (from acidosis) enter cells, force potassium out  intracellular hypokalemia and serum hyperkalemia (low potassium in cells, high potassium in blood)

15. DKA: Impacts on the bodyکیتواسیدوز دیابتیک: تاثیرات آن بالای عضویت Development of Insulin Resistance Development of other endocrine disorders • Hyperthyroidism • Cushing's Disease • Pheochromocytoma • انکشاف مقاومت مقابل انسولین • انکشاف سایر تشوشات اندوکراین • هایپرتایروئیدیزم • مرض کوشنگ • فیوکروموسایتوما

16. Hyperglycemic Hyperosmolar State (HHS) حالت هایپرگلایسمیک هایپرآسمولر Definition Hyperosmolar hyperglycemic state is a life-threatening emergency manifested by marked elevation of blood glucose, hyperosmolarity, and little or no ketosis. HSS Precipitated by • inadequate insulin secretion or action • More common in Type II Diabetics • Some Patients Have No History of Diabetes • Elderly most affected • تعریف • حالت هایپرگلایسمیک هایپرآسمولر یک واقعه عاجل و تهدید کنندۀ حیات بوده و به شکل افزایش قابل ملاحظۀ گلوکوز خون، هایپرآسمولریتی بدون کیتوز و یا کیتوز جزئی تظاهر می نماید • این حالت توسط عوامل ذیل تشدید می یابد: • کاهش افراز و یا فعالیت ناکافی انسولین • در نوع دوم دیابت معمول تر می باشد • یک تعداد مریضان هیچ نوع تاریخچۀ دیابت ندارند • در اکثری وقایع اشخاص کاهل را متاثر می سازد

17. HHSحالت هایپرگلایسمیک هایپرآسمولر • دیوریز آسموتیک و دیهایدریشن داخل و خارج حجروی عموماً در کیتواسیدوز دیابتیک شدید تر می باشد • به شکل بطی در طی هفته ها الی ماه ها انکشاف می نماید • وافیات: در مریضان مصاب حالت هایپرگلایسمیک هایپرآسمولر نظر به افراد مصاب کیتواسیدوز دیابتیک بنابر دلایل ذیل بیشتر است: • تاخیر در جستجوی تداوی و ضیاع شدید حجم مایع • مریضان معمولاً با سنین پیشرفته تر و مصاب با مشکلات متعدد طبی • کیتواسیدوز در اکثری موارد دیده نمی شود • سطح انسولین به اندازه کافی بلند بوده و از تولید کیتون جلوگیری می نماید Osmotic diuresis and extra/intracellular dehydration generally more severe than in DKA Develops Slowly over weeks to months Mortality Higher in HSS than in DKA due to: • delay in seeking treatment & severe volume depletion • patients usually older with multiple medical problems Ketoacidosis is not often seen • insulin levels are high enough to prevent ketone production

18. Factors Leading to HHSعوامل که سبب حالت هایپرگلایسمیک هایپرآسمولرمیشود فقدان انسولین حملۀ آنی حذف انسولین از نسخه قبلی عدم اطاعت مریض از توصیه های مربوطه دوز ناکافی افزایش تقاضا (نمو، تمرینات) خرابی وسایل (طورمثال پمپ) Insulin Deficiency new onset omission of insulin noncompliance inadequate dose increased demand (growth, exercise) malfunction of equipment (i.e. pump)

19. Factors leading to HHSعوامل که سبب حالت هایپر گلایسمیک هایپرآسمولر می شود • سترس • انتان • امراض حاد و وخیم، ترضیض و مداخله جراحی • تغذی کامل پارانترال و یا تغذی انترال • ادویه جات • دیورتیک های تیازید • دایلنتین • ستروئید ها (به خصوص گلوکوکورتیکوئید ها) • سمیتیدین • کلسیم چینل بلاکر ها • ادویۀ انحطاط دهنده سیستم معافیتی • دیازوکساید Stress Infection Major/acute Illness, Trauma, Surgery TPN or Enteral Feeds Medications  Thiazide diuretics Dilantin Steroids (esp. glucocorticoids) Beta-blockers Cimetidine Calcium channel blockers Immunosuppressive agents Diazoxide

