Hemotransfusões em Terapia Intensiva

1. Hemotransfusões em Terapia Intensiva Sidney Maciel dos Santos Rosa

2. Em terapia intensiva • Nº elevado de transfusões • 50% • 2- 3 concentrados/ semana – 0,2 a 0,4 concentrados de hemácias/dia • Critérios empíricos • Ideal = Manter a VO2 preservando a DO2

3. Papel das transfusões no CTI • Morbidade e mortalidade • Alvos: Hemostasia Transporte de oxigênio Hemostasia: Plasma fresco congelado, crioprecipitado, plaquetas. Transporte de oxigênio: Hemácias

4. Hemostasia normal • Hemostasia primária – Plaquetas. Primeiro mecanismo para impedir o sangramento Hemostasia secundária – Fatores de coagulação

5. Hemostasia primária • Plaquetas – Adesão, ativação e agregação Fator de VW (cels endoteliais e megacariócitos) – contato com a matrix extracelular – ativo – receptor Gib/IX/V – receptor GIa/Iia (de colágeno) – adesão ao colágeno subendotelial. Adesão – cascatas sinalizantes intracelulares – TXA2, Ca++ - ativado o receptor GIIb/IIIa – secreção – feedback + para ativação Plaquetas ativadas – agregação com pontes de fibrinogênio

6. Hemostasia secundária • Ativação de proteases circulantes p/ formação as rede de fibrina – consolidação. • Processos paralelos. • Todos produzidos no fígado • Vit K – II, VII, IX e X.

7. Hemostasia secundária • Vias tradicionais – Extrínseca e intrínseca • Cascata revista: Pacientes com deficiências de fatores iniciais da via intrínseca não apresentam hemorragias (ex: fator XII).

8. Coagulação - vias

9. Via revisada

10. Regulação da hemostasia • Mecanismos anticoagulantes: Antitrombina Proteínas C e S Inibidor do fator tecidual

12. Regulação da hemostasia • Antitrombina III – Inibe a ação de vários fatores da coagulação (Xa , Trombina) • Proteína C – Vit. K dependente. Inativa o Va e VIIIa. • Proteína S – cofator • Inibidor do fator tecidual – Inibe o complexo FT/VIIa, impedindo a ativação do fator X

13. Regulação da hemostasia – Sistema fibrinolítico • Remodelação constante do trombo • Gera D Dimer e PDF (impedem mais polimerização).

14. Avaliação laboratorial da hemostase • Função plaquetária – TS: baixa especificidade (drogas, anemia, hipotireoidismo, ansiedade) e falta de padronização laboratorial • Hemostase – PTT – “Intrínseca” TP – “Extrínseca”

15. Avaliação laboratorial da hemostase TTP TP

16. Avaliação laboratorial da hemostase • TP – Mais sensível às variações dos componentes das vias comuns (X, Protrombina, Fibrinogênio). Alterado pela deficiência dos Vit. K dependentes – doença hepática, uso de Warfarin Vantagem - RNI

17. INR - Equação ( ) ISI TP do paciente em segundos Média normal do TP em segundos INR = INR = International Normalized Ratio ISI = International Sensitivity Index

18. Plaquetas • Desordens adquiridas da função : Drogas (AAS, AINEs, Ticlopidina, Clopidogrel, antagonistas GIIb/IIIa) Concições sistêmicas: Uremia, CEC, anticorpos antiplaquetários (LES), complicações obstétricas, sepse (CID), malignidades, PTT, doença hepática, drogas, HELLP, púrpura pós transfusional

19. Plaquetas - Drogas • Trombocitopenias: Antiarrítmicos (Quidnidina, Procainamida) / Antiglicoproteína GIIb/IIIa( Tirofiban, Abciximab/Epfitibatide) / Antimicrobianos (Anf. B, Vancomicina) / Bloqueadores H2 ( Ranitidina) / Carbamazepina/ Heparina/ AINEs / Carbamazepina

20. Reposição de plaquetas • < 100000 em até 38% dos pacientes críticos • < 10000 em apenas 2-3% • Não há guidelines precisos para a reposição. • Avaliação clínica: “Trigger point” =10000 para pacientes estáveis, sem uso de inibidores plaquetários, sem sangramento ativo ou CID, com boa função renal. • Caso contrário: “trigger point” = 50000

21. Reposição de plaquetas • Procedimentos invasivos – experiência do executor. Se eletivo – 30000 a 50000. Não se deve retardar o procedimento nas urgências. • Procedimentos de alto risco (neuro/oftalmo) – 100000 • Politransfundidos: repor a cada volemia reposta, visando aumentar o nº de plaquetas para 50000 (risco de sangramento microvascular)

22. Reposição de plaquetas • Se não há plaquetas “compatíveis” – baixo risco. • Dose de reposição (geral): 1u/10kg. • Observações: A sobrevida é de 3- 5 dias, mas pode ser menor As unidades possuem 60 ml de plasma e peq quantidade de leuc e hemácias Pacientes críticos geralmente respondem mal pelo alto consumo – transfusões repetidas. 1 unidade – aumento de 7000*

23. Fatores da Coagulação • Desordens adquiridas da hemostasia: Anticoagulantes, def. vit K, CID, disfunção hepática, transfusões maciças, inibidores da coagulação adquiridos (hipergama). • Alteram o PT e PTT

24. Plasma fresco congelado • 1 unidade equivale ao plasma de 1 unidade de sangue total = 200 – 250 ml. • Deve ser compatível (ABO apenas) • Não há leucócitos (enxerto X hospedeiro, CMV) • Indicação: Pacientes com deficiência de fatores + sangramento ativo ou que serão submetidos a procedimentos invasivos.

