GASTRITES

1. GASTRITES Pr. Rajaâ AFIFI

2. Introduction • Terme gastrite largement utilisé • Clinique peu ou pas symptomatique • Définition histologique : inflammation de la muqueuse gastrique • Deux types : gastrites aigues gastrites chroniques

3. Gastrites aigues • Causes multiples • Diagnostic positif à l’endoscopie • Physiopathologie Mécanisme plurifactoriel Rupture d’équilibre entre Facteurs d’agression Facteurs de défense

4. Facteurs d’agression - Acidité intraluminale Septicemie secretion acide -Sels biliaires Reflux duodénogastrique Alitement iléus paralytique -Pepsine En cas d’hypovolémie

5. Facteurs de défense • Barrière muqueuse gastrique et duodénale - État normal: muq. intègre - S’oppose à rétro diffusion H+ -Secrète bic. et mucus film protecteur Grande activité mitotique renouvellement cellulaire • Débit sanguin muqueux

6. Clinique • Latentes le plus souvent • Embarras gastrique • Epigastralgies , vomissements • Hémorragies digestives++

7. ETIOLOGIES • A/.Stress • Rôle essentiel Brûlures Traumatisme crânien Chirurgie délabrante Insuffisance respiratoire sévère Insuffisance rénale aigue Etats septiques graves • Facteurs de risque age tares ventilation artificielle 48 h coagulopathie

8. Stress Traitement préventif Cytoprotecteur , sucralfate Sugast , Ulcar ou kéal 1sachet ou cp 4 /j Anti H2 ou IPP Transfusion si besoin

9. B/Gastrites toxiques 1/Médicaments: Aspirine,AINS Facteurs de risque Age ATCD UGD Anomalie de crase Alcoolotabagisme 2/Alcool Traitement préventif Prostaglandines:cytotec IPP Prescription anticox 2

10. C/Ingestion de caustique D/Gastritesinfectieuses Début brusque -Epigastralgies, vomissement, diarrhée - Germes Streptocoque, staphylocoque, E.coli, salmonella virus: CMV Hélicobacter pylori

11. Hemorrhagic gastritis Hemorrhagic gastritis with multiple intramural bleeding spots NGM

12. Alkaline Reflux Gastritis NGM Normal gastric mucosa Stomach mucosa diffusely covered with bile-stained mucus.

13. Gastric Candidiasis Gastric candidiasis with extensive green-white exudates covering the antrum. Normal gastric mucosa

14. Gastrites aigues

15. Gastrites chroniques GC • Fréquence 30- 50% • GC: inflam.muq gastrique ( altérations épithéliales –atrophie ) • Relation avec - Ulcère gastroduodénal - Cancer +++ -Lymphome de Malt -Rôle hélicobacter pylori HP

16. Classifications • Nombreuses • Rôle HP, nouvelles formes non pris en compte • D’où sydney system (1990) Topographie Étiologie Morphologie • Collaboration étroite entre endoscopiste et histologiste

17. Epidémiologie • 1.Fréquence 30- 50% Prévalence augmente avec l’age • 2.variation géographique G.atrophique multifocale Japon ,Colombie G.à prédominance antrale Europe, USA G.autoimmune Pays scandinaves

18. 3.Role de hélicobacter pylori Germe ubiquitaire Enfance dans pays en voie de développement Lié à Gastrite à prédominance antrale Pathologie ulcéreuse Cancer Lymphome de Malt

19. 4.Facteurs génétiques G.diffuse du corps de l’estomac ou gastrite autoimmune Anémie de Biermer Transmission familiale

20. 5.facteurs immunologiques • Anticorps anti cellules pariétales • Anticorps anti facteur intinsèque • Pathologies autoimmunes associées 6.Facteurs d’environnement,diététique • Sel,lésion de muqueuse atrophie , augmente le pouvoir mutagène des nitrosamines

21. Anapath 1. Inflammation du chorion muqueux Cellules mononuclées Infitrats diffus, tendance folliculaire (HP) Lymphocytes T , G.lymphocytaire PNN, activité 2.lésions épithéliales Anomalies de division et de différenciation cellulaire: métaplasie intestinale Atrophie des glandes Fundus HCL, FI, pepsinogène

22. Anapath 3.Signes spécifiques Granulomes Hyperplasie lymphoide Lymphocyte T intraépithélial 4.Topograhie Multifocale Fundique Antrale

23. Gastrites chroniques

24. Gastrite atrophique

25. Clinique • Peu ou pas symptomatique • Dyspepsie non ulcéreuse

26. Endoscopie • Faible corrélation entre endoscopie et histologie • Endoscopie érythème GC 75% normale GC 40% • Interet aspect macroscopique varioliforme HP Métaplasie intestinale: placards grisâtres colorations

27. Muqueuse normale

28. gastric mucosal edema NGM

29. Gastric Lymphoid Hyperplasia NGM Multiple papules in the antrum corresponding to lymphoid hyperplasia induced by Helicobacter pylori infection. Normally there is no organized lymphoid tissue in the stomach.

30. Chronic Antral Gastritis The rugal folds of the body running longitudinally towards the antrum. Increased visibility of the antral vascular pattern with findings compatible with chronic athrophic gastritis associated with H. pylori infection.

31. Étiologies A/GCnon autoimmunes 1.GC non atrophiques à prédominance antrale G. hypersecretoire Associée à HP Terrain du lymphome de Malt 2.GC. Atrophique multifocale Japon ,Amérique du sud Excès de sel Rôle de HP Lésion angle de la petite courbure

32. B/GC.autoimmune atrophique Rare Pays scandinaves Achlorydrie, absence de facteur intrinsèque Anémie pernicieuse Tumeur endocrine 2 -10% C/ autres formes G. lymphocytaires G. à éosinophiles G. allergiques G. collagène G. granulomateuses:Infections, sarcoidose, maladie de crohn G. de Ménétrier G. congestives ( HTP ) G. radiques

33. Gastrites à éosinophiles

34. Tuberculose gastrique

35. Traitement • Mesures hygiéno diététiques : éviter substances gastrotoxiques médicaments , alcool • Traitement d’éradication HP Dyspepsie type ulcéreuse Histoire familiale cancer gastrique Amoxicilline(2g)-clarithromycine (1g)-imidazolés (1g) 2ATB+IPP pendant 7 à 14 jours • Gastrite /reflux Prokinétiques Antiacides • Gastrites autoimmunes Vitamine B12 à vie

36. Conclusion • Gastrite: histologie • Clinique :peu de signes • Endoscopie + biopsie : diagnostic positif • Classification de sydney • Rôle de HP • Multiples causes • Traitement ?