20. Hyperglycemic Hyperosmolar State (HHS) حالت هایپرگلایسمیک هایپرآسمولر Marked by • Extreme Hyperglycemia (>600mg/dl) • Hyperosmolarity  • Severe Dehydration • Low Levels of Free Fatty Acids • توسط موارد ذیل مشخص میشود: • هایپرگلایسیمی نهایت شدید (> 600mg/dl) • هایپرآسمولریتی • دیهایدریشن شدید • سویۀ پائین اسید های آزاد شحمی

21. Symptoms of HHS and DKAاعراض حالت هایپرگلایسمیک هایپرآسمولر و کیتواسیدوز دیابتیک Common to both HHS and DKA: • Hyperglycemia • Dehydration (more profound with HHS) • Decreased Skin Turgor • Tachycardia • Warm, Dry Skin • Dry Mucous Membranes • Sunken Eyeballs • اعراض مشترک بین حالت هایپرگلایسمیک هایپرآسمولر و کیتواسیدوز دیابتیک • هایپرگلایسیمی • دیهایدریشن (در حالت هایپرگلایسمیک هایپرآسمولر بیشتر عمیق می باشد • کاهش الاستیکیت جلدی • تکی کاردی • جلد گرم و خشک • غشای مخاطی خشک • چشمان فرورفته

22. Symptoms of HHS and DKAاعراض حالت هایپرگلایسمیک هایپرآسمولر و کیتواسیدوز دیابتیک • استفراغ • ضعیفی و بی اشتهائی • درد و حساسیت بطنی ( به خصوص در کیتواسیدوز دیابتیک) همراه با: • پیالونفریت • قرحه اثناعشر • اپندیسیت • اسیدوز میتابولیک • Vomiting • Weakness and Anorexia • Abdominal Pain and Tenderness (particularly with DKA) associated with • pyelonephritis • duodenal ulcer • appendicitis • metabolic acidosis

23. Symptoms of HHS and DKAاعراض حالت هایپرگلایسمیک هایپرآسمولر و کیتواسیدوز دیابتیک • Pain (commonly disappears with rehydration) • Altered States of Consciousness (more pronounced with HHS) • Restlessness, Confusion, Agitation • Somnolence • Coma • درد (معمولاً با اعادۀ مایعات ناپدید می شود) • تغیر سویۀ شعوری (در حالت هایپرگلایسمیک هایپرآسمولر بیشتر بارز است) • ناآرامی، گنگسیت، تهیج • خواب آلوده گی • کوما

24. Symptoms of HHS and DKAاعراض حالت هایپرگلایسمیک هایپرآسمولر و کیتواسیدوز دیابتیک • حملات اختلاجی و نقیصه های نیورولوژیک محراقی • ممکن منتج به تشخیص نادرست و تاخیر در تداوی شود • مربوط به شدت هایپرگلایسیمی/آسمولریتی میشود • اسیدوز میتابولیک (کیتواسیدوز دیابتیک) • pH < 7.15 • تولید کیتون ها همراه با ضیاع بای کاربونیت • Seizures & Focal Neurological Deficits • may lead to misdiagnosis or delay in treatment • related to severity of hyperglycemia/ osmolarity • Metabolic Acidosis (DKA) • pH < 7.15 • Ketone formation w/ loss of bicarbonate

25. Symptoms of HHS and DKAاعراض حالت هایپرگلایسمیک هایپرآسمولر و کیتواسیدوز دیابتیک • دلبدی • نتایج ممکنه احتباس کیتون ها • تنفس Kussmaul’s • معاوضۀ برای اسیدوز میتابولیک • بوی اسیتون (میوه یی) از دهن • Nausea • possible result of retained ketones • Kussmaul's Respirations • compensation for metabolic acidosis • Acetone (fruity) Breath

26. Diagnosticsتشخیص • کیتواسیدوز دیابتیک • هایپر گلایسیمی (حد اوسط 675mg/dl) • گلوکوز یوریا • pH <7.30 خون شریانی • حالت هایپرگلایسمیک هایپرآسمولر (معمولاً >1000mg/dl) • خون شریانی pH >7.30 DKA hyperglycemia (average 675mg/dl) glycosuria arterial pH <7.30 HHS hyperglycemia (usually >1000mg/dl) arterial pH >7.30