25. Plasma fresco congelado • Causas mais comuns de requisição: CID, disfunção hepática, Warfarin, hemotransfusões maciças. • Manifestação clínica tardia – 1,6X TP (nível de fatores =20%). Acima desses níveis os procedimentos invasivos podem ser realizados. • Hemotransfusões maciças: Acompanhar o TP. • O aumento de 10% no nível dos fats de coag melhoram substancialmente o estado da coagulação. • Não deve ser usado para repor volume (exceto se sangrando e com coagulopatia associada)

26. Plasma fresco congelado • Reposição: • Paciente de 70kg 1 unidade de PFC aumenta os fatores em 2,5% Para aumentar 10% - 4 unidades

27. Crioprecipitado • Fibrinogênio, FVW, VIII, XIII e fibronectina. • 1 unidade provém de múltiplos doadores. • Concentração de fibrinogênio = 10X PFC • Vantagem: Pequeno volume • 1 bolsa = 150u de FVW e VIII. • Dose= 1 bolsa/10kg.

28. Hemácias • Visa otimizar a oxigenação tecidual. • SIRS – hipóxia tecidual – SDMO

29. Fisiologia do transporte de oxigênio • Oxigenação tecidual vital para o funcionamento dos órgãos • O2 – pulmão – Sangue: plasma e hemácias = conteúdo total de oxigênio do sangue (CaO2). • DO2 = CaO2 x DC • Quando ao consumo de O2 pelos tecidos, é dado pela fórmula: • VO2= DC(CaO2 – CvO2).

30. Fisiologia do transporte de oxigênio • Normal – DO2 >>> VO2. Grandes alterações no DO2 são necessárias para alterar o VO2 (reserva de oferta). • Queda da Hb = redução do DO2, mas o VO2 é mantido (reserva - maior extração) até certo ponto. Posteriormente, o VO2 cai também = met. Anaeróbio e acidose. Antes disso, funcionam os mecanismos compensatórios.

31. Mecanismos compensatórios da anemia • Anemia – resposta neuro- hormonal – hiperatividade simpática, ADH, ACTH, epinefrina, cortisol, renina – desvio do fluxo dos rins, esplâncnico, pele – cérebro, coração e fígado. Até 20- 25% da volemia – eficazes. • Anemia normovolêmica - Há menor resistência vascular periférica (Óxido Nítrico) e redução da viscosidade – maior retorno venoso – maior DC (> Pré carga, < Pós carga, > contratilidade) • Volemia e reserva cardíaca são importantes na compensação

32. Adaptação no paciente crítico • Redução das reservas nos pacientes críticos. • A queda do VO2 ocorre mesmo com níveis elevados de DO2 • Como aumentar o DO2? – Aminas, hemoderivados. • Aminas – Aumento da mortalidade ou ineficácia. • Hemotransfusão- alternativa viável

33. Principais causas de anemia no doente crítico • Sangramentos em soluções de continuidade • Distúrbios da coagulação • Procedimentos invasivos • Flebotomia (30%) • Hemólise • Eritropoiese ineficaz: Drogas, deficiências nutricionais, redução da secreção e sensibilidade à eritropoetina)

34. Medidas para redução das perdas • Tubos menores para coleta • Evitar PIA • Cuidado com “rotinas”

35. Concentrado de hemácias • 1 unidade = 300 – 350 ml (200 ml + 50ml de plasma + aditivos). • Estoque – K+ exrtravasado / 2, 3 DPG reduzido (revertido in vivo em poucas horas) / > amônia plasmática / <PH / > CO2 – menor DO2 • Considerar: tempo de evolução, problemas médicos associados, sangramento ativo

36. Concentrado de hemácias • 1 concentrado – aumento de 3% no hematócrito ou 1,5g% na Hb. • O equilíbrio intravascular pode levar até 24h. • Risco - Isquemia endocárdica

37. Atenção • 50% das transfusões sem sangramento agudo • 63% sem fator precipitante (apenas baixo htc) • Excetuando cardiopatas, níveis baixos de hb são tolerados, especialmente se normovolêmicos

38. Indicação de hemotransfusão • “Trigger point”? (1942 – 10/30) • Estudos: Aumento da morbimortalidade com transfusão, importância do sangramento PER op, boa tolerância a níveis mais baixos de hb. • Cardiopatas = 10 • Não cardiopatas = 7 • Considerar: Volemia, sintomas e /ou sinais de hióxia, perda ativa de sangue, monitorização disponível, doença de base/prognóstico, fatores de risco adicionais (cardiovasculares, cerebrais...)

39. Considerar antes de transfundir: Risco/Benefício • Reservas dos órgãos vitais • Capacidade de monitorização • Perda sangüínea real e possibilidade de ressangramento • Monitorização disponível após a alta do CTI • Riscos de hemotransfusão

40. Riscos das hemotransfusões • Complicações relacionadas às transfusões: infecciosas (HIV, CMV, Hepatite C). • Reações transfusionais: Hemólise aguda ou tardia, reação febril, LPA, reações alérgicas, imunosupressão.

41. Obrigado!