27. Diagnosticsتشخیص • کیتواسیدوز دیابتیک • کاهش بای کاربونیت • مثبت بودن کیتون ها در ادرار و سیروم • ازوتیمی (افزایش محصولات نهائی نایتروجنی) • حالت هایپرگلایسمیک هایپرآسمولر • بای کاربونیت کمتر از15mgEq/l • عدم موجودیت کیتوز قابل ملاحظه • ازوتیمی DKA decreased bicarbonate positive serum and urine ketones Azotemia (increased nitrogenous wastes) HHS bicarbonate >15mEq/l lack of significant ketosis Azotemia

28. Diagnosticsتشخیص • کیتواسیدوز دیابتیک • الکترولایت ها فرق می کند-در اکثری موارد هایپرکلیمیک • افزایش آسموللیتی سیروم (نارمل آن در حدود 280-300mOsm/l) می باشد • حالت هایپرگلایسمیک هایپرآسمولر • الکترولایت ها فرق می کند-در اکثری موارد هایپرنتریمیک • افزایش آسموللیتی سیروم (نارمل آن در حدود >330mOsm/l) می باشد DKA electrolytes vary- often hyperkalemic increased serum osmolality (normal 280 – 300 mOsm/l) HHS electrolytes vary- often hypernatremic increased serum osmolality (>330mOsm/l)

29. Medical Managementمراقبت طبی • طرق هوائی • همیشه در اولویت ابتدائی • طرق هوائی انفی/فمی و اکسیجن • در وقایع بسیار وخیم به ماشین تهویه میخانیکی وصل می شود • راس بستر مریض را بلند نمائید تا از اسپایریشن جلوگیری به عمل آید • تیوب انفی معدوی به منظور تخلیه معده تا خطر استفراغ و اسپایریشن را کم نماید Airway • always the first priority • oral/nasal airway and oxygen • ventilated in more severe cases • elevate HOB to prevent aspiration • NG tube to decompress stomach to reduce the risk of vomiting and aspiration

30. Medical Managementمراقبت طبی Fluid Management • dehydration may progress to shock • immediate IV access • DKA • water deficit 3 to 4 liters • HHS • water deficit may be 10 liters • مراقبت مایع • ضیاع مایعات ممکن به شاک منتهی شود • باز نمودن ورید به شکل فوری • کیتواسیدوز دیابتیک • کسر مایع در حدود 3-4 لیتر • حالت هایپرگلایسمیک هایپرآسمولر • کسر مایع ممکن در حدود 10 لیتر باشد

31. Medical Managementمراقبت طبی • اعراض و علائم شاک هایپوولمیک را ارزیابی کنید • علائم حیاتی هر یک ساعت بعد • مقدار اخذ و اطراح به شکل دقیق هر یک ساعت بعد • ارزیابی هیمودینامیک نظر به ضرورت • به خصوص در مریضان مصاب حالت هایپرگلایسمیک هایپرآسمولر • تعین وزن به شکل روزمره • ارزیابی نیورولوژیک به شکل روتین • ممکن اولین اندیکاتور بدتر شدن ضیاع مایع (دیهایدریشن) باشد Monitor Signs/Symptoms of Hypovolemic Shock • VS Q 1 hour • strict Ins & Outs, every 1 hour • hemodynamic monitoring as required • particularly with HHS patients • daily weight • routine neurological evaluation • may be first indicator of worsening dehydration

32. Medical Managementمراقبت طبی • نارمل سلین = مایع انتخابی • ضایعات حجم مایع خارج را پر می نماید • انفیوژن سریع در ابتدا • تا حدود 2000 ملی لیتر در ساعت اول • نصف حجم مایع ضایع شده تخمین شده در 8 ساعت اول تطبیق می شود • نصف دوم در 16 ساعت بعدی تطبیق می گردد • نارمل سلین را سلین با نیم غلظت سلین نارمل تعویض کنید • زمانی که فشار مریض نارمل شد به خاطر تامین ضایعات مایع داخل حجروی NS = Fluid of Choice • replaces extracellular fluid volume deficits • rapid infusion initially • up to 2000ml in the first hour • half of estimated fluid volume deficit infused over first 8 hr • second half infused over next 16 hours Change NS to ½ NS • when patient becomes normotensive to replace intracellular fluid deficits

33. Medical Managementمراقبت طبی • از اصلاح فوری سویۀ گلوکوز و سودیم اجتناب کنید • ممکن سبب تجمع مایع شده و منتج به ادیمای دماغی گردد • قانون شصت کلان: گلوکوز بیشتر از 100mg/dlدر یک ساعت و سودیم در حدود 2mEq/l در یک ساعت را اصلاح نکنید AVOID Rapid Correction of Glucose and/or Sodium • may cause rapid fluid shifts resulting in cerebral edema • rule of thumb: Do not correct glucose > 100mg/dl per hour or sodium 2 mEq/l per hr

34. Medical Managementمراقبت طبی Insulin Therapy • definitive therapy for both conditions • goal: restore normal glucose uptake Regular Insulin IV Preferred • low-dose insulin (0.1 to 0.2 U/kg/hr) recommended • achieve steady decrease in glucose concentration • تداوی با انسولین • تداوی قطعی برای هر دو حالت • هدف: تامین اخذ مقدار نارمل گلوکوز توسط حجرات • انسولین شکل رگیولر به شکل داخل وریدی ترجیع داده می شود • دوز پائین انسولین (0.1-0.2U/kg/hr) توصیه می شود • تا به کاهش ثابت غلظت گلوکوز نائل شوید

35. Medical Managementمراقبت طبی • گلوکوز سیروم را هر 1-2 ساعت بعد چک کنید • زمانیکه سویۀ گلوکوز< 300mg/dl می شود، دکستروز در مایع داخل وریدی علاوه می شود • دکستروز به دلیلی علاوه می شود که از هایپوگلایسیمی جلوگیری به عمل آید • زمینه را برای تامین ذخایر گلایکوجن مساعد می سازد • مریض را از نظر تغیر آنی در سویۀ شعوری او تحت نظر داشته باشید • تدابیر احتیاطی حملات اختلاجی را در دست داشته باشید • مانیتول تطبیق کنید ( دیورتیک آسموتیک) Monitor Serum Glucose Q 1-2 hours • Dextrose added to IV fluid when BG <300mg/dl   • dextrose added to prevent hypoglycemia • allow replacement of glycogen stores Watch for abrupt changes in LOC  • institute seizure precautions • administer mannitol (osmotic diuretic)

36. Medical Managementمراقبت طبی Electrolyte Replacement • K, PO4, Cl, Mg • begin K replacement with fluid replacement in the absence of renal disease Osmotic Diuresis • total body deficit 400 to 600 mEq of K • usually greater in HHS  • تامین ثبات الکترولایت ها • پتاسیم، فاسفیت، کلورین، مگنیزیم • تعویض پتاسیم را با تطبیق مایع در عدم موجودیت امراض کلیوی آغاز کنید • دیوریز آسموتیک • ضایعات مجموعی پتاسیم بدن 400-600 ملی ایکوولانت • معمولاً در حالت هایپرگلایسمیک هایپرآسمولر بیشتر است

37. Medical Managementمراقبت طبی • مریضان مصاب کیتواسیدوز دیابتیک • پتاسیم سیروم در اثر تعویض آیون هایدروجن و پتاسیم به شکل کاذب بلند می رود • اسیدوز • خروج پتاسیم از حجره←هایپوکلیمی داخل حجروی • زمانی که هایپرگلاسیمی اصلاح می شود، پتاسیم سقوط می نماید • مریض ضرورت به تعویض پتاسیم احساس خواهد کرد • پتاسیم را علی الرغم سویه پتاسیم سیروم شروع کنید Patients with DKA • serum K+ falsely elevateddue to H+ and K+ ions exchange Acidosis • K+ out of cell  intracellular hypokalemia • as hyperglycemia resolves, K+ will fall • patient will require K+ replacement • begin as early as possible despite serum value

38. Medical Managementمراقبت طبی • دیوریز آسموتیک • سبب ضایعات فاسفورس می گردد • می تواند وظایف قلبی و تنفسی را برهم بزند • در اکثری موارد به منظور تامین ضایعات پتاسیم از پتاسیم فاسفیت استفاده به عمل می آید • به مریضان مصاب عدم کفایه کلیه پتاسیم فاسفیت ندهید! Osmotic Diuresis • leads to phosphorous deficit • may impair respiratory & cardiac function • potassium phosphate often used to replace potassium deficits Do Not give K-Phos to patients with renal failure! 

39. Medical Managementمراقبت طبی Treatment of Acidosis • fluid replacement and correction of cause • not treated with bicarbonate unless pH is severely altered (<7.10) • fluid, electrolyte, osmolar defects corrected  kidneys can again conserve bicarbonate • requires frequent monitoring of pH • تداوی اسیدوز • اعادۀ مایع و اصلاح علت اصلی آن • توسط بای کاربونیت تا زمانیکه pH خون به شکل شدید تغیر نه نماید (>7.10) • تشوشات در مایعات و الکترولایت های بدن و آسمولریتی اصلاح شده←کلیه ها دو باره بای کاربونیت را ذخیره می نمایند • مستلزم چک نمودن pH خون به شکل مکرر می باشد

40. Nursing Diagnosisتشخیص نرسنگ • تشخیص نرسنگ • ضیاع حجم مایع مربوط به هایپرگلایسیمی • نتیجه • مریض به حالت با حجم نارمل مایع بر می گردد • مداخلات نرسنگ • تعین دقیق اخذ و اطراح • وزن نمودن مریض به شکل روزانه • اعادۀ مایعات ضایع شده • الکترولایت ها چک نموده (به خصوص گلوکوز و سودیم هر 1-2 ساعت بعد، نتایج غیر نارمل را گزارش دهید) • مریض را از نظر انکشاف ادیمای دماغی ارزیابی کنید NURSING DIAGNOSIS fluid volume deficit related to hyperglycemia OUTCOME patient will return to euvolemic status NURSING INTERVENTIONS • strict I&O • daily weight • maintain fluid replacement • monitor electrolytes (esp glucose and sodium) Q 1-2 hours, report abnormal values • monitor for development of cerebral edema

41. Nursing Diagnosisتشخیص نرسنگ • تشخیص نرسنگ • تشوش الکترولایت ها مربوط به دیوریز آسموتیک • نتیجه • تامین سویۀ نارمل الکترولایت ها • مداخلات نرسنگ • الکترولایت ها را به شکل متکرر ارزیابی کنید • ضایعات الکترولیت را مطابق سفارش داکتر معالج تطبیق کنید • قطرات انسولین را کنترول کنید • مریض را از نظر تشوش ریتم ارزیابی کنید (از سبب هایپوکلیمی داخل حجروی و هایپرکلیمی سیروم) • از اصلاح آنی سویه گلوکوز و سودیم اجتناب کنید NURSING DIAGNOSIS electrolyte imbalance related to osmotic diuresis OUTCOME patient will maintain normal electrolyte values NURSING INTERVENTIONS • monitor electrolytes frequently • administer electrolyte replacements as ordered • manage insulin drip • monitor for dysrrhythmias (due to intracellular hypokalemia and serum hyperkalemia) • avoid correcting glucose and sodium too rapidly

42. Nursing Diagnosisتشخیص نرسنگ • تشخیص نرسنگ • تشوش تعادل اسید-قلوی: اسیدوز مربوط به تشکل کیتون ها • نتیجه • مریض pH خون را در حدود نارمل تامین می نماید • مداخلات نرسنگ • گازات خون شریانی به شکل مسلسل ارزیابی کنید • وضعیت تنفسی مریض را چک کنید • مریض را از نظر تغیر سویۀ شعوری بررسی کنید • بای کاربونیت مطابق سفارش داکتر معالج تطبیق کنید NURSING DIAGNOSIS altered acid-base balance: acidosis related to ketone formation OUTCOME patient will maintain pH within normal limits NURSING INTERVENTIONS • monitor ABG frequently • monitor respiratory status • monitor for alteration in level of consciousness • administer bicarbonate as ordered

43. Hypoglycemiaهایپوگلایسیمی • پتوفزیولوژی • کاهش سویۀ گلوکوز تا ≤45mg/dl • شاک انسولین و یا عکس العمل انسولین • تولید گلوکوز کمتر از مصرف گلوکوز • افزایش هورمون های به شکل انتاگونیستیک با انسولین عمل می نمایند • گلوکاگون، اپی نفرین، کورتیزول و هورمون نمو Pathophysiology • blood glucose decreased to < 45-60mg/dl • "insulin shock" or "insulin reaction“ • glucose production < glucose utilization • increased insulin-antagonistic hormones • glucagon, epinephrine, cortisol and growth hormone

44. Hypoglycemiaهایپوگلایسیمی Cognitive and Perceptual Changes • glucose is the preferred energy source for brain • headache • irritability, inability to concentrate • Dizziness • Change in level of consciousness Prolonged Hypoglycemia • may lead to brain damage and coma • تشوشات شناختی و ادراکی • گلوکوز بهترین منبع انرژی دماغ است • سردردی • تخریشیت، عدم توانائی در تمرکز • سرچرخی • تغیر در سویۀ شعوری • هایپوگلایسیمی طولانی مدت • می تواند سبب تخریب دماغ و کوما می گردد

45. Hypoglycemiaهایپوگلایسیمی • فعال شدن سیستم عصبی سمپاتیک • آزاد شدن اپی نفرین • تکی اریتمی، تپش قلبی • جلد سرد و مرطوب • خسافت • رعشه Activation of Sympathetic Nervous System • release of epinephrine • tachydysrhythmias, palpitations • cool, clammy skin • pallor • tremors 

46. Hypoglycemiaهایپوگلایسیمی Etiology • insulin dose > metabolic demands • insufficient caloric consumption • insufficient nutrition • heavy alcohol consumption, strenuous exercise • اسباب • دوز انسولین بیشتر از نیاز میتابولیک • مصرف ناکافی کالوری • تغذی ناکافی • مصرف بیش از حد الکل و فعالیت های فزیکی شدید

47. Hypoglycemiaهایپوگلایسیمی • ادامه اسباب • کاهش اخذ • دلبدی/استفراغ • بی اشتهائی • تغذی با تیوب به شکل منقطع و یا تغذی کامل پارانترال • کاهش توانائی تجزیه و اطراح ادویه هایپوگلایسیمیک • در اثر تشوش وظیفوی کلیوی و کبدی Etiology (continued) • decreased intake • nausea/vomiting • anorexia • interrupted tube feedings or TPN • decreased degradation/excretion of hypoglycemic agents • due to renal or hepatic impairment

48. Hypoglycemiaهایپوگلایسیمی Clinical Manifestations Activation of the Sympathetic Nervous System • nervousness, apprehension • tachycardia, palpitations • pallor • diaphoresis  • dilated pupils • fatigue, general weakness • headache • hunger  • تظاهرات کلینیکی • فعال شدن سیستم عصبی سمپاتیک • عصبانیت، ترس و نگرانی • تکی کاردی، تپش قلبی • خسافت • تعرق • توسع حدقه ها • خستگی بیش از حد، ضعیفی عمومی • سردردی • گرسنگی

49. Hypoglycemiaهایپوگلایسیمی Inadequate Glucose Supply to Neural Tissue • headache, restlessness • difficulty speaking, difficulty thinking • visual disturbances • altered consciousness • coma, convulsions • change in personality • psychiatric reactions • maniacal behavior • catatonia • acute paranoia • رسیدن مقدار ناکافی گلوکوز به انساج دماغی • سردردی، ناآرامی • مشکل در تلکم و تفکر • تشوشات رویت • تشوش سویه شعوری • کوما، حملات اختلاجی • تغیر در شخصیت • عکس العمل های روانی • سلوک دیوانه مانند • کتاتونیا • پارانویای حاد

50. Hypoglycemiaهایپوگلایسیمی • تست های تشخیصیه • سویۀ گلوکوز سیروم و یا شعریوی < 50mg/dl • موجودیت اعراض و علائم Diagnostic Tests • serum or capillary blood glucose <50mg/dl • presence of signs/symptoms